目的 探讨Brugada综合征ST-T抬高与快速心律失常的发病机理和射频消融治疗.方法 选择体表心电图V1～V3相邻2个导联ST-T下斜或马鞍型抬高≥0.2 mV,且有心律失常者按常规行心脏电生理检查和射频消融.结果 38例患者,男31例,女7例,年龄38.27±13.91岁.17例有晕厥或黑矇,3例经历心肺复苏.23例为Ⅰ型Brugada图形,10例为Ⅱ型,5例为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型交替,均合并不同类型的心脏传导异常.10例为单形(2例)或多形(8例)室性心动过速,1例为心室颤动电风暴,5例为室性与房性心律失常并存,5例为单纯室上性心动过速(4例为显性预激综合征),3例为室上性心动过速和心房扑动,14例为房性早搏、房性心动过速和心房颤动.射频消融即刻成功32例(成功率84%),失败6例,未发生并发症.消融成功者心律失常消失后即刻,ST-T抬高未见改变.而室性早搏、房性早搏伴差传、His束传导阻滞、间歇预激旁道、心室起搏与静脉滴注异丙肾上腺素可使ST-T抬高幅度改变或逆转.随访5.72±2.03年,1例失访,5例心律失常复发,1例猝死,3例安装心脏永久起搏器,1例安装心脏转复除颤器.结论 Brugada综合征常见心脏传导异常,ST-T抬高继发于心脏传导系统疾病与除极顺序改变,而非原发心内、外膜复极离散与2相折返,射频消融可有效防治Brugada综合征的多种快速心律失常.
作者：郭成军；李国庆；张英川；方冬平；郝蓬；刘冰；何东方；李果；赵东辉；柳景华 刊期： 2006年第06期
目的 评价具有预防心房颤动(AF)功能的特殊起搏程序治疗病窦综合征(SSS)伴阵发性AF(PAF)的近期疗效.方法 34例置入DDDR起搏器(Vitatron 900E和9000型)SSS伴PAF患者分3阶段治疗.第1阶段(4周):监测记录房性快速性心律失常;第2阶段(4周):根据第1阶段获悉AF触发因素启动相关具有预防AF功能的特殊起搏程序.第3阶段(4周):特殊起搏程序启动同时给予抗AF药物治疗.观察比较各阶段AF情况.结果 34例手术全部成功, 4例未记录到PAF的发生,余30例均发生PAF,其中突然发作8例,房性早搏触发AF 20例,运动后心率突然减慢而触发AF 2例.特殊程序抗AF治疗14例显著有效,11例有效,5例无效,无恶化发生;第2阶段与第1阶段比较,每天AF发作次数、发作总时间及单次长发作时间明显减少(P＜0.01),第3阶段与第2阶段比较,AF发作总时间及单次长发作时间明显减少(P＜0.01),但每天发作次数无明显变化(P＞0.05).结论 Vitatron Selection 900E和9000起搏器具有较准确的监测PAF功能,心房超速起搏及特殊起搏方式对PAF发生具有一定疗效和耐受性,伴 PAF的SSS患者可采用预防AF起搏程序功能起搏同时配合抗AF药物的综合性治疗.
作者：臧红云；王冬梅；韩雅玲；王斌；于海波 刊期： 2006年第06期
目的 观察心脏起搏术后发生心房颤动(简称房颤)的影响因素及房颤与血心钠素(ANP)的关系. 方法 选择安装心脏起搏器的患者103 例进行随访,分析房颤与年龄、起搏方式、心律失常类型、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)和血ANP的关系.结果 ① 65岁以下患者房颤发生率低于65岁以上组(P＜0.05).②VVI组房颤发生率高于DDD组(P＜0.05).③慢快综合征组房颤发生率较缓慢型病窦综合征和房室传导阻滞组高(P＜0.05).④VVI房颤组术后LAD增大、 LVEF下降(P＜0.05),VVI房颤组术后与DDD组比较有差异(P＜0.05).⑤VVI房颤组和VVI窦性心律组ANP浓度较DDD组高(P＜0.05);各组不同心功能级别(NYHA)之间ANP浓度随着心功能级别的加重而升高.结论 长期心脏起搏术后房颤的发生可能与年龄大、VVI起搏、病窦综合征(慢快型)、LAD增大、LVEF降低及ANP浓度升高相关.
作者：谭立红；蒋金法 刊期： 2006年第06期
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者的心房肌是否存在钙调蛋白(CaM)含量和mRNA表达的改变,同时比较左右房心肌CaM含量的差异.方法 风湿性心脏瓣膜病患者在术中体外循环开始后立即取心房组织约100～200 mg按照有无慢性房颤以及标本取材部位分组,采用Western Blot和实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测CaM蛋白含量和mRNA的表达变化.结果 Western Blot显示房颤组右、左房心肌较窦性心律组右房心肌增加了23%和36%(P＜0.01),而且房颤组左房CaM蛋白含量较右房也有升高(P＜0.05).实时定量PCR显示房颤组右房和左房心肌分别较窦性心律组右房心肌增加了29.4%和34.4%(P＜0.01).直线相关分析显示房颤持续时间与CaM蛋白含量和mRNA表达量均明显相关,相关系数分别为0.686 9和0.720 6(P＜0.01).结论 房颤时CaM蛋白含量和mRNA表达明显增加,其中CaM蛋白含量在左房增加更为明显,而且随着房颤时间的延长CaM蛋白含量和mRNA表达量也逐渐增多.
作者：黄鑫；李莉；徐志云；赵峰 刊期： 2006年第06期
目的 探讨经导管消融治疗并发于原发性甲状腺机能亢进(简称甲亢)的心房颤动(简称房颤)的效果.方法 18例甲亢并发房颤患者,均经抗甲亢治疗控制甲状腺激素水平在正常范围内3个月以上,仍伴有发作频繁、症状严重,经抗心律失常药物治疗无效的阵发性或持续性房颤.在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测联合指导下行环绕两侧肺静脉的线性消融.消融终点为双侧肺静脉的电学隔离.结果 18例患者术中均达到消融终点.随访12.6±6.8(4～27)个月,13例(72%)患者在不服用任何抗心律失常药物前提下无房颤发作,5例(28%)房颤复发.无任何操作相关并发症.结论 对于发生于甲亢患者的房颤,三维标测系统指导下的环肺静脉线性消融术是一项可供选择的治疗措施.
作者：胡福莉；马长生；刘旭；董建增；王新华；刘兴鹏；龙德勇；方冬平；郝蓬；喻荣辉；汤日波；何小魁；卢春山；刘晓惠 刊期： 2006年第06期
目的 探讨撕剥式电极导线导引器在经锁骨下静脉途径行永久性心脏起搏器置入术中的应用价值.方法 103例经锁骨下静脉途径行永久性心脏起搏器置入术患者根据电极导线置入时是否保留撕剥式电极导线导引器分为非保留组(n=50),保留组(n=53),每组又根据置入起搏器类型分为单腔起搏器组和双腔起搏器组两个亚组.比较两组手术时间、X线曝光时间、电极导线放置失败率、手术并发症并随访切口及囊袋情况、起搏器工作状态等.结果 保留组手术时间、X线曝光时间及电极导线放置失败率明显少于非保留组(68.8±18.3 min vs 77.5±18.9 min;4.36±1.34 min vs 5.57±1.62 min;0% vs 7.9%,P均＜0.05～0.01),亚组分析显示不论单腔、双腔起搏器置入,保留组手术时间、X线曝光时间均明显短于非保留组(P均＜0.01).保留组与非保留组各有1例术后出现需处理的囊袋血肿,2组术后随访5个月～4.3年,未见其他并发症,起搏器工作状态良好.结论 经锁骨下静脉穿刺途径置入永久性心脏起搏器时,保留撕剥式电极导线导引器能缩短手术时间、X线曝光时间,减少电极导线置放失败率,值得在临床进一步推广应用.
作者：林加锋；张建华；陈晓曙；姜文兵；王毅 刊期： 2006年第06期
目的 研究中国人遗传性长QT综合征3型(LQT3)相关基因SCN5A突变情况.方法 以KCNQ1和KCNH2基因筛查无突变,心电图表现符合LQT3 的3例LQTS患者为研究对象,聚合酶链反应和双脱氧末端终止测序法对所有患者进行SCN5A基因扫描,对阳性结果者进行家系中其他成员的筛查.结果 在1个LQTS家系发现SCN5A基因突变.该家系先证者及其母亲SCN5A基因第28外显子上存在一个杂合突变,即在5368-5370位存在3碱基(GAC)缺失,导致1790位密码子天冬氨酸(Asp)缺失(del D1790).结论 在1个中国LQTS家系发现了一个LQT3相关的SCN5A基因新突变(del D1790).
作者：梁鹏；胡大一；刘文玲；李蕾 刊期： 2006年第06期
患者男性,79岁.因Ⅲ度房室传导阻滞急诊入院后择期行永久起搏器安置术,术中左锁骨下静脉穿刺失败,右锁骨下静脉穿刺成功后,静脉造影显示上腔静脉闭塞.遂行左髂外静脉途径安置永久起搏器,手术成功.
作者：邓中龙；罗海明；姚望；朱岩峰；伊红；倪肖卫 刊期： 2006年第06期
2例Brugada综合征,心电图上Brugada波的变化呈间歇性和多变性;例1由正常向1型演变,例2由3型向1型的演变.此2例均系回顾性诊断,说明对不明原因的晕厥、心悸的病例应仔细分析心电图的变化,避免误诊.
作者：蔡自力；汪盛芝；亓令志；孙里社；李淑萍；刘献福 刊期： 2006年第06期
报道3例无冠状动脉窦内射频消融频发室性早搏和短阵室性心动过速的心电图特点和射频消融结果.室性早搏或室性心动过速均呈左束支传导阻滞图形,胸导联V3 R/S＞1,1例Ⅰ导联呈现R波,2例Ⅰ导联呈顿挫r波,Ⅱ、Ⅲ、aVF均为高大R波,标测消融确定成功靶点在无冠状动脉窦,术中无并发症,随访20～29个月,1例偶发室性早搏.结论:在主动脉无冠状动脉窦内射频消融是可行的.
作者：龚腾；吴书林；詹贤章 刊期： 2006年第06期
一例肥厚型梗阻性心肌病合并完全性房室传导阻滞患者行右室心尖部起搏4年后,出现起搏心律与室性早搏形成二联律,频发室性心动过速,电生理检查提示为电极周围折返所致,予更换为螺旋电极至右室流出道,废弃原电极,但未予拔除,室性早搏及室性心动过速完全消失.
作者：刘祖秋；陈振云；杨燕玲；阳代春 刊期： 2006年第06期
目的 探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响.方法 运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7 d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定.采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200 ms,S2为200 ms,以5 ms的步长递减.程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率.在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24 h的上述各部位的ERP进行测定.结果 起搏1 d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P＜0.05),而心房间传导时间无明显变化(P＞0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6 h ERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P＜0.05); 24 h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p＞0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高 (P＜0.05).结论 快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构.
作者：袁义强；马业新；刘怀霖；于力；牛思泉；陈宏卫；赵育洁；王瑞敏；孙俊华；孙运；高艳霞；陈玉珍 刊期： 2006年第06期
目的 探讨链霉素对心肌梗死(简称MI)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响.方法 36只wistar大鼠随机分为正常对照组、链霉素组、MI组、MI+链霉素组.离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1,0.2,0.3 ml对心室牵张5 s,观察牵张效应30 s,记录90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数.结果 牵张使正常对照组及MI组MAPD90显著延长(P﹤0.05或0.01),其中MI组在相应牵张幅度下其MAPD90增加更为显著(与正常对照组比较,P﹤0.01;如△V=0.3 ml,从63.2±4.95 ms到55.67±4.39 ms).链霉素对基础状态下MAPD90无影响(P﹥0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P均﹤0.05;如MI组与MI+链霉素组,△V=0.2 ml,从58.09±4.27 ms到53.1±3.64 ms).正常及MI组PVB和VT发生率随△V的增加而增加,且后者高于前者.链霉素使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P﹤0.005).结论 MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持,链霉素可以明显抑制上述现象的发生.
作者：富路；曹君娴；谢荣盛 刊期： 2006年第06期
目的 采用在体兔心脏模型研究左室后负荷的改变对心室颤动(VF)自限性的影响.方法 采用自制主动脉缩窄夹机械性地部分夹闭主动脉根部,分级增加左室后负荷;使用PFA-05型输液泵控制性输注硝普钠,通过分级减小左室后负荷;测定a(左室前壁)、b(左室心尖部)两部位的心室舒张期阈值(VDT),心室相对不应期(VRRP),心室有效不应期(VERP),不应期离散(RPd),心率,左室压力,随后,用脉冲串刺激诱发VF,观察诱发VF的致颤阈值(VFT).结果 在在体兔心脏模型,增加左室后负荷, VRRP、VERP、VFT较夹闭前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但 RRPd、ERPd较夹闭前明显升高(P＜0.05或P＜0.01);减小左室后负荷,上述参数无明显变化(P＞0.05).结论 增加左室后负荷,心室的不应期缩短,其离散度增大,VFT下降,VF易诱发.
作者：陈有仁；王水珠；邱汉婴；刘少飞；李迪俊；黄明通 刊期： 2006年第06期
目的 了解超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型HCN2(hHCN2)稳定转染人胚肾细胞(HEK293)的离子通道电生理特点.方法 采用全细胞膜片钳技术测定hHCN2稳定转染HEK293细胞的通道电流(IhHCN2)电生理特点. 结果 人全长起搏通道HCN2(hHCN2)基因稳定转染HEK293,记录到一系列超极化内向离子流,该电流激活缓慢,呈电压、时间依赖性,没有明显失活过程,激活电位、半大激活电位分别为-87±8 mV(P＞0.05)、-98±2 mV(n=20),激活时间常数为196±36 ms.起搏电流阻断剂ZD7288和Cs+灌流,IhHCN2峰值幅度均降低,半效抑制浓度分别为23.9±5.9 μmol/L、126.8±27.1 μmol/L,ZD7288的作用冲洗后抑制作用不能恢复,Cs+的作用在冲洗后基本恢复.结论 稳定转染HEK293细胞的克隆起搏通道hHCN2基因具有起搏电流的特点.
作者：赵欣；杨向军；李红霞；刘志华；宋建平；蒋延波；蒋文平 刊期： 2006年第06期
目的 比较山羊心房颤动(简称房颤)进展过程中肺静脉与左房电生理变化的差异. 方法 在12只山羊的左房游离壁及左上肺静脉外膜缝合电极片,心房快速刺激,诱发维持时间超过24 h的持续性房颤.定期终止刺激,测量不同基础起搏周长时的左房及肺静脉的有效不应期(ERP),同时记录在测量ERP时的房颤诱发情况. 结果 9只山羊完成实验,均在5～14 d内诱发出持续性房颤.基础状态下左房和肺静脉的ERP无显著差异;随着刺激时间的延长,ERP均逐渐缩短(P＜0.05),并出现ERP频率适应性丧失,但两者间无显著差异;随着房颤持续时间的延长,肺静脉与左房的房颤诱发率逐渐增高(P＜0.05),但两者之间无显著性差异.结论 在房颤进展过程中,肺静脉和左房ERP缩短,房颤诱发率增高,但两者无明显差异.
作者：周俊彦；王玉堂；单兆亮；时向民；闫俊瑾；国建萍；王卫华 刊期： 2006年第06期
血管迷走性晕厥是临床上常见的晕厥类型,至今尚无有效的治疗方法.临床实践发现,短期内(同一天或隔一天)对倾斜试验阳性患者重复进行倾斜试验检查,大约50%的患者对第二次倾斜试验呈阴性反应.这个现象提示:反复进行倾斜训练有可能恢复患者异常的压力反射活动.近年,若干研究中心对此治疗方法进行了系统的研究.证明倾斜训练是一种治疗血管迷走性晕厥新的和有效的方法.
作者：郭丽苏；吴杰 刊期： 2006年第06期
心脏起搏负荷超声试验是诊断冠状动脉疾病的一种无创方法,包括经食管起搏负荷超声和永久起搏器负荷超声.因为其直接提高心率而增加心脏负荷,不依赖于运动和药物的干预,故其扩大了负荷试验的适应症,并且有较高的安全性和可行性.其中近年发展起来的永久起搏器负荷超声,已被证实敏感性和特异性均较高,有望成为置入永久起搏器人群的一线负荷试验.
作者：宋涛；尹蕾蕾；曲秀芬 刊期： 2006年第06期
心房颤动(简称房颤)持续状态下肺静脉及其前庭可发生解剖学、组织学及电生理学特征的一系列改变:肺静脉及其前庭扩张;心肌细胞变性、间质胶原增生;管网系统及线粒体的异常;膜离子通道的表达异常;心肌有效不应期缩短并呈各向异性.这些改变可称为电-形态学重构,可能与心房后负荷增加、自主神经功能紊乱,心肌细胞能量代谢异常及钙超载等有关.这些变化又反过来为房颤的触发和维持创造条件,从而产生相互促进的病理过程.
作者：胡伟；刘旭 刊期： 2006年第06期
选择72例稳定型心绞痛(SA)患者,其中血尿酸正常组44例,高血尿酸组28例.观察两组血浆C反应蛋白(CRP)及心血管事件发生.结果:高血尿酸组CRP显著高于正常组,其心血管事件发生率也高于正常组.结论:高尿酸血症增加心血管事件的发生,与CRP增高有关.
作者：唐强；喻红 刊期： 2006年第06期
59例住院行射频消融(RFCA)治疗的老年伴器质性心脏病的快速性心律失常患者,统计其成功率、复发率、并发症发生率等指标.结果:各种心律失常治疗总成功率为89.8%,总复发率3.8%,总并发症发生率11.9%,无严重并发症发生.结论:RFCA治疗老年伴有器质性心脏病的快速性心律失常患者安全有效.
作者：曹万才；王营；董兆强；黄明慧；张奇志；张琴；王创；邓华 刊期： 2006年第06期
晕厥是儿童和青少年的常见病症,可有许多原因引起[1].女孩比男孩发病率高.研究发现晕厥的发病率存在2个高峰年龄组,分别为青少年和老年.其中在青少年发病的高峰年龄为15～19岁之间[2].晕厥的病因复杂.其中神经介导(反射性)晕厥是常见的病因,而血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VVS)是反射性晕厥中常见的类型.有资料显示,神经介导晕厥多见(61%～71%),其次为脑血管和精神性晕厥(11%～19%)、心源性晕厥(6%)[4].香港中文大学附属医院儿科病例报道149例(平均年龄10.4岁)晕厥患儿中,VVS占54.1%,脑源性晕厥占25.3%,心源性晕厥占2.1%,不明原因晕厥占19.5%[5].北京大学第一医院儿科对154例晕厥患儿统计显示神经介导的晕厥(主要是VVS)为65.6%,心源性晕厥占6.5%,不明原因晕厥占16.2%.
作者：杜军保；张清友；李万镇 刊期： 2006年第06期
美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)于2006年9月正式在Journal of the American College of Cardiology、Circulation和European Heart Journal杂志发表了室性心律失常治疗和心脏性猝死(SCD)预防指南,这是美国和欧洲联合发布的第三个指南,其他两个是室上性心律失常治疗指南(2003年)和心房颤动治疗指南(2006年).该指南为ACC、AHA、ESC[包括欧洲心律协会(EHRA)和欧洲心律学会(HRS)]合并和更新过去重叠且有差异的包括室性心律失常治疗和预防SCD内容的19个临床指南和4个专家共识,依据目前医学可提供的临床证据和专家共识,共同制定的一个新的意见一致的指南.指南明确指出,不推荐临床医师像对待教科书一样,必须逐条按推荐执行室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗,在具体执行指南推荐的治疗原则时,可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变.
作者：赵志宏；郭继鸿；李学斌 刊期： 2006年第06期
由中华医学会心电生理和起搏分会、中国生物医学工程学会心律分会主办,美国心律协会和国际动态心电图与无创心电学会协办,大连医科大学附属第一医院承办的第四届心房颤动国际论坛于2006年7月14～16日在大连举行.来自美、法、德、意、瑞、澳、韩、日,以及中国包括台湾、香港在内的两岸三地数百名专家及500余名代表参加了会议.现将主要内容概述如下.
作者：杨延宗；马长生；张澍 刊期： 2006年第06期
目的 对作者自行研制的PACE3000型多功能心脏临时生理起搏器,作临床应用研究.方法 对12例严重过缓型心律失常患者在无X线的环境下,用PACE3000型仪作多种方式的床旁起搏.结果 PACE3000型仪配备的液晶显示器可清晰显示腔内心电图和体表心电图,从而指引临时起搏导管到位,该仪的感知、起搏、心电监护等功能运行良好,12例患者(2例AAI、6例VVI、2例VAT、2例DVI)实施临时心脏起搏,均获成功.结论 使用PACE3000型仪可在任何环境下实施临时单腔或者双腔临时心脏起搏,具有开发价值及推广前景.
作者：范寿年；俞杉；蒋晨曦；刘志琴；蔡运昌；杨天和；吴强；Steve Yang；Roland L.Terjung 刊期： 2006年第06期
1例患者,男性,37岁.有胸闷心悸史,无心动过速发作史,窦性心律时,PR间期0.10 s,余正常.电生理检查时,窦性心律时AH间期24 ms,HV间期37 ms.高位右房刺激示房室传导呈递减性质,可见裂隙现象.提示该例为房室递减传导的短PR综合征.
作者：林文华；王志坚；刘菁晶；史宏岩；任自文 刊期： 2006年第06期
起搏器作为一种治疗心脏某些疾病的方法和手段已在临床广范应用,用于治疗缓慢性心律失常尚无其他替代方法.国内临床起搏器的置入工作起始于1972年,当时此项工作仅局限于少数几家医院,置入的数量极少.20年后,起搏器置入工作逐渐普及到基层医院,置入的数量逐年递增.较早置入起搏器的患者逐渐进入更换期,随着置入数量的增加,起搏器的更换者也会不断增多.起搏器更换虽较简单,但有些问题值得注意,现总结我们对400余例起搏器更换的体会,以供同仁借鉴.
作者：冯双英；齐丽平；耿仁义 刊期： 2006年第06期
2004年<药物发现杂志>(Nature Reviews-Twenty Questions. Drug Discovery, 2004,(3):239-278)特约24位世界著名的离子通道学、药理学及分子生物学专家对离子通道学的未来发展及其对药物设计的影响进行了讨论和预测,作者现将主要内容介绍给大家,希望对各位同仁的工作有所借鉴.
作者：李泱；王士雯 刊期： 2006年第06期
