机械瓣、生物瓣是目前临床常用的二种瓣膜替换物,终身抗凝、瓣膜衰败为其大不足[1].我们利用人主动脉肌成纤维细胞(MF)及多聚乙醇酸(PGA)降解材料,构建组织工程心脏瓣膜(TEHV),并从构建TEHV方法学角度探讨其实施过程中的注意事项.一、材料与方法
作者：董念国；孙宗全；付平；苏伟；G.Zund 刊期： 2002年第01期
手术是解决梗阻性黄疸(OJ)的有效方法,但围手术期多脏器损害及病死率居高不下.本研究旨在探讨生长激素(rhGH)对实验性OJ时肠粘膜屏障(IMB)的保护及降低肠菌移位(IBT)的作用及机制.一、材料及方法:成年雄性Wistar大鼠60只,体重290～350 g,年龄10～12周.瑞士雪兰诺大药厂Saizen重组人生长激素4 U/支.MPIAS-500多媒体彩色病理图文分析系统,恒温细菌培养箱.将60只大鼠随机分成假手术组(SO)、OJ、OJ+rhGH组,各20只大鼠.SO组不结扎胆总管;OJ及OJ+rhGH组结扎胆总管.术后第3周每日OJ+rhGH组皮下注射rhGH0.75 U/kg体重,SO组、OJ组注射生理盐水.第5周切取末段回肠3段,福马林固定苏木素-伊红染色切片参照Scott和Loso wsky[1]
作者：王勇；刘金钢；宋军；田野；余云 刊期： 2002年第01期
本研究旨在探讨同种主动脉瓣瓣膜形态结构与冷冻保存时间的相关性,现将结果报道如下.一、材料与方法1.材料:选用18～35岁健康成年男性脑死亡30 min内取材的主动脉瓣20个.实验分为新鲜对照组(Ⅰ组)和冷冻保存组(Ⅱ～Ⅹ组),冷冻保存组依据在液氮(-196 ℃)中保存时间分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ组,分别为冷冻保存1、3、6、9、12、15、18、21、24个月的瓣膜,每组2个瓣膜共6只瓣叶.2.冷冻保存及复温:修剪备用的带瓣主动脉管道浸入含二甲基亚砜(DMSO)的营养液中,无菌薄膜3层分别束扎,置入4 ℃冰箱中2 h,再置入液氮蒸汽中使瓣膜缓慢降温,后入液氮中保存,降温速率保持在1 ℃/min左右.定期添加液氮,使瓣膜始终保持在-196 ℃.取保存不同时间的带瓣管道在37 ℃水中快速复温5 min,然后掀去包裹薄膜,在37 ℃无菌生理盐水中快速复温.复温过程中不断轻柔翻动带瓣管道,使带瓣管道的各部位温度均匀上升.
作者：徐磊；黄庆恒；张鹏；任沪平；王鸿雁；陈明霞 刊期： 2002年第01期
本研究旨在探讨一氧化氮(NO)对细胞内游离钙([Ca2+]i)的作用及对心肌再灌注损伤有影响,并进一步了解不同浓度NO对心肌再灌注损伤的影响.一、材料和方法1.研究对象及分组:48只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分为6组,离体心脏主动脉根部灌注20 min,心脏功能趋于稳定后进入各组实验流程.通过预实验,筛选掉小于1 mmol/L 和大于100 mmol/L的实验组,将实验局限在以下几组:缺血对照组:正常灌注20 min,继而缺血再灌注(缺血20 min+再灌注30 min);1 mmol/L组:在缺血前注入1 mmol/L的L-精氨酸(L-Arg);3 mmol/L组:缺血前注入3 mmol/L的L-Arg;10、30、100 mmol/L组:分别在缺血前注入10、30、100 mmol/L的L-Arg.
作者：杨如松；吴熹；马旺扣 刊期： 2002年第01期
我们采用甲基化特异多聚酶链反应技术对40例乳腺癌标本p16基因甲基化进行检测,以了解p16基因甲基化在乳腺癌中的改变情况,探讨其改变与乳腺癌发生和临床病理学特征的关系.一、材料与方法
作者：王志伟；易静；陈玉英；高飞；汤雪明；李涛；邹鸿志；赵任 刊期： 2002年第01期
我们通过检测慢性胆囊炎、胆囊腺瘤、胆囊癌中E钙粘蛋白(E-cad)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析两者表达与胆囊癌生物学特性的相关性.一、材料与方法1.一般资料:收集浙江湖州市第一医院和浙江大学医学院附属第二医院病理科保存的近年胆囊癌石蜡标本41例,年龄30～85岁,平均(61.88±12.40)岁,男11例,女30例,其中11例有淋巴结转移,胆囊腺瘤标本14例,慢性胆囊炎10例作为对照组.
作者：陈秋强；冯文明；鲍鹰；戴闯；林敏；彭淑牖 刊期： 2002年第01期
凋亡蛋白酶Caspase-1和 Caspase-3 作为细胞死亡介质家族的成员,同时也是炎性介质白细胞介素-1β(IL-1β)的激活酶[1-3].神经酰胺(ceramide)作为一类细胞膜成分的代谢产物,是肿瘤坏死因子(TNF)、花生四烯酸、也可能包括IL-1β等许多炎性介质发挥作用的第二信使,也可诱导多种细胞的凋亡[4].本研究旨在探讨脑室内直接灌注IL-1β对脑组织的作用以及神经酰胺在其中的变化和作用.一、材料与方法
作者：杨志林；徐如祥；罗成义；张世忠；戴以武；吴英松；李明；李英杰 刊期： 2002年第01期
幽门螺杆菌(HP)与消化性溃疡和慢性胃炎的关系已经确定,并可能与胃癌的发病有关[1],我们通过研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,探讨HP在PHG发病机制中的意义.一、对象和方法1.对象:1997年10月～1998年5月在我院内镜室受检的门静脉高压症患者45例,其中男39例,女6例,平均年龄46.1岁.根据病史、肝功能、超声波和内镜检查诊断门静脉高压症.
作者：许光远；王康太；刘学军；阮幼冰；杨镇；胡虞乾 刊期： 2002年第01期
肝脏缺血再灌注(I/R)损伤常见于临床上入肝血流阻断肝切除术和肝移植.我们通过复制肝硬化大鼠肝I/R模型,测定FAS凋亡途径上游Fas-mrna表达和下游Caspase-3活性及不同I/R条件下的肝细胞凋亡,探讨Fas是否参与了肝I/R条件下的肝细胞凋亡.
作者：李绍强；梁力建；黄洁夫；李智 刊期： 2002年第01期
我们应用免疫组织化学法研究周期蛋白E在乳腺癌中的表达,其与p21Waf1/Cip1蛋白表达的关系,探讨两者与乳腺癌组织的临床病理及患者长期预后关系.一、材料与方法
作者：陆劲松；沈镇宙；吴炅；沈坤炜；韩企夏；邵志敏；施达仁；张廷 刊期： 2002年第01期
目的 探讨人非小细胞肺癌中nm23、nm23-H1的表达水平与肺癌的浸润、转移和预后的关系.方法 应用免疫组织化学法对146例人非小细胞肺癌中nm23、nm23-H1的表达水平进行研究,用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 肺癌中nm23、nm23-H1表达水平(71.23±5.19)%,(64.98±5.72)%均明显低于癌旁肺组织(89.00±7.21)%和正常肺组织(90.66±6.78)%(P＜0.05),肺癌中nm23、nm23-H1的表达水平与肺癌的细胞分化程度、是否存在转移有密切关系(P＜0.05),nm23-H1高表达组术后3年及5年(78.81%及55.73%)生存率均明显高于低表达组(21.42%及17.83%)(P<0.05).Cox比例风险模型分析显示影响肺癌患者术后预后的前4种因素依次为nm23-H1表达水平,TNM分期,淋巴结受侵状况和原发肿瘤大小.结论 nm23、nm23-H1在肺癌中起转移抑制基因的作用,它们的表达水平降低可能是肺癌转移的重要原因之一.
作者：陈晓峰；丁嘉安；王海峰；何国钧；周清华；张尚福 刊期： 2002年第01期
目的 研究肝细胞癌细胞凋亡和浸润转移潜能的关系.方法 肝细胞癌57例,用流式细胞仪检测细胞凋亡率(AR)和细胞增殖活性[用S期细胞比率(SPF)和增殖指数(PI)表示],用链霉亲合素-生物素酶复合物免疫组织化学检测p21、p170和ndpk.结果 AR(1.77±0.19)%,SPF(12.55±0.68)%,PI(20.91±1.12)%(r=-0.173);AR≤1.77%者p170(+)、p21(+)、ndpk(+)分别为61.36%、68.18%、52.27%,AR>1.77%者p170(+)、p21(+)、ndpk(+)分别为23.08%、38.46%、84.62%(P均<0.05);浸润转移组ndpk(+) 43.75%,p21(+)75.00%,p170(+)65.63%,AR(1.12±0.16)%,PI(23.78±1.48)%,SPF(13.90±0.99)%,非浸润转移组ndpk(+)80.00%,p21(+) 44.00%,p170(+)36.00%,AR(2.32±0.52)%,PI(18.53±0.82)%,SPF(11.43±0.70)%(P均<0.05).结论 肝细胞癌细胞凋亡与其浸润转移潜能呈负相关,且与细胞增殖活性、ndpk、p21和p170等多因素有关.
作者：肖恩华；陈敏山；张亚奇；李锦清；胡国栋 刊期： 2002年第01期
目的 探讨细胞凋亡及Smad4在肾盂、输尿管移行细胞癌中的表达及其作用.方法 凋亡细胞的检测采用未端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记法(TUNEL法),Smad4检测采用免疫组织化学方法 .结果 在肾盂、输尿管移行细胞癌中,细胞凋亡指数为1.10%～3.75%,平均为2.50%,细胞凋亡指数与肿瘤组织学分级有关,但与肿瘤病理分期无关.Smad4阳性表达占17.6%(6/34),Smad4阳性表达位于肿瘤胞浆、胞核内,Smad4表达与肿瘤的分期、分级无关.细胞凋亡指数和Smad4表达之间无明显相关.结论 细胞凋亡指数与肾盂、输尿管移行细胞癌分级有密切关系;Smad4与肾盂、输尿管癌分期分级无关;细胞凋亡指数与Smad4表达无关.
作者：杨绍波；孔垂泽；王毅 刊期： 2002年第01期
细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在血管病变中起重要作用,部分细胞表达细胞间ICAM-1呈蛋白激酶C(PKC)依赖性.现对二者的研究进展及其与血管病变的关系进行综述.
作者：李德旭；杨镇 刊期： 2002年第01期
当前临床骨移植使用的多为自体骨或同种异体骨,但其来源受到限制.异种骨供源丰富,但移植后的排斥反应为其使用受到限制的主要原因.现对异种骨移植的抗原性和移植后的免疫反应及降低异种骨排斥反应的方法的研究进展进行综述.一、异种骨抗原的主要来源1.天然异种抗原:α-半乳糖基抗原(α-Gal)是公认存在于除旧世纪灵长目以外的哺乳动物体内的异种抗原,α-Gal在骨中的含量相对要少,主要分布于哈佛氏管内皮细胞膜上.Tearle等[1]认为存在非α-Gal的异种抗原.但该抗原是否在骨中分布则还不清楚.
作者：刘苏南；郑启新 刊期： 2002年第01期
目的 建立一种简便、可靠的小鼠膀胱癌模型.方法 将绿色荧光蛋白(GFP)表达质粒导入小鼠膀胱癌细胞株BTT-T739,G418筛选稳定表达GFP的克隆.然后接种于同系小鼠膀胱壁内及后腿皮下,荧光显微镜直接观察肿瘤细胞生长、浸润与微转移,流式细胞术定量分析转移的肿瘤细胞数,并与常规石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色比较.结果 经GFP标记的肿瘤细胞在荧光显微镜下发出绿色荧光,膀胱原位接种(2～4)×105后1周即出现膀胱肿大、血尿,以后膀胱肿大加重、出现输尿管阻塞、肾盂积水,以及肾、腹腔、肺、肝、脾等远处转移.结论 GFP标记的BTT-T739膀胱癌细胞和膀胱癌动物模型可十分简便、准确判断膀胱癌肿瘤细胞生长、浸润与微转移等.
作者：李凌；徐萍；王丰；谢匡成；陈霞芳；顾青；黄倩；武文森；李川源；易苗英 刊期： 2002年第01期
目的 研究慢性静脉压增高状态下脑微循环的动态变化.方法 选择Wistar雄性大鼠16只(对照组A:n=6;实验组B:n=10),全身麻醉下行右侧颈总动脉与右侧颈外静脉端端吻合.利用激光多普勒扫描技术测定吻合前-后以及2周后吻合侧结扎前-后脑表25处局部脑血流(lCBF)和局部脑血液量(lCBV)的变化,区域脑血流(rCBF)和区域脑血液量(rCBV)分别用各自的25个数据的中位数表示.A组:单纯右颈总动脉结扎;B组:右颈总动脉与右颈外静脉端端吻合.结果 A组的两侧大脑半球以及B组的左侧大脑半球吻合前后rCBF、rCBV的变化差异无显著性,B组的右侧大脑半球吻合前后rCBF、rCBV差异无显著性,但2周后rCBF显著降低(P<0.05),rCBV显著增高(P<0.05),吻合侧结扎后rCBF即刻增高(P<0.05),rCBV即刻降低(P<0.05).结论 一侧颈总动脉-颈外静脉吻合模型对研究慢性静脉压增高状态下脑缺血的研究具有实用价值;在慢性静脉压增高状态下结扎动静脉短路后,脑灌注压迅速上升,CBF得到改善.
作者：宋振全；魏学忠 刊期： 2002年第01期
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在颅脑创伤后的表达及其对细胞凋亡的调控作用.方法 制作液压冲击大鼠脑创伤模型30只,采用免疫组织化学方法 (SP法)测定脑损伤后3、12、24、48、72 h脑细胞HIF-1α蛋白表达、末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡、并用免疫组织化学和TUNEL双重标记法研究脑细胞HIF-1α表达与细胞凋亡的相互关系.结果 对照组,有少量细胞轻度HIF-1α和TUNEL阳性表达,在脑挫伤区和伤灶周围水肿区均出现较多的细胞HIF-1α阳性表达,48 h达高峰,受伤3 h有少量散在TUNEL阳性细胞,48 h达高峰;双重标记法得出,在挫伤区和周围水肿区,3 h后有逐渐增多的HIF-1α阳性细胞,在HIF-1α阳性表达较多区域TUNEL阳性表达也增多(两者相关系数r=0.62),个别细胞还有HIF-1α和TUNEL同时表达.结论 颅脑创伤后继发性脑组织缺血缺氧可引起细胞凋亡,HIF-1α对细胞凋亡有促进作用.
作者：于如同；高立达；官鹏；毛伯镛；艾效蔓 刊期： 2002年第01期
目的 探讨梗阻性黄疸患者血浆内毒素与生长激素/生长激素结合蛋白的变化及其相关性的临床意义.方法 对60例男性梗阻性黄疸(阻黄组)患者术前1 d、术后1、7 d的血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-Ⅰ、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测,并与同期住院的40例男性单纯性胆囊结石患者(对照组)进行比较.结果 阻黄组生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-Ⅰ[(7.4±3.6) μg/L、(9.1±2.3)B/T×100、(49.8±6.6) mg/L]较对照组[(13.9±5.7) μg/L、(13.3±1.6)B/T×100、(61.4±6.5) mg/L]显著降低(P<0.01),并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关(P<0.01).结论 梗阻性黄疸患者生长激素/生长激素结合蛋白轴存在明显下调,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导梗阻性黄疸病理生理改变的重要因素.
作者：安永；别平；刘冰；陈莉；韩本立 刊期： 2002年第01期
目的 观察胶质瘤荷瘤大鼠在二甲基甲酰胺(DMF)诱导分化治疗过程中C-myc蛋白表达,并探讨其意义.方法 实验组Wistar荷瘤大鼠给予每天2次腹腔注射DMF 570 mg/kg体重,共2周;对照组给予盐水注射.计数荷瘤大鼠生存时间.免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶染色及计算机图像分析检测大鼠肿瘤组织C-myc 蛋白表达.结果 实验组生存时间(36.3±2.7) d较对照组(28.0±2.4) d明显延长(P<0.01).大鼠C-myc蛋白阳性表达平均百分率,对照组为(77.62±12.11)%;实验组肿瘤周边为(23.80±13.83)%、肿瘤中心为(44.02±21.58)%;肿瘤周边与中心比较、肿瘤周边及中心分别与对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01).结论 DMF诱导胶质瘤凋亡的机制与抑制肿瘤细胞C-myc 蛋白表达有关.
作者：田宇；赵丛海；齐辉；陈宝琴 刊期： 2002年第01期
目的 探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡的时相特点及其药物调控作用.方法 采用原位末端标记法(TUNEL)结合流式细胞术对外伤组、伤后纳络酮治疗组及对照组大鼠伤侧大脑皮质的细胞凋亡情况进行定量分析.结果 凋亡细胞从伤后24 h开始逐渐增多,伤后3～5 d发展到顶峰,此后逐渐下降;而纳络酮治疗组各时相点凋亡细胞数均明显低于外伤组.结论 外伤后第3～5天是细胞凋亡的高峰期,纳络酮具有显著的抗凋亡作用.
作者：沈波；朱志安 刊期： 2002年第01期
目的 观察缺血预处理对再次脑缺血损伤的保护作用.方法 将SD大鼠分为3组,分别给予生理盐水右侧颈内动脉灌注(SI)、双侧颈总动脉夹闭(BCAO)和双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注(BS).每次持续3 min,间隔7 min,反复3次.24 h后作经插线右大脑中动脉栓塞(MCAO),观察MCAO后脑组织含水量、血脑屏障通透性(以脑伊文思蓝含量表示)和梗死体积.结果 BS组MCAO后24 h和48 h脑伊文思蓝(EB)含量和脑含水量明显较其他两组低(P<0.01);MCAO 72 h BS组脑梗死低于其它两组(P<0.05).结论 双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注对脑再次缺血有明显的保护作用.
作者：张法永；陈衔城；吴劲松；鲍伟民；任惠民 刊期： 2002年第01期
目的 探讨p16蛋白、nm23蛋白及c-erbB-2蛋白在脑胶质瘤发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测60例脑胶质瘤中p16蛋白、nm23蛋白及c-erbB-2蛋白的表达.结果 p16蛋白、nm23蛋白及c-erbB-2蛋白在脑胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分别为43.3%和90%(P<0.05);36.7%和80%(P<0.05);41.7%和0(P<0.05).脑胶质瘤中p16蛋白及nm23蛋白缺失率在死亡组和生存组分别为73.7%和31.8%(P<0.05);84.2%和36.3%(P<0.05);c-erbB-2蛋白过度表达率在死亡组和生存组为68.4%和27.2%(P<0.05).结论 p16蛋白、nm23蛋白缺失和c-erbB-2蛋白过度表达与脑胶质瘤发生、发展密切相关.
作者：王辉；胡维维；梁英锐；李广民；李烈 刊期： 2002年第01期
当前,颅脑损伤的实验研究主要是围绕颅脑损伤后继发性损伤机制展开的.近年来神经化学、病理学及分子生物学技术的应用,使颅脑损伤的基础研究得到了快速发展.目前人们已认识到,颅脑损伤是一系列细胞、分子事件综合作用的结果,概括有以下几个方面.一、颅脑损伤后脑生化及代谢研究
作者：赵继宗；肖新如 刊期： 2002年第01期
目的 研究人乳腺癌新鲜标本中ERβ蛋白检测的临床价值.方法 用Western blot法检测86例乳腺癌手术标本中ERβ蛋白含量,分析它和临床病理生物学特性的关系.结果 86例乳腺癌中,ERβ蛋白低表达53例,占61.6%;高表达33例,占38.4%.表达水平和患者的绝经状态、病理分级、PR水平以及PS2水平相关(P<0.05);和肿瘤直径、腋淋巴结状态、ERα水平无关(P>0.05).根据ERα和PR分组后,ERα+/PR+组的ERβ蛋白高表达比例低于ERα-/PR-组(P<0.05).其余各亚组间ERβ蛋白表达差异无显著性(P>0.05).结论 ERβ蛋白表达可能是提示乳腺癌患者预后和内分泌治疗耐药有价值的指标.
作者：温险峰；沈镇宙；吴炅；沈赞；沈坤炜；陆劲松；邵志敏 刊期： 2002年第01期
目的 探讨周期蛋白D1(cyclin D1)、p53 蛋白在大鼠乳腺癌生过程中的表达及其意义.方法 雌性Wistar大鼠120只,利用二甲基苯蒽200 mg/kg体重灌胃,复制大鼠乳腺癌动物模型,应用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶C免疫组织化学技术检测周期蛋白D1、p53 蛋白在正常乳腺、不典型增生乳腺及乳腺癌中的表达.结果 在正常乳腺组织中无cyclin D1、p53 蛋白表达,不典型增生乳腺组织中无p53 蛋白表达,在不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级乳腺组织中分别有15%、30%、55%有cyclin D1表达,7/9的乳腺癌Ⅰ级有cyclin D1的表达,1/4的乳腺癌Ⅱ级中cyclin D1有表达,乳腺癌Ⅲ级无表达.p53 蛋白在乳癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别有1/9、1/4、6/7有过度表达.结论 在大鼠乳腺癌发生过程中,cyclin D1过度表达参与肿瘤的发生,是肿瘤发生中的早期事件,而p53表达与肿瘤进展有关,是肿瘤发生的晚期事件,cyclin D1表达与p53蛋白表达呈负相关.
作者：张毅；姜军；韩晓蓉；刘丽梅 刊期： 2002年第01期
目的 检测乳腺癌及其癌旁组织中的端粒(TLM)长度、端粒酶(TLMA )活性的表达,探讨乳腺癌端粒长度与端粒酶活性的关系.方法 采用端粒酶重复扩增实验(TRAP)-银染法检测端粒酶活性,以地高辛标记的Southern杂交的方法 检测端粒长度.结果 端粒酶活性在乳腺癌TNM分期的进展中由Ⅰ期的59.1%增高到Ⅳ期的92.9%,而端粒长度在乳腺癌TNM分期的进展中不断缩短,由Ⅰ期的(7.54±0.95) kb缩短到Ⅳ期的(5.03±0.53) kb.恶性乳腺肿瘤癌旁组织中的平均端粒长度皆位于正常水平.乳腺癌中端粒酶阳性表达组的端粒长度为(4.45±1.39) kb显著短于端粒酶阴性组的(5.70±1.23) kb.结论 恶性乳腺肿瘤将端粒酶激活并没有绝对延长其染色体末端的端粒长度,而且,随着肿瘤的发展端粒片段还会缩短,并与端粒酶活性似乎存在着反向的关系.
作者：王欣；邹声泉 刊期： 2002年第01期
目的 探讨端粒酶反义寡核苷酸对人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响及抑制端粒酶活性以控制乳腺癌细胞生长的可能性.方法 采用10 μmol/L与端粒酶催化亚基(hTRT)mRNA互补的反义寡核苷酸处理乳腺癌细胞;于处理后24、72 h用端粒重复序列扩增及酶联免疫吸附方法 检测细胞端粒酶活性;于处理后72 h以流式细胞术测定细胞周期;于处理后120 h采用原位末端标记法检测细胞凋亡.结果 经hTRT反义寡核苷酸作用后,细胞端粒酶活性明显受到抑制,至作用后72 h,端粒酶活性较对照组降低65.6%(P<0.05);细胞生长明显受到抑制;细胞周期发生显著变化:G0/G1期细胞数增多,S期及G2/M期细胞数则减少;细胞增殖指数由0.46降低至0.25;并可观察到凋亡细胞的出现,凋亡发生率为12.5%;而无义组及空白对照组以上各指标均无明显变化(P>0.05).结论 端粒酶反义寡核苷酸可明显抑制乳腺癌细胞端粒酶活性,抑制细胞生长和增殖,诱导细胞凋亡;表明应用反义技术抑制端粒酶活性治疗乳腺癌具有广阔的前景.
作者：高金波；陈道达；田元；张景辉；蔡开琳 刊期： 2002年第01期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因对耐药细胞生长的抑制作用及机制.方法 以重组逆转录病毒为载体将TNF-α基因导入耐药性人乳腺癌细胞系MCF7/ADR,获阳性克隆MCF7/ADR-TNF1与MCF7/ADR-TNF2.体外观察并比较野生型和转基因癌细胞的生长速度,流式细胞仪分析细胞周期的变化,端粒酶重复扩增实验(TRAP)综合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法测定端粒酶活性的变化.结果 MCF7/ADR-TNF1与MCF7/ADR-TNF2细胞中有TNF-α基因的整合和表达,病毒上清中TNF-α含量分别为1 737 μg/L(106个细胞/48 h)、2 875 μg/L.与阴性对照细胞相比,MCF7/ADR-TNF1与MCF7/ADR-TNF2细胞的生长速度明显减慢,生长抑制率分别为32.4%、54.8%,细胞周期阻滞于S+G2/M期,端粒酶活性降低.结论 外源性TNF-α基因的导入能有效抑制耐药细胞,阻滞细胞周期、抑制端粒酶活性可能为其主要机制.
作者：郭伟剑；孟志强；沈兆忠；罗建明；郑颂国；钱关祥；孙欲晓；胡亮 刊期： 2002年第01期
目的 探讨血管生成与乳腺癌发展的关系,评估血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)与乳腺肿瘤预后相关性与意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法对109例人乳腺癌及相应癌旁组织中的VEGF基因表达和MVD进行检测.结果 乳腺癌组织中VEGF阳性率(93.57%)明显高于癌旁组织(48.67%)的表达(P＜0.05),并与组织学类型相关.MVD与肿瘤大小、组织学分级密切相关(P＜0.01).结论 VEGF是肿瘤血管生成的重要因素,VEGF和 MVD表达的增高与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有关.
作者：孙慧；战忠利；吴洁；李雯；齐立强；宁连胜 刊期： 2002年第01期
癫痫是某些神经元的自发性同步异常放电的一种病症,其病理变化十分复杂,在脑电图中以棘波为其特征[1].我们取大鼠癫痫模型和患者棘波的脑组织行电镜对比观察研究,为产生棘波的脑组织提供超微形态上改变的依据.一、材料和方法
作者：刘灵慧；陈善成；龙大宏；柳息洪 刊期： 2002年第01期
本研究旨在观察蛋白胶在脑实质内的CT影像及病理演变情况,为鉴别术后是否存在再出血还是蛋白胶影像干扰提供依据.一、材料与方法1.材料:生物蛋白胶由广州倍特生物有限技术公司提供.新西兰兔20只,雌雄各半,购于河北医科大学医学实验动物中心,体重1.5～2.5 kg,随机分为蛋白胶组10只,对照组10只.
作者：扈玉华；张庆俊；李建峰；解会玲 刊期： 2002年第01期
人类已进入新的世纪,各种新兴学科突飞猛进.人类基因组计划、遗传工程、组织工程、生物克隆技术、转基因技术、纳米技术等各种高新技术在广泛开展,新的研究成果不断涌现.外科学只有紧跟当代各种生物科学的发展方向,并不断地从这些基础学科中汲取新的营养并发展创新,才能在21世纪获得进一步发展的机会.一、组织工程、人工器官和修复重建及器官移植外科
作者：韩本立；叶晟 刊期： 2002年第01期
目的 研究共刺激分子(CD80和CD86)和主要组织相容性复合物(MHC)在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达,探讨γ干扰素(γ-INF)治疗HCC中的免疫作用机理.方法 应用流式细胞仪测定CD80、CD86和MHCⅡ类分子HLA-DR,以及应用微量细胞毒方法 测定MHCⅠ类分子在γ-INF刺激前后8种HCC细胞中的表达.结果 所有未受刺激的HCC细胞的CD80、CD86和HLA-DR表达率均不超过3.58%,只在3种细胞中测到MHCⅠ类分子的表达;γ-INF以106 U/L的浓度刺激48 h后,所有8种HCC细胞HLA-DR表达率均升高,其中7种升高至18%以上,5种升高至70%以上,荧光强度增强10～50倍;刺激后,在8种细胞中均可测到MHCⅠ类分子表达;刺激后,所有8种HCC细胞CD86表达率均升高,7种升高至12.35%～17.10%,5种HCC细胞CD80表达率升高至5%～10%.结论 γ-INF刺激可使多数被研究的HCC细胞获得一定的抗原呈递能力,同时可使所有被研究的HCC细胞获得被细胞毒T淋巴细胞识别和杀伤的条件.
作者：吕建峰；冷希圣；彭吉润；张佑彬；牟东成；翁山耕；魏玉华；杜如昱 刊期： 2002年第01期
