本研究旨在观察在体外丝裂霉素(MMC)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用,从凋亡的角度探讨其抗癌机理,现将结果报道如下.
作者：陈绪军；刘志苏；艾中立 刊期： 2000年第05期
我们应用钙离子通道阻滞剂异搏定(VP)保存成人分离培养的肝脏细胞,研究异搏定的保护作用机制,明确异搏定的具体作用途径.
作者：李先亮；刘永锋；张佳林；王凤山；赵宁；何三光 刊期： 2000年第05期
我们应用免疫组织化学S-P法,研究E-钙粘素(E-Cadherin)在原发性肝细胞癌中的表达及其与肝癌的侵袭转移、预后的关系,结果报道如下.
作者：黄颖；黄建富；殷凤峙 刊期： 2000年第05期
本研究旨在探讨缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏的保护效应及一氧化氮(NO)在此过程中的作用,现将结果报道如下.
作者：张燕忠；任智；李正中 刊期： 2000年第05期
本研究旨在通过人工合成的血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸片段,在细胞水平检测其对肝癌细胞VEGF表达的抑制作用,探求一种新的抑制肝癌血管形成的基因治疗方法.
作者：王宏光；李开宗；窦科峰 刊期： 2000年第05期
我们通过研究动物脊髓损伤后不同时间不同节段髓内内皮素(ET)-1表达强度的变化, 探讨它在继发性脊髓损伤中的作用.
作者：李亚非；巩西启；李青；时述山；姚建华 刊期： 2000年第05期
本研究旨在检测凋亡相关基因Fas及Fas-L在膀胱移行细胞癌(TCC)和正常膀胱粘膜组织中的表达,探讨其在TCC发生、发展及复发中的作用,现将结果报道如下.
作者：符伟军；宋永胜；严友农；姜彦多；潘春雨；邵国兴 刊期： 2000年第05期
我们应用聚合酶链式反应单链构象多态性分析技术(PCR-SSCP)[1]检测51例胰腺癌和15例正常胰腺组织中p16基因的纯合性缺失和突变情况,现将结果报道如下.
作者：周建平；李继光；郭仁宣 刊期： 2000年第05期
本研究旨在观察P选择素与肝缺血再灌注损伤的关系,以及P选择素单抗对缺血再灌注大鼠肝损伤的防治作用,现将结果报道如下.
作者：陈金联；蔡瑞霞；储榆德；许蕙敏；周同；张冬华；张明钧 刊期： 2000年第05期
我们采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对胆红素结石及胆固醇结石患者血清、胆汁、唾液中β-葡萄糖醛酸酶(β-G)进行测定,旨在探讨内源性β-G活性变化与胆红素结石的关系[1-3].
作者：杨波；朱善德；张弘；杜晓炬；岳辉；周景春；于众 刊期： 2000年第05期
我们通过制作大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,观察胰腺炎时肠粘膜屏障的改变和在此基础上发生的肠道细菌移位[1]和肠源性内毒素血症.
作者：邓群；黎沾良；陆连荣；梁延杰；孙小庆 刊期： 2000年第05期
目的 探讨体外循环(CPB)中胰岛素抵抗(IR)情况.方法 心脏直视手术患者26例,分别测定其麻醉前、CPB前、CPB 15min、开放升主动脉后5min和停CPB 20min的血胰岛素、C肽、生长激素、皮质醇、血糖和红细胞压积,计算胰岛素血糖比(I/G)和胰岛素敏感性指数[1/(I×G)].结果 胰岛素、C肽、生长激素、皮质醇、血糖在CPB中和CPB后浓度均显著高于CPB前(P＜0.01).1/(I×G)体外循环前为0.0230,转机后CPB 15min、开放升主动脉后5min和停CPB 20min分别为0.0021、0.0026、0.0029,与体外循环前相比有显著下降(P＜0.01).I/G体外循环前为1.37,转机后CPB 15min、开放升主动脉后5min和停CPB 20min分别为2.09、1.85、1.91,与体外循环前相比明显升高(P＜0.05).结论 CPB中应激激素和血糖浓度增加明显,CPB期间存在明显的IR,并且这些变化随应激刺激的增强而加强.
作者：黑飞龙；房秀生 刊期： 2000年第05期
目的 研究肾移植稳定病人淋巴细胞CD62L、CD11a的表达与 T 细胞亚群的关系.方法 用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术,动态观测10例肾移植稳定病人血淋巴细胞 CD62L、CD11a 及 CD4、CD8 表达.结果 术后 CD62L 逐渐升高,但与术前组差异无显著性(P＞0.05),CD11a 3～9d时由(27.9±9.2)%逐渐降至(22.9±8.9)%, 15d时回升,均低于术前组(P＜0.05).CD4和CD8术后第3天低(P＜0.05),之后回升,CD4/CD8则由3d时的2.04±0.48降至第9天时的1.36±0.31,并趋稳定.结论 淋巴细胞 CD11a、CD4、CD8 表达及 CD4/CD8与肾移植病人免疫状态密切相关.免疫抑制剂能明显抑制 CD11a 表达和降低 CD4/CD8 可能是其预防排斥反应的重要机制.
作者：蒋立城；潘光辉；白寒；丁红；裘宇容 刊期： 2000年第05期
20世纪初已获得小鼠自发性肝瘤并证明为恶性肝癌.在30年代又先后成功诱发了大鼠肝癌、小鼠肝细胞癌.我国肝癌模型的研究在50年代后期开始,至今已建立了多种移植性大小鼠肝癌模型以及多株裸鼠人肝癌模型.裸鼠人肝癌模型为肝癌动物模型开辟了广阔的前景.
作者：彭方兴；严律南 刊期： 2000年第05期
体外生物人工肝支持系统是用以为肝衰竭患者提供体外肝功能支持的装置.肝细胞是其主要生物成分,该系统的支持作用主要来源于肝细胞的生物代谢功能.近几年来,国外在肝细胞作为人工肝生物成分的有关研究方面取得较大进展,现就这一领域的主要进展作一综述.
作者：陈耀凯；王宇明 刊期： 2000年第05期
随着分子生物学和基因操作技术的进步,肝脏以其独特的结构和复杂的功能已成为人类疾病基因治疗主要的靶器官.近年来,以肝细胞为靶细胞的肝脏导向性基因治疗取得了巨大进展[1].现从以下几方面分别综述.
作者：施宝民；杨镇 刊期： 2000年第05期
目的 研制一种普通大鼠胰腺癌模型.方法 切开SD大鼠胰腺被膜及部份胰腺实质,深1 mm,置入9 mg的二甲基苯并蒽(DMBA),缝合胰腺被膜.结果 3～5个月内大鼠胰腺癌发生率为65%(33/50),其中30只为胰腺导管上皮腺癌,镜下癌细胞呈腺管样分布,腺腔大小不一,核异型明显,并可见癌细胞巢;3只大鼠形成胰腺纤维肉瘤,胰腺完全消失,被弥漫分布的纤维肉瘤细胞取代.结论 采用较大剂量的DMBA直接置入胰腺被膜下的实质内,可在短期内获得较高发生率的鼠胰腺癌模型.
作者：秦仁义；爱德；邹声泉；刘仁则；李飞；吴在德；裘法祖 刊期： 2000年第05期
在过去20年,原发性肝癌(PLC)的外科治疗确实取得了明显进展.例如,80年代早期,常温下肝缺血的实验研究(陈孝平、吴在德、裘法祖, 1984),改变了传统上认为常温下人对肝缺血的耐受时限仅为15～20min的观念,在为 PLC施行较为复杂的肝切除术时,如有必要,可突破所谓15～20min的安全时限,较长时间地阻断肝门以控制术中大出血,提高了手术的安全性.
作者：陈孝平；吴在德；裘法祖 刊期： 2000年第05期
我们以突出腰椎间盘和正常腰椎间盘作为研究对象,检测髓核组织中肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素(IL)-6基因水平,探讨该类细胞因子与椎间盘退变的关系.
作者：徐亮；舒晓燕 刊期： 2000年第05期
我们采用流式细胞术对心脏移植受者外周血中淋巴细胞的凋亡率进行检测,旨在探讨细胞凋亡和移植排斥反应之间的关系.
作者：宋光民；宋惠民；孙晓明；尹格平 刊期： 2000年第05期
我们通过体外传代培养猪耳廓软骨细胞,连续检测其形成基质的能力,以筛选出适宜接种于聚羟基乙酸(PGA)支架的种子细胞,现报道如下.
作者：李宇；王传家；吴利标；许红权 刊期： 2000年第05期
我们采用腔内注射过氧化氢溶液 (HPS) 的方法治疗头皮血肿, 现报道如下.一、对象与方法1.对象:头皮血肿患者38例, 其中男25例,女13例,年龄18～67岁,全部系外伤所致.患者随机分为治疗组(21例)与对照组(17例).
作者：龚年春；罗才奎；余小祥 刊期： 2000年第05期
目的 研究α-干扰素(IFN-α)和全反式维甲酸 (ATRA) 联合应用对肝癌根治性切除术后复发转移的抑制作用.方法 选用原位接种人肝癌裸鼠转移模型,于不同时间切除移植瘤后联合应用不同剂量的IFN-α和ATRA,治疗5周后处死动物,测量复发瘤大小,观察转移情况.结果 7d切除,对照组肺转移率、肝内复发瘤大小、播散灶数目分别为100%、(64.74±9.05)mm3、(2.50±0.85)个,治疗组为66.7%、(2.73±1.76)mm3 (P＜0.01)、0个(P＜0.01);10d切除,对照组肺转移率、肝内复发瘤大小、播散灶数目分别为100%、(3223.93±1.97)mm3、 (34.20±1.30)个,治疗组为50% (P＜0.01)、(1066.70±8.01)mm3、(3.60±1.14)个.结论 联合应用IFN-α和ATRA能抑制肝癌根治性切除术后的肝内复发、播散和转移.
作者：王鲁；汤钊猷；薛琼；孙惠川；陈军；张秀荣；赵仲华；高冬梅；刘银坤；叶胜龙 刊期： 2000年第05期
目的 研究反义癌基因与抑癌基因联合抑制肝癌细胞生长的效果.方法 利用基因重组方法构建携带p16基因、p53基因的融合表达载体(pcDNA16-53),利用基因合成仪体外合成N-ras、c-myc 反义寡核苷酸,并将N-ras、c-myc 反义寡核苷酸与pcDNA16-53融合表达载体转染到人肝癌细胞系SMMC7721细胞中,观察肝癌细胞生长情况及软琼脂集落形成能力.结果 联合治疗组肝癌细胞增殖速度慢,软琼脂集落形成个数少,只有2个.结论 利用相关基因联合治疗效果明显优于利用个别基因的治疗效果.
作者：王磊；张平；李有柱；许丽艳；谭毓铨 刊期： 2000年第05期
目的 研究β肽对裸鼠早期和晚期肝癌切除术后转移复发的阻断作用.方法 裸鼠人肝癌高转移模型肿瘤接种后,于转移发生前、后分别行肝癌切除术,术后皮下注射β肽.肿瘤接种后35d处死动物,记录动物体重、切缘复发、肝内转移和远处转移情况.结果 动物体重、肝内转移灶数目、转移灶累及肝叶数、切缘复发瘤直径早期肝癌切除术后对照组分别为(24.2±1.6)g、(7.2±2.3)个、(3.7±0.6)个、(1.1±0.2)cm,β肽组为(25.4±1.1)g (P＞0.05)、0个(P＜0.01)、0个(P＜0.01)、(0.9±0.6)cm (P＞0.05);晚期肝癌切除术后对照组为 (21.2±1.5)g、(8.6±8.2)个、(4.6±1.5)个、(0.9±0.4)cm,β肽组为(26.7±1.7)g (P＜0.05)、(4.2±5.0)个(P＞0.05)、(2.2±1.3)个(P＜0.05)、(0.7±0.1)cm (P＞0.05).肺内转移灶数目和转移灶累及全身脏器数目早期肝癌切除术后对照组为(2.8±2.5)个和(6.8±0.5)个,β肽组为0个(P＜0.05)和(1.0±1.7)个(P＜0.01);晚期肝癌切除术后对照组为(63.8±28.1)个和(6.8±3.0)个,β肽组为(6.8±11.9)个(P＜0.01)和(3.8±0.8)个(P＞0.05).无论是早期肝癌切除还是晚期肝癌切除,β肽组的肝内转移灶数目和远处转移灶数目均少于对照组,但切缘复发肿瘤的直径两组差异无显著性(P＞0.05).结论 β肽能有效地阻断裸鼠人肝癌早期和晚期肝癌切除术后的肝内和远处转移.
作者：孙婧璟；周信达；贺建宇；刘银坤；汤钊猷 刊期： 2000年第05期
目的 研究bcl-10 基因在早期和进展期人肝细胞肝癌中的突变频率.方法 提取46例新鲜肝癌及癌周组织的基因组DNA,应用聚合酶链式反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法,研究bcl-10 基因3个外显子的突变情况,并对每个外显子随机抽取6例突变样本进行测序分析.同时分析bcl-10 基因突变与血清甲胎蛋白(AFP)水平以及肝癌大小的关系.结果 46例肝细胞肝癌中共检测到外显子1突变26例,占56.5%,6例测序样本中有5例表现为第5744位C→G颠换突变;外显子2突变25例,占54.3%,6例测序样本中有4例表现为第11311位T碱基缺失突变;外显子3突变21例,占45.7%,6例测序样本皆表现为第14116位C→T转换突变.统计分析表明bcl-10突变和血清AFP以及肝癌大小无相关性.结论 bcl-10 基因在肝癌中突变频率较高.
作者：程纪华；冷希圣；蔡胜利；彭吉润；曹广；王申五；杜如昱 刊期： 2000年第05期
目的 对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase-3活性变化进行研究,以期了解caspase-3是否参与了该凋亡的调控.方法 用1×10-1、1×10-2、1×10-3、1×10-4、1×10-5mol/L等不同浓度的5-Fu处理人肝癌细胞系HepG2 ,分别作用1、2、4、8、16h ,借助caspase-3荧光分析试剂盒检测肝癌细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化.结果 经不同浓度的5-Fu诱导肝癌细胞凋亡后,与阴性和阳性对照组比较,caspase-3活性均有显著增高(P＜0.01);药物高浓度组与低浓度组之间差异亦有显著性(P＜0.05).5-Fu处理后,肝癌细胞的caspase-3活性随着作用时间的延长而迅速增高,至4h后达到高峰(733.4±19.0),然后逐渐下降,但仍显著高于相应的对照组(P＜0.01).结论 caspase-3参与了5-Fu诱导肝癌细胞凋亡的调控;5-Fu以时间和浓度依赖方式促进caspase-3活性增高.
作者：吕军；杨连粤；杨建青 刊期： 2000年第05期
目的 研究肝细胞肝癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与p53、ras基因之间的关系.方法 用免疫组织化学方法研究45例肝癌标本VEGF、p53及ras基因的表达.结果 VEGF的表达率为64.4%(29/45), p53的表达率为48.9%(22/45), ras表达率为53.3%(24/45).经连续切片对比分析表明,在VEGF表达较高的区域,p53、ras的表达亦较强,但χ2检验仅提示p53突变与VEGF表达相关(χ2=5.65,P＜0.05),而未显示ras与VEGF表达的相关性(χ2=0.90,P＞0.05).结论 在肝细胞肝癌中,VEGF的表达与p53的表达正相关,而与ras不相关.
作者：赵爱志；窦科峰；李开宗；付由池 刊期： 2000年第05期
目的 观察5-氟尿嘧啶(5-Fu)前体物质卡培他滨(Capecitabine)对高转移潜能肝癌LCID20生长和转移的抑制作用.方法 用免疫组织化学方法检测61例人肝癌组织中血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)蛋白水平.18只裸鼠人肝癌高转移模型LCID20于肿瘤种植后第3天分别采用CAP和5-Fu治疗.停药后第3天处死裸鼠,测量肿瘤的长短径,检测裸鼠肝功能和血浆甲胎蛋白(AFP)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肺转移;原位末端标记(TUNEL)法检测肝肿瘤组织中的凋亡细胞.结果 61例肝癌和癌周组织中PD-ECGF蛋白表达阳性率分别为70.5%和47.5%,高TNM分期组肝癌组织中PD-ECGF蛋白表达阳性率(81.1%)明显高于低TNM分期组表达率(54.2%),两者差异有显著性(P＜0.05).CAP治疗后,裸鼠肝肿瘤体积(240±119)mm3明显小于对照组(447±159)mm3和5-Fu治疗组(442±81)mm3 (P＜0.05);血浆AFP水平明显下降(P＜0.01);肺转移率显著降低(P＜0.01);肝肿瘤组织中凋亡指数增大(P＜0.01).结论 CAP治疗能抑制高转移性人肝癌的生长和转移.
作者：周俭；汤钊猷；樊嘉；吴志全；纪元；王鲁；鲍卫华；邱双键 刊期： 2000年第05期
目的 探讨5种多药耐药(MDR)基因在肝癌组织中的表达,建立MDR的基因诊断标准.方法 用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法、流式细胞术检测肝癌组织中5种MDR基因mRNA和蛋白质的表达,用四氮唑蓝快速比色(MTT)法检测抗癌药物对肝癌原代细胞的IC50值.结果 肝癌耐药涉及mdr1、MRP、LRP、GSTP1和TopoⅡα基因.mdr1 mRNA≥0.5、MRP mRNA≥0.6、LRP mRNA≥0.8、GSTP1 mRNA≥0.7和TopoⅡα mRNA≤0.4为耐药联合诊断标准,符合率为98.00%.结论 多重MDR是肝癌耐药的主要形式.用RT-PCR方法联合检测5种MDR基因mRNA表达在肝癌化疗敏感性预测中具有必要性和可行性.
作者：刘景丰；陈孝平 刊期： 2000年第05期
目的 探讨刺五加叶皂甙(ASS)抑制宿主肝癌生长和转移的作用机制.方法 给BABL/c小鼠腹腔内注射Hep G2肝癌细胞,10d后给予ASS腹腔注射,8周后处死小鼠,取瘤称重.用免疫组织化学方法检测ASS对移植肝癌组织nm23-H1和p53基因蛋白表达的影响及抑瘤率,观察ASS对肝癌细胞在小鼠腹腔生长和转移的抑制作用.结果 当ASS剂量为0.25、1.00mg/kg体重时,抑瘤率分别为45.43%和72.06%,显著低于对照组(P＜0.05).ASS 1.00mg/kg治疗组的nm23-H1阳性表达率明显高于对照组.结论 ASS有抑制人肝癌在小鼠体内生长和转移的作用.其作用随剂量增加而递增,此作用可能与ASS促进肝癌细胞nm23-H1基因蛋白表达有关.
作者：叶炯贤；叶红军；杜意平；王陆黎 刊期： 2000年第05期
目的 研究和克隆新的肝癌相关基因,探讨肝癌发生的分子学基础.方法 采用mRNA差异显示技术(DDPCR)和逆转录聚合酶链式反应、测序等方法,分析2对肝细胞癌和癌旁组织基因表达差异情况,并用Northern印迹杂交的方法,分析所获得的基因片段在12对肝细胞癌和癌旁组织中的表达.结果 使用5条上游引物、4条下游引物,从2对肝癌和癌旁组织中获得6个新的肝癌组织高表达基因片段STW-1、STW-2、STW-3、STW-4、STW-5和STW-6,其在肝癌组织中表达的阳性率分别是:83.3%(10/12)、66.7%(8/12)、50.0%(6/12)、83.3%(10/12)、58.3%(7/12)和66.7%(8/12),且所分析的12对肝癌组织都存在2种以上的新基因片段表达.结论 用DDPCR技术获得6个新的肝癌差异表达基因片段,说明肝癌的发生、发展是多基因参与的复杂过程.
作者：王征旭；曾锦章；洪毅；吴孟超；王红阳 刊期： 2000年第05期
目的 研究多药耐药基因mdr1产物P-糖蛋白(Pgp)在原发性肝细胞癌(PHC)及其癌旁组织中的表达,探讨PHC的多药耐药机制.方法 应用链菌素亲生物素-过氧化物酶标免疫组织化学染色(S-P)法观察24例未化疗、36例化疗后PHC及其癌旁组织Pgp的表达,20例门脉性肝硬化、20例正常肝组织的Pgp表达.结果 肝动脉插管化疗栓塞(TACE)前、后的PHC与非癌肝组织Pgp的表达为66.67%、80.56%与90.00%,相互间差异无显著性(P＞0.05),TACE前、后的癌旁肝组织全部表达Pgp;PHC的Pgp表达可强于、弱于或相近于其癌旁组织,PHC的Pgp表达与病理组织学类型、癌细胞分化程度无明显相关.结论 PHC的多药耐药性源于内源性的Pgp表达,化疗药物的诱导可能不起作用.
作者：刘松；黄建富；殷凤峙 刊期： 2000年第05期
目的 研究肝癌尿激酶和尿激酶受体的表达,探讨肝癌侵袭和转移分子机制.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射配基结合试验分析12例肝癌及癌旁组织中尿激酶和尿激酶受体的表达.结果 肝癌组织中尿激酶水平为(777±586)pmol/g蛋白,细胞表面尿激酶受体数量为(649±223)pmol/g蛋白,均显著高于癌旁组织[(84±57)pmol/g蛋白和(72±30)pmol/g蛋白,P＜0.01];肝癌细胞尿激酶与尿激酶受体的高亲和力(0.33±0.18)比癌旁组织(6.63±2.17)更高(P＜0.01).结论 肝癌组织中尿激酶与尿激酶受体过量表达,这可能在肝癌的侵袭和转移过程中起重要作用.
作者：闵军；陈孝平；陈积圣；吴在德；裘法祖 刊期： 2000年第05期
目的 探讨电穿孔法将ptsA58H质粒体外转染人胚肌腱细胞(HETC)的条件,转化人胚肌腱细胞(THETC)体外培养的生长特性.方法 体外分离培养HETC,电穿孔法导入ptsA58H质粒,并经潮霉素B筛选,获得阳性克隆,扩增后建立THETC系.体外传代培养、冻存、复苏THETC,并分别绘制HETC和THETC在不同培养条件的生长曲线.结果 通过潮霉素B 0～1 000 mg/L终浓度梯度的培养,选择200 mg/L作为筛选浓度.电穿孔法击穿电压选择960 μF、400 V.THETC增殖能力强,可长期连续传代,冻存、复苏不改变其生长特性,体外培养控制温度可改变其生长特性,且其生长存在血清营养依赖性.结论 将ptsA58H质粒转入人胚肌腱细胞可使肌腱细胞在体外长期连续传代,为组织工程化肌腱的研究提供标准细胞.
作者：解慧琪；项舟；杨志明 刊期： 2000年第05期
目的 观察淫羊藿提取物对体外培养破骨细胞的影响.方法 以出生2 d的Wistar大鼠长骨为来源,培养已成熟生长的破骨细胞;以出生7～9周的雄性Wistar大鼠骨髓为来源,在1,25-(OH)2 VitD3作用下,培养由骨髓诱导而产生的破骨细胞.两种细胞培养过程中均分别加入200 μg/L的淫羊藿提取物.结果 皮质骨内层可培养出多核、体积大、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性的破骨细胞,淫羊藿提取物对皮质骨来源的破骨细胞没有明显影响.骨髓细胞在1,25(HO)2 VitD3的诱导下,培养 8 d后也可产生典型的破骨细胞,在淫羊藿提取物作用下,骨髓细胞不能诱导形成破骨细胞.结论 在长骨内已存在着分化成熟的破骨细胞,骨髓细胞也可诱导分化形成破骨细胞;淫羊藿提取物可抑制破骨细胞的分化形成.
作者：郑洪军；吕振华；胡有谷；齐宗华；黄公怡 刊期： 2000年第05期
目的 探讨前列腺癌雌激素受体(ER)的失活与其基因启动子甲基化的关系.方法 采用亚硫酸氢盐基因组测序法研究前列腺癌细胞系和显微解剖的前列腺癌标本的ER基因的甲基化状态.结果 前列腺癌细胞系ER基因启动子的甲基化率为6/6,且ER mRNA均不表达.将这些细胞用去甲基剂5-氮-2-脱氧胞苷处理可以恢复所有ER阴性细胞系的ER mRNA的表达.80%(8/10)的低分级前列腺癌(Ⅰ、Ⅱ级)和95%(20/21)的高分级前列腺癌(Ⅲ～Ⅴ级)表现出ER基因启动子甲基化.结论 前列腺癌细胞ER基因启动子的异常甲基化可以导致该基因失活.在恶性度高的细胞,这种现象更为普遍.
作者：张旭；李龙承；欧阳金芝；陈忠；杨为民；叶章群；章咏裳 刊期： 2000年第05期
目的 探讨良性前列腺增生症(BPH)各区细胞bcl-2、Bax和c-myc基因表达在BPH发病中的意义.方法 对33例病人的88份标本采用免疫流式细胞光度术分区检测上述3种基因的标记率和表达量.结果 bcl-2基因在周边区(PZ)、移行区(TZ)和中央区(CZ)的标记率分别为17.50%、25.40%、17.70%;TZ 明显高于PZ和CZ(P＜0.01),PZ和CZ的标记率相比较差异无显著性(P＞0.05);Bax基因在 PZ、TZ和CZ的标记率分别为15.10%、18.00% 和16.00%,3个区差异无显著性(P＞0.05);c-myc基因在PZ、TZ、CZ 的标记率分别为13.90%、16.60% 和17.80% ,3个区差异无显著性(P＞0.05). bcl-2基因在PZ、TZ、CZ的表达量分别为54.00、73.00、44.96,TZ明显高于PZ和CZ(P＜0.01),PZ与CZ之间差异无显著性(P＞0.05);Bax基因在PZ、TZ、CZ的表达量分别为44.96、48.00、 45.00,3个区比较差异无显著性(P＞0.05);c-myc基因在PZ、TZ 、CZ的表达量分别为44.96、52.00和46.03,TZ高于PZ(P＜0.05),TZ与CZ、PZ和CZ相比差异无显著性(P＞0.05).结论 TZ抗凋亡基因bcl-2和增殖基因c-myc的高表达是引起前列腺增生的主要原因.
作者：蔡文清；秦同文；黎玮；张勇；王东彬 刊期： 2000年第05期
目的 探讨E-钙粘素(E-cad)基因及其启动子上CpG位点甲基化与前列腺癌细胞E-cad基因失活的关系.方法 通过显微解剖技术收集35例前列腺癌组织细胞标本,并按病理分级分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ)15例和高级别组(Ⅲ～Ⅴ)20例,采用硫酸氢钠基因组测序法检测E-cad基因甲基化状态,采用免疫组织化学方法检测癌细胞内E-cad蛋白表达,分析E-cad基因甲基化与其表达、肿瘤病理分级间的关系.结果 低级别的前列腺癌和高级别肿瘤E-cad基因甲基化阳性率分别为33%(5/15)和70%(14/20),低级别标本甲基化主要位于外显子区域;而在高级别标本中,启动子区域也发生甲基化.免疫组织化学染色,在甲基化阳性的细胞,阴性染色的癌细胞比例随病理级别的增高而增加.结论 前列腺癌E-cad基因高甲基化状态,特别是启动子区域甲基化是引起该基因失活并导致前列腺癌浸润进展的因素之一.
作者：李龙承；张旭；陈忠；欧阳金芝；杜广辉；杨为民；叶章群 刊期： 2000年第05期
