目的研究脑缺血后不同时间开始亚低温对脑缺血损伤的影响.;方法脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法,48只大鼠随机分为假手术组(8只)、常温脑缺血组(8只)和脑缺血亚低温组(32只),后者再分为脑缺血后即时,30,60和90;min开始亚低温组,每组均为8只.观察不同时间开始亚低温对脑缺血组织抗氧化酶、MDA、ATP、乳酸和脑含水量的影响.;结果常温脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),还原型谷胱甘肽(GSH)及三磷酸腺苷(ATP)的含量明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛(MDA)、乳酸、含水量以及Ca2+的含量明显高于假手术组(P<0.01).脑缺血后60;min内开始亚低温,可明显减少脑缺血组织中SOD,GSH-Px,GSH及ATP含量,而MDA、乳酸、含水量增加(P<0.05或P<0.01);脑缺血后90;min开始亚低温,组织中上述指标和常温脑缺血组差异无显著性意义(P>0.05).;结论脑缺血后即时亚低温可明显延缓常温脑缺血组织中抗氧化酶及ATP的消耗,减少脂质过氧化产物和乳酸的堆积并减轻脑水肿.亚低温这种作用在脑缺血后30;min内实施效果好.
作者：方瑗；张洪；梅元武；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第04期
目的研究大鼠短暂性脑缺血再灌注对脑组织基质金属蛋白酶-9(MMPs)表达的影响及对血脑屏障的破坏程度,探讨两者之间的关系以及在脑缺血损伤中所起的作用.;方法通过制作大鼠脑缺血/再灌注模型,观察脑缺血后不同再灌注时间对脑含水量、血脑屏障通透性及MMPs表达的影响.;结果脑缺血再灌注6;h时,大鼠脑组织即有含水量及血脑屏障通透性增加,并随着时间推移而呈上升趋势.MMPs主要表达在大鼠缺血侧脑半球内的缺血神经元、血管内皮细胞及嗜中性粒细胞等细胞胞浆中,其表达含量于缺血再灌注6;h后开始增加,并于再灌注1～2;d时达到峰值,而该组大鼠缺血对侧脑半球组织内未见MMPs表达;假手术组大鼠亦未发现MMPs表达.;结论;MMPs的早期表达与血脑屏障通透性的改变密切相关,提示MMPs可能参与脑梗死后血管源性水肿的早期形成,从而加重脑缺血再灌注损伤.
作者：刘华；廖维靖；杨万同；郑婵娟；蒙兰青 刊期： 2004年第04期
目的观察窒息新生儿经高压氧(HBO)治疗后其血中孤啡肽含量的变化.;方法共选取新生儿77例,根据其在宫内有无窒息史,将33例正常新生儿归为对照组,剩下的44例宫内有窒息史的新生儿归为窒息组.同时根据治疗手段不同,将窒息组新生儿进一步分为2个亚组,窒息常规组(22例)及窒息HBO组(22例).窒息常规组患儿接受常规处理,窒息HBO组在常规处理的基础上加用高压氧(HBO)治疗.用放射免疫法测定3组新生儿在治疗前、后其脐动脉血及静脉血中孤啡肽含量的变化.;结果;(1)窒息组新生儿在分娩时的脐动脉血中孤啡肽含量为(27.53±7.04)ng/L,与对照组(12.52±3.05)ng/L比较,差异有显著性意义(P<0.01);(2)窒息组新生儿脐动脉血血气分析结果:pH为(7.0±0.1),氧分压为(1.6±0.8)kPa,CO2分压为;(8.9±0.7)kPa;其孤啡肽含量与脐动脉血pH、氧分压呈显著负相关,与CO2分压呈显著正相关;(3)窒息HBO组新生儿经高压氧治疗后,其静脉血孤啡肽含量显著降低,与对照组比较,;差异无显著性意义,而治疗后的窒息常规组新生儿其血中孤啡肽含量仍处于较高水平,与对照组和窒息HBO组比较,差异均有显著性意义;(4)窒息组新生儿血中孤啡肽含量与新生儿Apgar评分呈显著负相关.;结论孤啡肽参与了新生儿窒息的病理变化过程,与窒息的发生、发展密切相关;HBO能显著改善窒息新生儿的缺血、缺氧损伤,其机制可能与抑制孤啡肽的生成有关.
作者：胡电；古航；洪新如；金志军；刘彦；侯庆香；曹立萍 刊期： 2004年第04期
目的探讨高压氧(HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障(BBB)通透性的影响.;方法昆明种小鼠320只,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO+脑缺血再灌注组,每组各80只.复制清醒脑缺血再灌注模型,并于术后经0.25;MPa HBO治疗5次,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH-PX活性和MDA及EB的含量.取小鼠海马组织常规制片,透射电镜下观察并进行比较.;结果脑缺血再灌注组与假手术组比较,SOD、CAT及GSH-PX活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),与脑部EB含量增高相一致.HBO+脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比,SOD、CAT、GSH-PX活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.01),并与脑部EB含量减少相一致.HBO组与假手术组相比,GSH-PX酶活性明显增高(P<0.05).电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显,星形胶质细胞胞体水肿,微管、微丝明显减少;HBO+脑缺血再灌注组神经元坏死不明显.;结论高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性,恢复星形胶质细胞功能,降低BBB通透性.
作者：赵红；卢晓梅；陈学新；张海鹏 刊期： 2004年第04期
目的观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸(iNOS mRNA)表达的影响.;方法将54只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组)和对照组,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型.应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组在再灌注6;h、24;h、48;h、96;h时相点大鼠的海马iNOS mRNA表达.;结果再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOS mRNA表达均显著高于对照组(均P<0.01);HBO组大鼠再灌注24;h、48;h、96;h时海马iNOS mRNA表达均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01,P<0.01).;结论高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOS mRNA表达,从而减少延迟性NO的产生,有助于减轻脑缺血再灌注损伤.
作者：王国忠；赵立明；高春锦；葛环；陈瑞 刊期： 2004年第04期
目的探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF[Ca2+]i的关系.;方法;24只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组,每组8只,应用Fura-2荧光探针测定健侧海马神经元SCF[Ca2+]i的变化.;结果康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF[Ca2+]i比较,差异无显著性意义(P>0.05);在KCl去极化状态下,康复组SCF[Ca2+]i明显高于模型组和正常组(P<0.05).相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组(P<0.05).;结论康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF[Ca2+]i的变化密切相关.
作者：余茜；李晓红；何成松；余柯；吴士明 刊期： 2004年第04期
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种病因未明、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病.我们自1998年以来采用远红外线光波浴配合药物治疗40例AS患者,疗效较好,现报道如下.
作者：谷万里；张梅红 刊期： 2004年第04期
近年家庭养犬逐渐增多,犬咬伤时有发生.我们利用氦-氖激光治疗犬咬伤取得了较好的疗效[1].为了探索犬咬伤治疗的新方法,观察不同波长激光治疗犬咬伤的效果,我们采用了镓铝砷半导体激光和氦-氖激光局部照射对66例犬咬伤患者进行了疗效对比观察.报道如下.
作者：王利君；卞学平；刘永连 刊期： 2004年第04期
脊髓损伤患者主要的问题包括运动功能障碍及损伤平面以下的感觉功能障碍,其中对患者运动功能的康复治疗显得尤为重要.我科自2000～2003年期间,对9例脊髓损伤患者进行早期康复治疗,发现术后疗效满意,患者日常生活活动能力恢复较佳.现报道如下.
作者：李丽 刊期： 2004年第04期
持续性植物状态(persistent vegetative state, PVS)是一种特殊类型的意识障碍,其特征为貌似清醒、无意识地睁眼活动、有睡眠-觉醒周期及持续时间1周以上[1].PVS目前尚无特效疗法,预后较差,甚至国外在讨论PVS是否可实施安乐死问题.1988年10月～2003年3月我们共治疗PVS患者65例,取得了较好的疗效,现报道如下.
作者：马东周；翟风利；郗振东 刊期： 2004年第04期
电子信息技术是20世纪科学研究的标志性成果,而电子信息技术产品所产生的电磁辐射(electromagnetics radiation )已成为危害人类健康的物理因素之一,是人们十分关心的问题.
作者：孟丽；彭瑞云 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
