探讨慢性心力衰竭(CHF)病人QRS综合波幅值及形态的变化与意义. 使用常规、高频及动态心电图分别采集60例不同病因CHF病人QRS综合波幅度、QRS切迹与扭挫、室性心律失常等体表心电信息.结果:QRS幅度的缺血性心脏病(IHD)与扩张型心肌病(D CM)较对照组(1.76±0.27,1.57±0.14 vs 2.23±0.32 mV,P均<0.05)降低.IHD、高血压性心脏病(HHD)与DCM的QRS切迹数的较对照组(5.43±0.25,4.36±0.19,7.23±0.46 vs 0. 64±0.11 mV)增多;各组室性异位搏动显著增加.上述改变随CHF加重愈趋明显.结论:由Q R S综合波幅值及形态变化所反映的心脏电活动异常,可能是导致CHF病人心律失常的电生理基础.
作者：侯应龙；臧益民；张宁仔；杜日映；朱妙章 刊期： 2001年第03期
观察特发性阵发性心房颤动(IPAF)患者P波离散度(Pd) 和P波大时限(Pmax)的变化,探讨Pd、Pmax对IPAF的预测价值. IPAF患者38例(I PAF组),健康对照组40例,测量两组的Pd和Pmax,并以Pmax≥110 ms和Pd≥4 0 ms为标准,评估Pd、Pmax和Pd+Pmax对IPAF的预测价值.结果:IPAF组的P max和Pd分别为128.3±17.4,51.1±11.9 ms,而对照组分别为102.4±9.2,28.7±7.9 ms,IPAF组较对照组显著增加(P<0.05).IPAF组的阳性率分别为86.8%,84.2%和78. 9%,而对照组分别为22.5%,17.5%和7.5%,IPAF组显著高于对照组(P<0.05).应用Pd 或Pd+Pmax预测IPAF有较高的特异度和阳性预测值.结论:IPAF可引起Pd和Pmax 显著增高,Pd是预测IPAF的有效指标.
作者：郝亚荣；吴钢；黄从新；杨剑雪；陈芳；李庚山 刊期： 2001年第03期
探讨风湿性心脏病(RHD)心力衰竭(简称心衰)患者心室肌中心房型肌球蛋白轻链(AMLC)的异位合成及其临床意义.采用蛋白印记杂交技术、密度积分扫描对13例RHD心衰患者(心衰组)及7例脑死亡(除外了心血管病,对照组)患者心室肌中AMLC -1,2的含量进行定量分析.术前心功能指标采用肺动脉漂浮导管及心脏超声进行检测.心衰组有8例于心室肌中同时检测出有AMLC-1,2蛋白合成,检出率61.54%;而对照组中未检测到这两种蛋白的存在.扫描定量分析显示AMLC-2较AMLC-1相对含量显著增多(增加16.23 %,0.825±0.204 vs 0.710±0.219,P<0.01).AMLC-1,2相对含量与心排量、心脏指数、左心作功、左心作功指数等心功能指标均无明显相关,但与室壁应力峰值成明显正相关 (r分别为0.751,0.765,P<0.01).结论:RHD心衰患者心室肌中可异位合成AMLC- 1,2两种同工蛋白,这两种蛋白的合成参与了RHD患者心衰的演化过程.
作者：郎希龙；张宝仁；吴弘；朱家麟；朱泉芳 刊期： 2001年第03期
探讨急性心肌梗死(AMI)后,半年内心率变异(HRV)的非线性动态演变规律及非线性预测的机制与临床价值.非线性指标定量分析16例AMI患者急性期及前半年的HRV,并与16例健康者相对照.非线性指标为复杂度(COM)和预测度(PRE、神经网络法计算),并与线性指标24 h内连续窦性RR间期的标准差(SDNN)、24 h内连续5 min窦性R R间期均数的标准差(SDANN)、24 h内连续窦性RR间期的均方差的平方根(rMSSD)相对照.结果:对照组COM为109.93±38.42,16步平均预测度为0.33±0.09,具有单步可预测,多步不可预测的混沌特性.非线性与线性指标间无相关性.COM与PRE间呈负相关(r=-0.62,P <0.05).COM、PRE、SDNN、SDANN有相同的白昼大于夜间的昼夜节律.AMI后COM第一天即明显增大(139.55±53.71,P<0.05),演变恢复期略低于对照组(P>0.05) .PR E第一天即显著变小(0.032±0.01,P<0.05),转变为不可预测,并维持半年.线性指标于AMI后2～3天才降为低值,SDNN、SDANN2～3月后恢复正常,rMSSD半年未见回升.各指标昼夜节律均未恢复.结论:非线性指标反映了HRV线性成分以外的生物学特性.AMI后HR V非线性演变与线性演变既有相同之处又有其自身特殊的规律,可能它们存在共同的调控机制.
作者：唐丽萍；阮炯；庄亚纯；顾凡及；刘忠豫；许世雄；蔡志杰 刊期： 2001年第03期
利用因特网了解抗心律失常药的应用现状,为临床应用提供有价值的信息.从MEDLINE上检索目前仍在应用的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类药物,时间限定10年.比较近5 年和前5年引用文献数的变化.检索抗心律失常药文献总数6509篇,名列前3位的药物依次为胺碘酮(21.41%)、维拉帕米(12.39%)与索他洛尔(9.95%).临床试验中抗心律失常药的总文献数1027篇,名列前3位的药物依次为胺碘酮(17.23%)、索他洛尔(10.81%)与普罗帕酮(10.7 1%).Ⅲ类抗心律失常药的应用日益受到重视.治疗室性心律失常及心房颤动的药物中均以胺碘酮应用多.
作者：杨艳敏；曹辉；朱俊 刊期： 2001年第03期
改良房室结折返性心动过速(AVNRT)慢径消融的方法学,以探讨判断慢径阻断的新指标.60例AVNRT病人接受慢径射频消融术,根据X线影像部位和局部电图特点确定消融靶点,心房快速刺激(S1S1)显示慢径前传放电消融,以10 s内慢径前传阻滞作为有效消融指标并以此连续放电达30 s.消融后房室结双径传导消失,不再诱发AVNRT 为手术终点.60例病人均达到消融终点.共消融361个靶点,其中放电不足10 s者280个、放电30 s者81个,后者中60个为有效消融靶点.有效阻断慢径者表现为放电6.9±1.8(2.8～10 )s慢径前传阻滞,S1刺激经快径前传.所有病人术后3～7天食管电生理复查不再诱发AVN RT.随访3～19个月无AVNRT复发.结论:显示慢径前传消融可客观判断放电消融的有效性 ,避免盲目延长放电时间所造成的无效心肌损伤.
作者：江洪；黄从新；唐其柱；杨波；杨剑雪；漆曙辉；王小红；李庚山 刊期： 2001年第03期
患者女性,60岁.因阵发性心慌半年,一过性意识不清5 h于1999年10月30日入院.心电图示Ⅲ度房室阻滞,拟行VVI起搏治疗.术中穿刺右侧锁骨下静脉,进导引钢丝,透视下多次试入右室,于上腔入房口上遇阻力,偶然导丝能入右室.遂退出导丝,注射造影剂,发现上腔入房口上有造影剂滞留现象,呈细线流入右房(见附图).术中考虑病人并附图双上腔静脉并右上腔静脉狭窄 1 狭窄上端局部扩张 ;2 狭窄处呈细线连接;3 监护导线;4 左上腔内起搏电极无上腔静脉阻塞征,遂穿刺左侧锁骨下静脉,注射造影剂发现自冠状窦注入右心房.确诊为双上腔静脉, 于左侧送入起搏电极,因电极过短(58 cm),于右室瓣下固定电极,测量起搏参数良好,遂置入起搏器,入监护病房,嘱卧床72 h.术后1周无并发症.患者康复出院.讨论正常的上腔静脉由左右头臂静脉于左右侧第1胸肋关节后方汇合而成.垂直下降,至后第3胸肋关节下缘处注入右心房.随着临床上电生理检查及射频治疗心律失常的病人逐渐增多,发现腔静脉畸形的病例增多,但是双上腔静脉伴右上腔静脉狭窄仍属罕见.双上腔静脉是在右侧上腔静脉形成的同时,应该消失或演化为其他血管的左前静脉段保留下来形成左上腔静脉,这种情况斜交通支多半消失,故缺乏无名静脉.左上腔静脉多经冠状窦引入右心房,偶尔引入左心房.通过该例病人,笔者体会:①在导丝能偶尔通过狭窄处时,可送入静脉长鞘,以期用常规长度电极能固定于右室心尖部.②若选择左侧静脉送入电极也宜用长鞘,因为通过冠状窦入右房,折弯入右室,电极不宜到位固定,若不用长鞘 ,宜改用长电极到位.③对这种静脉畸形者,选择左侧锁骨下静脉送入电极宜选用加长起搏电极(长65 cm左右)以保证到达右室心尖部.④通过左上腔静脉起搏,电极折弯增多,术中应注意电极到位后固定,增加卧床时间,减少电极脱位率.(本例得到阜外心血管病医院孙瑞龙、华伟老师的指导,特此致谢.)
作者：陈正迪；王学坤；姜文青 刊期： 2001年第03期
患者男性,64岁,因间断性胸闷、气促5年,双下肢浮肿1年,加重伴乏力、食欲不振2个月入院.患者5年前因反复胸闷、气促经检查发现心脏扩大,诊断为扩张型心肌病、心功能Ⅲ级.给予地高辛等药物治疗,但症状控制不满意.一年前出现双下肢浮肿,活动明显受限.2个月前症状加重,不能平卧伴有纳差、乏力,为进一步治疗住院.入院后心电图示 :窦性心律、Ⅰ度房室阻滞、室内传导阻滞(QRS波时限180 ms,附图A).超声心动图示:心脏四腔扩大(左室舒张末期内径81 mm)、左室射血分数(EF)0.26、二尖瓣返流面积8.59 cm 2、连续多谱勒示二尖瓣口血流舒张期呈单峰状.入院诊断:扩张型心肌病、心功能Ⅳ级.经患者同意后拟行三腔起搏治疗.手术过程:在2%奴夫卡因局部麻醉下,穿刺左锁骨下静脉,送入冠状窦标测电极至右房,反复寻找冠状窦未能成功,认为冠状窦开口位置变异, 遂将冠状窦标测电极送入右室流出道,再经左锁骨下静脉送入心室标测电极至右心室近心尖部,同时起搏,发现心电图QRS变窄约40 ms(附图B),征得患者及家人同意后,于右心室流出道置入CapSureFix 4067的螺旋电极(Medtronic公司),测得参数:阈值0.8 V、波幅14.6 mV.于右室置入CapSureSP 4023的心室电极(Medtronic公司),测得参数:阈值0.6V、波幅 9 .0 mV.再经左锁骨下静脉置入CapSureSP 4523的心房电极,测得参数:阈值1.0V、波幅4.4 mV.后将三根电极连接至InSyncTM脉冲发生器(Medtronic公司),并埋入左前胸皮下囊袋内,DDD方式起搏.起搏器置入后患者X线胸片示电极位置良好.术后超声心动图提示:起搏后左室EF 0.35、二尖瓣返流面积5.18 cm2、连续多谱勒示二尖瓣口血流舒张期呈双峰状.术后3个月随访,患者生活质量明显提高,体重增加5 kg ,可以步行100 m或上一层楼.附图右室双部位起搏前后心电图改变讨论双心室右心房起搏治疗心力衰竭已有临床报道并获得较好的近期效果.它要求医师熟悉冠状窦的解剖特点和X影像特征,掌握冠状窦电极导线的导入技术 .但对冠状窦开口位置变异或无法导入冠状窦的情况下,是及时终止手术还是置入双腔起搏器,本例结果提供了有益的经验.一般认为左束支传导阻滞适合双室起搏,它能将延迟兴奋的左室提前至与右室同步,从而提高心肌的工作效能.本例患者心电图提示心室内传导阻滞 ,且右室双部位起搏时QRS变窄,认为效果较好.终超声结果及患者症状改善均证实了疗效较好.由于病例数有限,长期效果有待进一步观察.本例经验提示对严重心力衰竭伴有室内传导阻滞的患者建议先按双室起搏治疗,若有冠状窦变异或放置左室电极不成功的情况下 ,经右室流出道及右室近心尖双部位起搏,心电图QRS波变窄,可考虑右室双部位双腔起搏治疗.
作者：熊宁；程晓曙；吴清华；罗慧珍；朱东生；薛明正 刊期： 2001年第03期
心血管介入诊断及治疗操作中,偶可遇到血管鞘或导管断裂,其血管内残留物易顺着血流漂到脏器的各个部位,其中静脉系统的残留物可顺血流到达右心系统,如处理不及时,多终到达肺动脉系统,处理极为棘手,现报告作者遇到的2例病人.例1 患者女性,8岁.因劳力性呼吸困难2年入院,心脏彩色超声心动图诊断为先天性心脏病、房间隔缺损,收心外科拟行房间隔缺损修补术.术前行右心导管检查,导管到达右心室流出道后,在测右心室压力曲线时,发现导管远端不全断裂,断裂远端约15 cm,将导管撤至右心房后,远端导管完全断裂,残端位于右心房,用异物套蓝导管套住残端后拖至下腔静脉腹腔段,发现其再次断裂为两段.远端断裂导管长约5 cm,并迅速漂至右肺上动脉与段支气管相对应的位置.将套蓝导管套住的残端导管送入右心房,急诊心脏直视下修补房间隔缺损,取出套蓝导管套住的残端导管约10 cm.然后经右胸切口,暴露右上肺动脉,找到异物所在的血管后,切开血管,取出长约5 cm的断裂导管,缝合血管,病人2周后痊愈出院.例2 患者男性,51岁.因阵发性心慌10年入院.入院诊断阵发性室上性心动过速.行电生理检查过程中,穿刺左锁骨下静脉.穿刺及送入7F动脉血管鞘顺利,但送入电极导管至血管鞘远端开口处遇到较大阻力,考虑肋间隙狭窄及肋间肌痉挛所致,撤出导管,在拔出动脉血管鞘时远端血管鞘断裂,残端血管鞘长约10 cm.穿刺右股静脉,从右股静脉送入异物钳导管至左锁骨下静脉,钳住异物,将其拖至上腔静脉与左锁骨下静脉交界处,异物滑脱,并迅速漂至左肺动脉.行选择性左肺动脉造影,证实异物位于左肺动脉主干.沿导引钢丝送入9 F心腔内超声导引导管至左肺动脉开口处,再沿导引导管送入8 F心腔内超声导引导管至左肺动脉开口处,再沿导引导管送入6 F异物套蓝导管至左肺动脉,套住异物尾端后,在X线透视下缓慢将异物撤至右股静脉.将导引导管及异物套蓝导管和异物一起拔出,术后监护12 h,病人无特殊不适,于术后4天出院.讨论静脉系统的血管鞘或空心导管断裂致右心系统异物时有发生, 多由操作不慎所致.如能在术前仔细检查血管鞘和导管性能,在术中注意避免不规范和粗暴操作,则多可避免此种意外.第1例病人是因为导管碰撞右心室流出道致室性心动过速发作 ,心室强烈收缩导致导管断裂,第2例是由于肋间肌痉挛强行拔出血管鞘外鞘所致,若在拔除外鞘前先送入内鞘,然后一起拔出,则可避免该事件.发生此类事件后,应迅速用异物套蓝导管套住异物的尾端,取出异物.操作过程中应注意套蓝导管的长径与异物长径平行, 若成角,则可能在回撤套蓝导管时导致异物再次断裂.若异物已漂至肺动脉系统,则处理上更为棘手.应根据异物的部位,采用不同的办法.若异物位于右肺动脉系统,指引导管不能到达,则只能采用外科手术办法,切开血管取出异物;若异物位于左肺动脉系统的主干或大分支内,则可选择异物套蓝导管套住异物,但由于解剖位置的关系,套蓝导管不能直接放入肺动脉系统,必须先经过长钢丝送入较粗的指引导管(8 F以上的冠脉导引导管或超声导引导管均可),指引导管必须能到达异物所在血管的开口处,否则将无法送入套蓝导管,则只能采用外科切开血管的办法.在制订治疗方案前,应做选择性肺动脉造影以确定异物的具体解剖位置,为选择合适的治疗方案及选择合适的指引导管提供影像支持.
作者：李宜富；胡大一；丁燕生；马长生；杨大严；吴琛；高华；许玉韵 刊期： 2001年第03期
患者男性,62岁.因反复发作性胸痛13年,近1个月胸闷、气短于1995年2月22日入院.1982 年 7月18日因急性广泛前壁与下壁心肌梗死入我院治疗.1990年5月13日因再发急性下壁与正后壁心肌梗死第二次入院治疗,同时确诊患有非胰岛素依赖型糖尿病.院外平时服用硝酸甘油、依那普利、阿斯匹林.体格检查:血压100/65 mmHg,心率82次/分,半坐位,颈静脉怒张,双肺可闻及散在干性罗音,心律齐,心音正常,肝脾未触及肿大,下肢浮肿.血电解质、血脂、心肌酶及肝肾功能检查均正常.超声心动图检查示全心增大,以左心增大为主,左室舒张末内径68.8 mm,左室壁多部位节段性运动异常,射血分数0.43.入院后给予硝酸甘油静脉点滴,静脉推注速尿,口服开搏通、地高辛.经以上治疗后心衰症状明显好转.心电监护10 天示窦性心律伴偶发室性早搏(简称室早).于1995年3月1日停止心电监护而进行动态心电图检查,晚1 0时左右发现患者心跳停止,抢救无效死亡.动态心电图资料显示,自8时43 min开始一直为窦性心律伴偶发室早,19时27 min出现短阵室性心动过速(VT),于21时57 min突然呈尖端扭转性VT,持续至22时5 min变为心室颤动(VF)、室性自搏心律而死亡(附图).讨论动态心电图监测对心脏性猝死的诊断提供了有价值的依据.VT 、VF是心脏性猝死的主要心律失常.本例是由尖端扭转性VT发展为VF.该患者曾两次心肌梗死,同时合并室壁运动障碍和糖尿病.心肌严重缺血和弥漫性心肌纤维化,心肌复极不均,心电离散伴多发折返和局部传导阻滞,从而发生TdP,持续约8 min.在发生TdP以前QT间期由原来的0.40 s延长到0.48 s.且在发生TdP前170 min时 附图说明见正文曾发生短阵VT,此时患者未述任何不适.本例报道虽属住院病人,但符合公认的心脏性猝死的诊断标准.迄今为止,国内外经动态心电图监测证实的心脏性猝死仅有73例报道.其中一组包含14例住院病人的分析发现,12例病人的猝死以VT 为先兆,其中5例QT间期延长并发生TdP,仅1例有R on T现象,发现VF或心室扑动总是由VT 蜕变而来.此例病人在动态心电图监测时未予心电监护,且死亡发生在夜间病人睡眠过程中,发现患者神志改变时已失去一部分宝贵的抢救时间.因此,对既往有广泛心肌梗死且心脏明显扩大患者,延长心电监护时间可能对于防止心脏性猝死有重要意义.
作者：高秉新；赵兴山 刊期： 2001年第03期
例1 女性,58岁.不明原因发热3个月入院. 该患者于1987年因Ⅲ度房室阻滞在外院置入起搏器;1991年因脉冲发生器电池耗竭第一次行起搏器更换术;1995年又因第一根电极起搏阈值升高置入第二根起搏电极,该电极次年发生断裂,再置入第三根起搏电极;此次术后1年,患者起搏器置入侧皮肤破溃,经持续外科清创、换药及抗感染治疗3个月无效,取出脉冲器,并于对侧重新置入新的起搏系统.2年后患者出现不明原因发热伴肝脾肿大、血沉增快、贫血、白细胞总数及中性粒细胞升高,体温高可达40 ℃.高热时多次血培养仅一次培养出表皮葡萄球菌生长.外院曾先后正规给予青霉素、先锋Ⅴ号、万古霉素、复达欣等多种抗菌素治疗无效,3个月后转入我院治疗.入院后患者仍表现为持续不规则发热,多次血培养阴性,继续西力欣抗感染无效,后经胸壁超声心动图证实起搏电极上有赘生物形成.即在体外循环下分别摘除四根电极及赘生物,并用碘呋冲洗右心腔、心外膜临时起搏.术中见起搏电极上大量赘生物呈串珠状排列,术后赘生物培养出金黄色葡萄球菌,药敏示对万古霉素、利福平敏感.给予该二种抗菌素联合抗感染治疗4周,患者无再次发热,并于4周后重新置入埋藏式人工心脏起搏器,痊愈出院.例2 女性,35岁.不明原因发热1月余入院.患者20年前外院诊断为间歇性Ⅲ度房室阻滞; 95年在南京某医院置入起搏器,次年因起搏电极断裂置入第二根起搏电极;1年后该起搏电极出现感知不良(原因不明),于本市某医院重新置入第三根起搏电极.术后9个月患者出现不明原因持续性不规则发热、寒颤伴脾脏肿大、血沉增加、白细胞总数及中性粒细胞升高. 三次血培养提示金黄色葡萄球菌及李斯特菌生长,经胸壁超声心动图示起搏电极末端有赘生物生长.因多种抗菌素正规治疗无效转收我院治疗.入院后一次高热时血培养出李斯特菌, 并证实对万古霉素、立克菌新敏感,用该二种药物治疗2周发热不退,于是在体外循环下行起搏电极及赘生物摘除术.术中见一根电极游离于右心房内、一根电极上有大量赘生物生长 ,范围长达4 cm左右,大赘生物直径约1.5 cm;分别拔除三根电极、碘呋冲洗右心腔、心外膜临时起搏.术后赘生物培养示金黄色葡萄球菌生长,对多种抗菌素耐药、泰能敏感.用泰能抗感染4周,无再次发热.拔除心外膜电极后未发现缓慢性心律失常,故未再置入起搏器,患者痊愈出院.讨论起搏器术后感染性心内膜炎以发热、寒颤常见,其它较多见的有血沉增快、白细胞升高和贫血等,栓塞和新出现杂音较少见.本组2例均表现为发热、寒颤、血沉增快、脾脏肿大、白细胞升高,其中1例合并贫血.对于有起搏器囊袋感染或多次起搏器手术病史的患者,出现不明原因畏寒、发热、多种抗菌素治疗无效者,应疑及感染性心内膜炎.文献报道[Voet JG,et al.Heart,1999,81(1):88]该病的血培养阳性率低, 而超声心动图检出赘生物阳性率较高,尤其是食管超声心动图.本组2例均经超声心动图确诊,1例多次血培养阳性,但与赘生物培养结果不完全符合.手术所见与超声结果相符. 该病以金黄色葡萄球菌多见,约占75%～92% ,其次为表皮葡萄球菌,可能与葡萄球菌属易在塑料制品上生长有关.本文2例均经术后赘生物培养证实金黄色葡萄球菌,但术前1例血培养为表皮葡萄球菌、1例血培养同时有李斯特菌,并均给予正规敏感抗菌素治疗,故术后赘生物虽未培养出该类病原菌,仍不能排除双重感染可能.起搏器囊袋感染、手术污染造成的暂时性菌血症被认为是本病常见的原因 .手术污染可能与手术操作时间、反复多次起搏手术、手术室无菌条件差等多种因素有关. 本文2例患者均有反复多次手术史,其中1例合并囊袋感染.2例病员均在体外循环下摘除电极及赘生物,并根据赘生物培养及药敏实验给予敏感抗菌素治疗3周,疗效确切.笔者认为外科摘除异物,联合术后敏感抗菌素治疗是根治起搏器术后感染性心内膜炎颇为有效的途径.近年来,经皮起搏器电极拔除系统已运用于临床,主要用于拔除早期感染电极和废用电极,有致心包填塞、赘生物脱落等缺点,因此对于多根电极及感染时间久并有大量赘生物的电极,不宜使用该方法拔除.另有经右乳头下切口、应用内窥镜技术在部分体外循环下摘除感染电极及赘生物的报道[Robin J,et al.Pacing Clin electrophysiol,1999,22(11):1 700],但例数少,其较之传统经胸廓正中切口手术的优越性尚待论证.Da-Costa等[Rev Med Interne,2000,21(3):256]提出起搏术前预防性抗感染治疗可以预防日后发生心内膜炎 ,但是目前争议较多.
作者：王骏；刘旭 刊期： 2001年第03期
例1 男性,46岁.有饮酒史20余年,日均饮中、高度白酒约250 ml,多则500 ml,2次/天.已戒烟6年.饮酒后心慌4月入院.体格检查、心脏B 超、运动负荷试验等检查未见异常.自述常于饮酒后用力时感不适,遂行心电监护,监护 30 min未见异常,在未用任何药物情况下饮2.9%啤酒640 ml(未进食刺激性食物),患者无不适,持续监护90 min未见异常.嘱患者行下蹲动作数次,心率达亚极量后停止,20 min后示偶发室性早搏(简称室早),55 min后早搏增多,80 min达高峰,早搏呈三联律,尚见成对的室早.患者诉心慌,与平素发病相同.早搏联律间期不等,可见室性融合波,大公约数0.44 s.心电图诊断:频发并行心律性室早.之后用加镁激化液治疗1个月后无上述症状发作, 戒酒2年亦无不适发生.之后随访5年期间饮酒、饱餐后偶有上述症状发生,不饮酒则无不适 .例2 男性,30岁.有饮酒史6年,日均饮中、高度白酒250 ml左右,多则400 ml,约10次/ 周 .不抽烟.因饮酒后反复发作心慌、头晕1年,昏厥2次入院.各种常规检查及脑电图检查无异常.未用任何药物行经食管心房起搏(TEAP),仅见偶发房性早搏(简称房早),余无异常. 次日在心电监护下饮39°白酒150 ml,患者无不适,220 min后患者午睡起床时感心悸、头晕,监护示频发房早,300 min后在走动中有3次短阵房性心动过速(简称房速)发作,每次5 ～8跳,之后2 min发生了持续39 s的阵发性房速,心率222次/分,之后 1h内有反复多次短阵房速发作,患者诉心慌、头晕,但较发病时轻.遂再次行TEAP,房速可被诱发与终止,静脉推注普罗帕酮70 mg后房速终止,程序刺激不能诱发.诊断为频发房早、阵发性房速.3年随访期间,反复于饮酒、剧烈活动后发作心慌、心悸,呈突发突止,持续30～60 min,可自行缓解.例3 男性,45岁.有饮酒史26年,日均饮白酒约200 ml,多则400 ml,7次/周.不抽烟. 因饮酒后反复心慌、气促6年,再发3 h入院.心电图示阵发性室上性心动过速,室率163次/分 ,静脉推注普罗帕酮70 mg,20 min后心动过速终止.之后70 mg普罗帕酮静脉滴注,每日1次, 连续3天,无心动过速发作.停用普罗帕酮8天(超过3个半衰期)后行TEAP,各种程序刺激均未见异常.嘱患者饮42°白酒150 ml,30 min后续行TEAP,S1S2逆扫检出房室结双径路(S2R间期跳长280 ms)并诱发出阵发性室上性心动过速.诊断为房室结折返性心动过速.随访1年饮酒后仍频繁发作心动过速.遂行经导管射频消融治疗.术后无论是否饮酒上述症状均不再发生.讨论本文3例患者均有长期大量饮酒史,症状多于饮酒后数分钟至数小时发生.运动、劳累、情绪激动、饱餐亦可为其诱因,临床诊断考虑快速性心律失常,入院后因无不适发作而难以确诊.我们根据患者具体情况在实时心电监护下嘱其饮酒适量,饮酒中禁食刺激性食物,饮酒前停用各种抗心律失常药物3个半衰期以上.饮酒后配合其他检查均诱发出快速性心律失常,发作时症状与平素相同而得以确诊.随访1～5年均常于饮酒后发作心律失常,不饮酒则不发.充分说明心律失常与饮酒有关,饮酒可诱发此类心律失常. 饮酒诱发心律失常的可能机制为:①大量饮酒可引起电解质紊乱,诸如:低钾、低镁、低磷血症.②饮酒后β-肾上腺素受体浓度和交感神经/迷走神经张力的比值增加,改变了传导系统的传导时间和不应期,提示饮酒后较强的交感反应与快速性心律失常的诱发有关.③饮酒及其后的高肾上腺素状态可损害迷走神经对心率的抑制作用,伴随QT间期延长.④饮酒及其后的高肾上腺素状态可反射性地引起迷走神经张力的突然增加,导致冠状动脉痉挛而诱发心绞痛或急性心肌梗死.⑤长期大量酗酒可引起亚临床型心肌和传导系统损害,导致扩张型心肌病或心肌梗死.⑥乙醇的第一种代谢产物--乙醛的作用.目前饮酒诱发心律失常的确切机制尚不清楚,可能是两种以上因素相互作用触发了心律失常.本文通过模拟心律失常发作时的人体环境,使3例酒精诱发的快速性心律失常得以确诊,但要指出的是模拟心律失常发作的人体环境时,一定要在病人生命得到安全保障的前提下进行 .
作者：涂远超；许大国；党书毅；王崇全；邢海燕；王俊峰 刊期： 2001年第03期
为探讨超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预处理的心肌保护作用及其可能机制.将20只兔随机分为4组:①对照组:右心室留置起搏电极70 min,1 h后结扎冠状动脉左前降支60 min,再放松90 min,造成缺血再灌注模型.②起搏组 :缺血再灌注前予500 次/分起搏右心室10 min×5次,每次间歇5 min.③起搏+8-苯茶碱(8-PT)组:缺血再灌注前使用腺苷受体阻滞剂8-PT并右心室起搏.④8-PT 组:缺血再灌注前静脉注射8-PT.各组动物于起搏前后或相应时段及缺血再灌注期测定血流动力学和腺苷含量的变化;以氯代三苯四氮染色测量各组心肌梗死面积百分比.结果:起搏组心肌梗死面积百分比较对照组减少51.55%,P<0.01;缺血再灌注期,左室收缩及舒张功能均较对照组改善.起搏+8-PT组和8-PT组与对照组比较,在梗死面积百分比、左室功能等方面无显著差异.起搏组血清腺苷含量于预处理时一过性增高,并在缺血期再度明显增高.结论:VOP预处理能缩小心肌梗死面积并改善左室功能,腺苷可能是其保护作用的机制.
作者：谢强；黄从新；黄见亭；李卫华 刊期： 2001年第03期
目前,心律失常的导管消融几乎都用射频能量[1],但并非都能取得满意的效果.发射至导管尖端的射频能量,对一些室上性心律失常可达到满意的效果,然而缺血性心脏病室性心动过速的消融,用这种能量则不易成功.这虽然与心律失常环路的标测困难有关,也与射频能量的组织穿刺性不够有关.另外,许多阵发性心房颤动 (简称房颤)都是由起源于肺静脉的电活动所触发,现在用的点状射频消融方法很难在肺静脉与左心房交界处造成连续的环状损伤,以致仍不能防止肺静脉的电活动触发房颤的发生 [2].目前,正在研究其它穿透较深的能源和导管如超声[3]、微波[4] 和激光[5]等,以期提高消融的效果.本文主要综述超声消融导管的研制与应用 .1 超声能量的特点超声束被广泛地用来加热肿瘤,增加肿瘤对放射和/或化学治疗药物敏感性[6].与其它能源相比,在组织加热方面超声优点是超声束组织穿透性好、能控制超声场和能制成各种大小和形状的超声源[7].这有益于消融室性心律失常和消融局灶性房颤时达到肺静脉的电隔离.由于改善了换能器的压电板能量输出能力,使转换效率相对提高,能量输出也增大.现已经研制成安装了小的换能器(直径2.3 mm=7 F)的超声能量消融导管.当电流在其共振频率通过超声换能器时,发生振动而且声能垂直于换能器的轴呈放射状发出.当能量达到心肌组织时,能量被吸收,分子发生振动.分子的摩擦引起发热.因为在适当的频率下超声可很深地穿透组织,因此能由表及里地加热组织,组织的整个深度的温度相对恒定. 射频消融则依赖于表面广泛加热使热传导至心肌组织.再者,用超声在较低温度(如50 ℃) 一致性加热不会裸露内皮,所以不易引起血栓,引起肺静脉狭窄的机会也少[8]. 2 圆盘样超声消融导管该导管的换能器为圆盘样,安装在导管头的侧面而不是末端,因为侧面安装的换能器较末端安装的换能器形成的高频发热电极的表面积大.犬心肌的体内和体外试验均证实在60 s内, 经导管的超声换能器可消融心肌[9,10],其损伤深度可达6～9 mm,损伤面积可达 20～40 mm2.导管侧面的换能器必须朝向消融的心肌组织[3].消融时就需要知道导管的换能器所在的位置,用不透X线的标志帮助确定换能器的方向.换能器的表面安装热电耦探针,维持温度在80～90 ℃,以反射性地控制能量的释放.该表面温度能保证造成深的损伤,又不在组织中造成血液凝固和空腔的危险.因为当温度达90 ℃左右时,温度可突然跳到100 ℃以上,这时声能产生的损伤常常比在较低温度水平引起的损伤宽和浅.可能由水的沸腾形成的气泡使声能播散引起.短暂空腔的形成期间也可见组织温度的跳跃[11].在温度超过100 ℃时,声能可损伤换能器,使能量输出降低 .此外,高温时导管头血液凝固可减少能量传送至组织.换能器用几毫米的盐水与组织隔开,产生的组织损伤与直接接触组织产生的损伤相似;另外 ,当在水中启动时,换能器的表面温度仅上升几度.所以,换能器本身的温度升高不可能在组织的损伤中起重要的作用.
作者：罗杰；陈润芬；黄定九 刊期： 2001年第03期
经皮体外无创性起搏(Noninvasive Transcutaneous Cardiac Pa cing,NTCP)于1952年由Zoll第一次应用于临床[1].早期NTCP系统因起搏电极面积较小、起搏脉冲宽度较窄(2 ms),致使患者对起搏的耐受性差.在经静脉心内临时起搏开始应用于临床后,NTCP的临床应用曾一度处于停滞状态.近十余年来随着对体外起搏电极、起搏脉冲和心电监护技术的改进,降低了体外起搏阈值,提高了NTCP的可靠性和耐受性, NTCP在心脏急症中的应用价值得到了重新肯定[2,3].1 起搏阈值起搏阈值与起搏电极的面积成反比,在12 cm2以下,随着电极面积的增加,起搏阈值快速下降,达到12 cm2后,电极面积的增加,起搏阈值缓慢下降.目前常用的体外起搏电极面积为70～120 cm2.虽然有研究表明,应用多对面积较小的电极固定在可伸展的胸带上, 可使起搏阈值进一步下降[4],但目前应用多的仍是较大面积的双极粘贴式起搏电极.起搏脉冲的宽度对患者的痛觉阈值和起搏阈值都有影响,选择合适的脉宽可以在保证可靠心脏起搏的前提下,减少对神经末梢的刺激.一般认为10 ms或更大的脉宽对皮肤神经的刺激较弱,并且不明显影响心脏起搏阈值,目前较常用的脉宽范围是20～40 ms[5].NTCP时中等能量的起搏输出(40～100 mA)只夺获心室,在有室房逆传时可逆传激动心房. 高能量的输出(100～150 mA)可同时激动心房和心室,但患者常常不能耐受[6] .象体内起搏阈值一样,体外起搏阈值也有生理性昼夜变化,也受一些药物的影响,但目前尚没有药物对NTCP影响的系统研究.体外起搏阈值是否与患者的年龄、体重、胸腔直径和心胸比例有关,多数研究认为无关.
作者：刘少稳；林治湖 刊期： 2001年第03期
近年来遗传性QT延长综合征(LQTS)的分子与遗传研究取得了突破性进展,架起了基础研究与临床心脏病学的桥梁,引导着人们开始从离子通道及基因水平去探索心血管疾病的根本原因.本文对以心律失常为突出表现的家族性心脏病的分子基础与治疗进展做一综述.1 遗传性LQTS1.1 LQTS的分子基础与离子通道LQTS包括两类,即Romano-Ward综合征(R-WS)与Jervell-Lang-Nielson综合征(J-L- NS).1991年Keating等[1]通过基因连锁分析证实了与LQTS相关的第一个基因位点在第11号染色体的11 p 15.5.随后人们很快发现多种基因突变可导致LQTS[2] .研究表明,LQTS是由于多种调控心室肌细胞膜复极化离子通道的基因突变,导致心室肌复极延长的综合征.目前已发现8个基因120多种突变与LQTS有关.根据突变基因分为五种遗传类型[2](表1).至今已识别100多个LQTS家族为KVLQT1突变,故KVLQT1是R-WS常见的原因.HERG基因也是药物引起QT延长致获得性LQTS和尖端扭转型室性心动过速(VT)的主要作用部位,因此遗传性LQTS2和药物引起的获得性LQTS有一定的病理关系[3].另外,有几个LQTS家族不能连锁到任一已知的LQTS基因位点,故LQTS尚有其它的致病基因 [2].
作者：朱刚艳；黄从新；江洪 刊期： 2001年第03期
心动过速性心肌病是由于长期心动过速引发心脏扩大和心功能不全,类似扩张型心肌病,其特点是一旦心动过速得以控制,原来扩大的心脏和心功能不全可部分或完全恢复正常.现将 10例心动过速性心肌病导管射频消融(RFCA)治疗前及术后6～12个月时临床对比研究结果分析如下.1993年1月至1997年12月,10例患者,男8例、女3例,年龄52±12.5(48～64)岁;本组患者阵发性心慌、胸闷、气短5～12年,入院时均有不同程度的气喘、夜眠时不能平卧,伴双下肢浮肿,经心电图或/和动态心电图证实6例预激伴心房颤动.4例持续性交界性反复性心动过速(PJRT).发作时心室率220±34(136～230)次/分.入院后常规拍心脏正位片,做心脏二维超声心动图及彩色多谱勒、心电图和动态心电图,并进行心功能分级(NYHA).术前、术后6个月及12个月时分别按常规方法拍摄心脏正位片,并计算心胸比例和心脏面积实测与预测差值[预测心脏面积(cm2)=0.6207×身高(cm)+0.6654×体重(kg)-42.7946,实测心脏面积(cm2)=0.7019×长径(cm)×宽径(cm)+2.096].并测量左室收缩末期内径(LVSED)、左室舒张末期内径(LVDED)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)及心脏指数(CI).用SAS统计软件进行统计分析,数据用±s表示,计数指标用百分率表示.P<0. 05有统计学意义.10例患者经RFCA成功阻断旁道(其中左侧旁道4例、右侧游离旁道2例、右侧结旁旁道4例)治疗后,心室率下降至80±12(70～90)次/分.术后6个月时,4例症状完全消失、6例部分症状消失 ;心功能完全恢复正常者5例、部分恢复正常者5例.术后12个月时症状完全消失8例、2例活动后有气喘;心功能完全恢复正常者7例、3例病人心功能部分恢复(心功能Ⅰ级).RFCA术前、术后6～12个月时心脏形态学变化如表1,心功能的改变见表2.
作者：田福利；张馥；安东纪；郭继鸿；永福；袁方 刊期： 2001年第03期
我院从1990年10月开展心脏起搏临床应用研究工作,10多年来,共安置临时和永久心脏起搏器69例,其中临时起搏器17例、永久起搏器52 例,均取得了较好的临床疗效.现总结如下.病例均来自1990年10月至2000年12月住院病人.男47例、女22例.年龄54.2±4.6(28～81) 岁.病窦综合征(SSS)40例;急性心肌梗死(AMI)伴Ⅲ度房室阻滞(AVB) 12例,伴Ⅱ度Ⅱ型AV B 2例;扩张型心肌病伴Ⅲ度AVB 4例;风湿性心脏病心房颤动伴高度AVB 4例;冠心病房颤伴Ⅱ度Ⅱ型AVB 3例;心肌炎后遗症伴Ⅲ度AVB 3例,伴Ⅱ度Ⅱ型AVB 1例.临时起搏器系Med tronic 5375型,VVI方式.永久起搏器中VVI 35例、VVIR 5例、DDD 9例、DDDR 3例.其中M edtronic公司产38台、Pacesetter 8台、Biotronik 4台、Siemens 2台.临时起搏器电极导管经右股静脉置入16例、经右锁骨下静脉置入1例.永久起搏器电极导管经右头静脉置入7例、经右锁骨下静脉置入37例、经左锁骨下静脉置入8例.使用Medtronic 5311 B型分析仪, 对安置的起搏器进行各项参数的测试.永久起搏器采用右或左锁骨下区胸壁皮肤浅筋膜下皮囊袋埋藏固定.安置临时起搏器17例,手术成功率100%,使用5.2±2.5(3～17)天.术中测得起搏阈值0.52 ±0.26(0.3～0.9)V、电极阻抗704±110(514～979)Ω.16例病人安置临时起搏器后,其起搏感知功能均良好.患者心悸、黑、昏厥及阿-斯综合征等缓慢心律失常的症状完全消失 . 1例病人于置入临时起搏器后第3天,出现起搏功能障碍,当时再测电极阻抗大于2000 Ω, 加大起搏电压至20 V,也未能起搏,后证实为电极移位所致,恰好此时病人的Ⅲ度AVB已转至Ⅰ度AVB,病情未受到明显影响.安置永久起搏器52例,手术成功率100% .有39人直接安置,13人先安置了临时起搏器后又安置了永久起搏器.术中测得起搏阈值0. 35±0.10(0.1～0.7)V、电极阻抗530±96(472～904)Ω,感知灵敏度8.6±2.5(6.8～17.6)m V.起搏器囊袋无菌性坏死1例,迁延愈合.皮肤囊袋内出血1例 ,经处置延期愈合.出现起搏器综合征(VVI方式起搏器)1例.讨论心脏起搏技术的出现对心律失常特别是缓慢性心律失常的治疗起到了重要的作用.在基层医院开展这一技术工作意义也很重要,特别是偏远,交通不便,远离中心城市的基层医院尤为不可缺少.基层医院所属范围病人较多,病人发病初期多到基层医院就诊,心脏起搏技术对患有严重缓慢性心律失常反复出现阿-斯综合征的病人来说,往往起着决定性的作用.文中有6例病人是AMI伴Ⅲ度AVB或Ⅱ度Ⅱ型AVB, 反复出现黑、晕厥,甚至抽搐,经紧急临时起搏后,建立了有效的心脏起搏,保障了心脏泵血功能,病情迅速缓解,为进一步治疗赢得了时间.之后分别安置了永久起搏器,痊愈出院.本文中有5例病窦综合征病人,长期心率偏低,经常出现乏力、倦怠、黑、记忆力减退等脏器供血不足的表现.因经济能力所限,无力转往外地大医院医治.在本院接受治疗时 ,分别置入Champion 7302型VVI起搏器.就地治疗不仅使病人得到及时救治,而且还为其节省了许多费用.在10年来的起搏器安置工作中,我们体会到,掌握好适应证很重要,应做到使病人创伤小 ,经济支出少,而受益大.有些缓慢性心律失常可以随原发病的治愈而治愈,这样的病人则不需要安置永久起搏器.文中有4例AMIⅡ度Ⅱ型AVB和Ⅲ度AVB的病人,临时起搏后,经对原发病治疗,心律失常消失,停用临时起搏器,痊愈出院.基层医院所接诊的病人,经济上多不宽裕,而起搏器价格较贵,在选取时应考虑到患者的承受能力,尽量减轻负担,依心律失常类型的原因,选相适宜的起搏方式的起搏器.如单纯房室阻滞,窦率不慢可选用VDD 方式,既可维护房室生理顺序起搏,又可为患者节省经费.开展心脏起搏器技术的设备并不复杂,目前绝大多数基层医院都具备这些条件.应本着科学的态度,培养一支理论过硬、技术娴熟的技术人员队伍,努力创造条件开展工作.必要时与上级医院开展技术协作,以争得技术上的支持.
作者：王庆顺 刊期： 2001年第03期
对我院1989年7月～1999年12月埋置心脏起搏器的102例患者进行临床随访.置入起搏器后晕厥9例(男5例、女4例),年龄34～79岁.其中病窦综合征6例、Ⅲ度房室阻滞 3例;置入起搏器类型:非生理性起搏(VVI)3例,生理性起搏AAI、DDD各3例.晕厥发生时间:术后1个月以内1例、3～6个月4例、2～9年4例;晕厥原因:起搏系统故障者2例,均对起搏器依赖,表现为术前症状的再现.1例为脉冲发生器线路故障,1例为电极尾端与起搏器输出端连接松脱;致命性室性心律失常2例,均有心脏扩大,实为原有心脏病加剧,或有电解质紊乱等诱因;伴发中枢神经系统病变3例,经CT证实,晕厥发生时查心电图示起搏器起搏及感知功能正常;伴发血管抑制型迷走性晕厥2例,均有精神刺激史,年龄偏小,分别为34, 41岁,伴体位性低血压且倾斜试验阳性.转归:本组9例中死亡3例,其中1例为室性心律失常,1例为起搏器故障未能及时更换起搏器,另1例为合并脑出血,余6例均采取了相应治疗措施后健在.讨论晕厥是临床上常见症状之一,可由多种疾病和原因引起.本组起搏器置入后晕厥的发生率为8.82%,似不少见.但一组调查资料发现,起搏器置入后晕厥的发生率高达22%～42.9%[McGuire LB,kaiser DL,Am Heart J,1984,108(3):629],他们提出 :永久心脏起搏中伴发的心脏病和其它系统疾病的发病率可能高到足以限制起搏治疗的效益 ,这点应引起临床工作者的重视.包括正确掌握起搏适应证、选择起搏器类型、规范手术操作和熟练掌握起搏器诸多参数的程控等.我们认为:起搏器置入后发生的晕厥除考虑起搏系统故障外,还要考虑心脏本身病变的进展及伴发全身其它系统的疾病.
作者：贺军；田明；张艳红 刊期： 2001年第03期
肥大心肌细胞的动作电位延长,短暂外向钾电流(I to)减少.因为Ito以Kv 4.3为主,作者观察新生大鼠心肌细胞对心肌细胞肥大的已知刺激因子:Ang Ⅱ和苯肾上腺素(PE)的应答.RNase保护测定和immunoblots反映Ang Ⅱ和PE均下调Kv 4.3 mRNA和蛋白.但PE的肥厚应答比Ang Ⅱ快而广泛,对Kv 4.3 mRNA的作用较缓慢而持久,而Ang Ⅱ降低Kv 4.3 mRNA迅速而短暂.转换测量反映Kv 4.3 mRNA很稳定,半寿期>20 h.提示Ang Ⅱ必影响通道mRNA的稳定,而PE不影响Kv 4.3 mRNA的降解速度.为测试转录的调节,克隆大鼠Kv 4.3基因的flanking区域, 心肌细胞表达Kv 4.3驱动子-报告结构.Ang Ⅱ对转录无影响,PE抑制Kv 4.3驱动子活性. 药理学试验亦提示Ang Ⅱ与PE各自独立地下调Kv 4.3基因表达.据此,Kv 4.3基因表达不只是对肥大的一个简单的继发性应答.Ang Ⅱ和PE通过不同的机制降低新生大鼠心肌细胞的Kv 4.3基因表达.(Zang TT et al.Circulation Res,2001,88:476.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第03期
先天性长QT综合征(LQTS)由多个基因突变所致.这些基因均编码心脏离子通道.对这些突变所造成的电生理后果的逐渐了解打开了研究基因型-表型相关之门.初步研究提示心脏事件常见的触发情况大部分可能是基因特异的.确识出已知其基因型(LQT1,n=317;LQT2,n=234,LQT3,n=65)的症状性(晕厥、心脏骤停、猝死)的670例长QT病人.检查不同的基因型的具体触发情况(运动、情绪和睡眠/休息时)是否不同?LQT1病人的大部分事件(62%)发生于运动,发生于睡眠/休息者仅3% .此情况与LQT2和LQT3病人几乎相反.后者的事件发生于运动者仅13%,发生于睡眠/休息时者似较多(分别为29%及39%),致命与非致命性事件均属此情况.LQT1、LQT2、LQT3病人的纠正 QT间期无差别(分别为498,497,506 ms).LQT1病人服β阻断剂后无复发率高于、死亡率低于(分别为81%及4%)LQT2(分别为59%及4%)及LQT3(50%及17%)病人.结论:长QT综合征病人的危及生命的心律失常似发生于某些基因-特异的情况.某些基因突变的电生理结果与临床表现之间有关.本研究结果使我们对其机制能有新的洞察.有可能在治疗方面做到传统治疗与基因-特异方法相结合.(Schwartz PJ,et al.Circulation,103:89, 2001.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第03期
心房颤动(AF)的患病率随年龄增长而增加.<60岁病人脑卒中的1 0%,>85岁病人脑卒中的35%系AF所致.典型情况下,非风湿性AF的栓塞来源于左心耳.经食管超声心动图研究发现左心耳血栓的机会(约30%)大于左房游离壁血栓(1%～2%)10倍以上. 华法令有预防脑卒中之效.但有2项研究反映医生们未充分采用它,65～74岁病人仅40%,>8 0岁病人仅20%采用它.病人不喜欢用华法令,而医生们监察病人的INR又相当费时,有人曾推测若闭塞左心耳可望预防脑卒中.40年前,外科医生常为风湿性心脏病病人结扎左心耳.后来因此方法不能减少这些病人脑卒中发病率故不再采用.但由于目前的AF主要为非风湿性心脏病所致,此种治疗又重新启用. La sh用经皮方法在导管室用已知的材料和方法做这种治疗,名之为PLAATO(Percutaneous Left Atrial Appendage Transcatheter Occlusion).导管有个镍肽诺笼子,复以Gore-Tex, 经房间隔而达左心耳.它密封心耳的开口处,其表面不形成血栓,因为心耳的形状不一,所以需做左心耳图,据此而定这套设备的大小,术前术后做经食管超声心动图评估心耳,证实操作适当.迄今多数研究用狗模型进行,只有一例病人在开胸手术时接受此种治疗方法,证明使用结果良好.一项人体研究计划2001年秋开始选入病人.注:Lesh自我介绍:他是开发和研究上述仪器的公司的创建人和总经理. [Lesh M(加州大学).50届ACC学术年会报道.余国膺摘译]
作者： 刊期： 2001年第03期
Ang Ⅱ是强力的血管收缩剂,但它也可能反常地通过尚未明确的机制扩张某些血管床.Ang Ⅱ收缩血管由AT1受体介导.而AT2受体在调节血管阻力及血压功能方面的重要性及其相对的表达尚未知晓.作者报告Ang Ⅱ扩张肠系膜微血管.Lo sartan,一种AT1拮抗剂对这种扩张无影响.而PD123,319,一种选择性AT2受体拮抗剂抑制之.此外,反转录-CPR反应研究这些微血管的SMC中有大量的AT2受体mRNA.Ang Ⅱ的上述血管扩张作用受tetraethylammonium或iberiotoxin抑制,提示其中有钙和电压-活化的钾通道(Bkca)参与.随后单个心肌细胞的全细胞和单通道斑片钳研究反映Ang Ⅱ增加Bk ca通道的活性.如我们的组织研究所见,PD123,319抑制Ang Ⅱ对Bkca的作用,但Losartan 不抑制.基于组织生理分子水平研究和细胞/分子生理学的相互一致的结果,作者的结论:A ng Ⅱ通过刺激AT2,随而开放Bkca通道,使膜除极而扩张血管.上述结果说明,Ang Ⅱ具有不依赖内皮的扩血管作用.(Dimitropoulou C,et al.Hypertens,2001,37:301.余国膺摘译)
作者： 刊期： 2001年第03期
多年来,由于心脏起搏及置入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)患者的增加,随之而来的是出现了心内废弃电极导线的问题.由于每一位起搏医生都将面临这一问题,因此如何处理心内废弃电极已成为心脏起搏后期治疗中的一个重要问题.近年来,文献中对心内废弃电极的处理有很多讨论[1～5],但由于拔除废弃电极,特别是在心腔内存留较久及感染的电极尚有较高的并发症及死亡率(2%),因此对拔除心内废弃电极导线都采取极为慎重的态度,充分权衡其利弊方能做出决定.对感染的心内电极导线及不拔除电极难以使切口愈合的患者,则必须拔除电极,而对非感染的电极导线是否需要拔除却无一致的见解.近年来,对非感染的心内废弃电极导线所引起的并发症屡有报道.有报道认为,静脉内遗留多根废弃电极导线,特别是当导线有破损时可引起血栓形成及肺栓塞.Seeger等[6]对40例置入起搏器患者进行了肺闪烁造影,发现有15%的患者有肺灌注不全.因此心腔内及静脉系统内残留废弃电极导线,特别是多根电极导线,并非完全无害.
作者：朱中林 刊期： 2001年第03期
从20世纪90年代开始,各种拔除电极导线的专用器械不断问世、发展并应用于临床,使得拔除电极导线的数目及开展电极导线拔除的医疗单位逐渐增多.虽然这方面的临床经验不断积累,但国内尚缺少标准化的有指导性的资料作为参考,为与国际接轨,中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会参考PACE杂志发表的<拔除慢性经静脉置入的起搏及除颤器电极导线的建议>(Recommendations for Extraction of Chronically Implanted Transvenous Pacing and Defibrillator Leads.PACE,2000,23:544-551)制定一套拔除体内废弃起搏和除颤器电极导线的建议--适应证、设备要求及人员训练.旨在指导国内此项工作的开展.1 定义1.1 操作的定义体内废弃电极导线拔除有难易之分.不必借助专用工具,从原置入静脉拔除电极导线的操作称为简单操作,即取出电极导线(lead explant);反之,必须借助专用工具或更为复杂的操作程序去除电极导线的操作称为复杂操作,即拔除电极导线(lead extraction).这样对操作的定义有利于人员训练计划的制定、操作分类登记、数据库的建立、以及不同类型操作收费标准的制定.除去电极导线(lead removal):用任何一种方法除去起搏或除颤器电极导线.包括电极导线的取出和拔除.取出电极导线(lead explant):指对置入时间较短的起搏或除颤电极导线,可经原置入静脉,仅用置入时的器具,稍加外力即可将电极导线自静脉拉出.电极的拔除:①不管电极的置入时间有多久,但需要用特殊的器具方能除去电极导线,包括特制的专用导丝,具有或不具有切割能力的套管(如金属组成部分、激光、射频电流)、圈套、捕抓器等,或其它可用于啮合、捕捉电极导线而将其取出的一些工具,上述器材不包括在原置入电极时所应用的器械包.②不经过原置入电极导线的静脉取出电极导线.
作者： 刊期： 2001年第03期
采用经下腔静脉途径,对11例起搏器术后顽固性感染和2例电极导线断裂患者的电极导线进行血管内反推力牵引拔除术.需拔除电极导线共17根(心房和心室电极导线分别为5和12根),其中15根因起搏器囊袋感染和破溃需拔除的电极导线置入时间为11 .5±3.5(8～20)年,经上腔静脉途径拔除失败.结果:经下腔静脉途径完全拔除电极导线15 根、不完全拔除1根、失败1根,无严重并发症.表明对置入年限长久和断裂电极导线,经下腔静脉途径的拔除成功率高,应作为首选拔除途径.
作者：马坚；王方正；张澍；余培桢；王锦志；华伟；张奎俊；楚建民；陈柯平；姚焰 刊期： 2001年第03期
探讨双腔起搏器不同房室间期(AVD)起搏对即时心功能的影响,并观察根据即时心功能调定的佳房室间期对CHF患者长期疗效的影响.用M型和B型超声心动图比较了6例无心力衰竭DDD起搏者和14例CHF DDD起搏患者(其中13例存在缓慢型心律失常)不同AVD起搏时心功能参数的变化.14例CHF DDD起搏患者常规起搏3个月后随机分为常规起搏组(7组)和佳房室间期起搏组(7例),起搏3个月后随访心功能(NYHA分级)和心室腔径的改变.结果:CHF组和无心力衰竭组不同AVD起搏时各项心功能指标变化均无差异(P>0.05) ;常规起搏组和佳AVD起搏组起搏3个月后NYHA分级和心室腔径无显著变化(P>0.05). 结论:经调定的短AVD DDD起搏不能改善CHF患者的心功能和心室重构.不宜将双腔起搏器佳AVD起搏作为CHF患者的常规非药物疗法,对因纠治心脏电学异常而安装DDD起搏器的CHF患者,在无其他证据之前仍宜采用常规AVD起搏.
作者：李延辉；刘坤申；王进华；齐晓勇；夏邱；黄希正 刊期： 2001年第03期
了解双腔起搏(DDD)患者右心耳起搏(RAA)方式对心房电机械延迟(AEMD)的影响.对21例置入DDD的患者,用M型超声心动图结合同步心电图分别测量DDD 方式及心房感知心室起搏(VDD)方式下的AEMD. 结果:RAA起搏与窦性节律比较,AEMD明显增加,其中P波起始至中央纤维体(CFB)运动发生的时间增加28±4 ms、至CFB大收缩振幅出现的时间增加42±3 ms、至左房侧壁(LLA)运动发生的时间增加35±5 ms、至L LA大收缩振幅出现的时间增加34±4 ms (所有P<0.001).结论:DDD患者右心耳起搏能明显增加AEMD.
作者：黄抒伟；沈法荣；叶萌；金宏义；单江 刊期： 2001年第03期
为评价单钢丝预成形技术在置入心室电极导线操作中的价值,将46 例病人随机分成双钢丝交换组和单根预成形钢丝组,均经锁骨下静脉穿刺置入Biotronik普通单极心室电极导线.双钢丝交换组(24例)按常规方法进行.预成形钢丝组(22例)置入方法为:①将直头钢丝在距头端3～5 cm处预成形,曲度60°～80°,从弯曲开始至导线头端长度9 ～14 cm.②在透视下将钢丝送至导线头端并指向三尖瓣口.③一起前送钢丝和导线通过三尖瓣口并直接固定于右室心尖部.预成形钢丝组操作时间和透视时间明显短于双钢丝交换组 (11.9±14.3 vs 28.7±13.5 min和9.6±6.8 vs 13.2±7.4 min,P<0.05),预成形钢丝组失败2例,失败原因是钢丝成形弯度太大和弯度前端的直头太长.双钢丝交换组导线故障2例,均发生在换用直钢丝跨越三尖瓣进入右室流入道时导线头端打折.两组病人分别随访2.3±1.7年(双钢丝交换组)和2.1±1.8年(预成形钢丝组),起搏器功能正常,无电极脱位.结论:置入心室电极导线时,单钢丝预成形技术比双钢丝交换技术操作简单、透视时间短、导线故障率低.准确判断右室径线有利于制作更为个体化和更具匹配性的预成形钢丝.
作者：卢才义；魏璇；黄从春；罗惠兰；谈维洁；吴晓君 刊期： 2001年第03期
报道普通心室电极经冠状静脉窦行永久左房起搏的初应用.普通心室电极在置入前均剪去电极头端的一侧翼.4例患者均顺利置入冠状窦,并定位于冠状窦中、远端.术中测试参数(单极):电压0.5～1.2(平均0.90)V,阻抗380～750(平均507 .5)Ω,P波振幅2.6～6.0(平均4.40)mV.术后(2～3个月后)参数(单极):电压1.2～2. 0(平均1.65)V,P波振幅2.0～5.0(平均3.60)mV.在后一次随访(9～16月,平均12月 ),4例患者冠状窦电极起搏和感知均良好,没有与导线有关的并发症.结论:从初应用经验看,普通心室电极置入冠状窦中、远端可行,安全,且价格便宜,适用于临床应用.
作者：王振东；郭涛；王松丽；韩明华；肖践民；赵玲；李淑敏；刘中梅 刊期： 2001年第03期
我院应用永久性心内膜电极材料和生产工艺研制出带指引钢丝的临时经静脉螺旋式多层微粒铱镀复电极(简称A电极).随后采用自身对照设计,在24只犬身上按随机顺序先后给予以3种不同的电极经静脉临时起搏,比较其起搏参数的差异,了解A电极对起搏和感知功能的影响.结果:A电极的起搏阈值分别较本院研制的经静脉螺旋式电极(简称B电极)及经静脉普通电极(简称C电极)降低30.30%和43.21%,右室心内膜R波振幅分别较B及C 电极升高16.78%和28.29%.结论:A电极能降低极化效应,从而降低了起搏阈值,提高了电极的感知性能.
作者：何志捷；王景峰；聂如琼；伍卫 刊期： 2001年第03期
探讨心房J型电极和心室直电极在心房起搏的临床应用并分析其特点 ,对78例心房起搏电极(J型50例、直电极28例)患者进行回顾性研究.常规方法放置心房J型电极;借助J型钢丝定位放置直电极.J型电极主要应用于手术前已明确房室结传异功能正常的患者,直电极用于房室结传导功能尚未确定,而需紧急安装永久起搏器者.结果:J型电极和直电极均可在右心耳定位起搏心脏,操作简单、起搏成功率高.两种电极在安置时起搏的 P波振幅、心房起搏阈值以及其它参数均无显著性差异(P>0.05).随访3.52±3.17(2 个月～8年)无交叉感知、无电极脱位.结论:心室直电极可以替代心房J型电极在右心耳起搏.
作者：王梦洪；彭景添；吴印生；罗雄；郑泽琪；章扬龙；吴友平；李青 刊期： 2001年第03期
研究旨在明确RR间期散点图(RR图)评价VVI和AAI起搏功能的价值. 起搏器专用记录仪记录21例患者的24 h动态心电图(DCG)用以人工逐搏分析判断起搏功能 ,并与RR图的评价结果进行对比.21例人工与RR图起搏功能的判断结果相符.虽然14例起搏功能正常者的RR图与起搏心搏的比例不一而分为三型:起搏优势型、部分起搏型、快速自身心搏优势型,但共同的特点是不显示低于起搏器所定的逸搏心率的缓慢心搏点.7例起搏功能异常者均示异常的RR图,5例证明缓慢心搏存在,2例分别提示双重起搏频率或起搏和感知障碍.结论:DCG的RR图可快速、准确判定VVI和AAI的缓慢性起搏异常.
作者：苏海；程晓曙；吴清华；姜会乐 刊期： 2001年第03期
观察双心房、单心室三腔起搏器治疗病窦综合征合并阵发性房性快速心律失常患者的疗效.三根电极导线分别置入冠状静脉窦内、右心耳和右室心尖部行三腔起搏.冠状窦电极导线与右心房电极导线通过一个Y型转接器构成心房部分.结果:10例患者,9例经左锁骨下静脉径路置入导线,1例因存在残存左上腔静脉,从右锁骨下静脉置入. 10例中9例冠状窦电极导线置于冠状静脉窦中部、1例置于冠状静脉窦远端.冠状窦起搏阈值为1.06±0.20 V、起搏阻抗611±115.8 Ω、P波振幅为4.07±0.88 mV;右室电极起搏阈值为0.53±0.12 V、起搏阻抗670.3±191.7 Ω、R波振幅为9.66±1.87 mV.随访5～24个月有 9例起搏器呈DDD工作方式,1例呈AAT工作方式.起搏和感知功能良好.10例中8例快速性房性心律失常完全控制,2例发作次数减少,持续时间明显缩短.无一例出现并发症.结论:三腔起搏器技术安全、可靠.适合于缓慢型心律失常合并阵发性房性快速性心律失常.
作者：林朝贵；陈良龙；郑行春；李炽华；张飞龙；胡榕；王一波 刊期： 2001年第03期
