我们采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记细胞有丝分裂,以及免疫组织化学的方法对成年大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的变化规律进行观察,并探讨了外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对DBI后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响.
作者：王卫东；程毓华；程祖珏；王洪典；江文 刊期： 2003年第08期
我们采用大鼠侧方液压打击颅脑伤模型,分别观察了克仑特罗(CLE)对幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠神经生长因子(NGF)、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用,以探讨CLE脑保护作用机制及其年龄差异.
作者：高进喜；卢亦成；江基尧 刊期： 2003年第08期
我们通过激光共聚焦显微镜观察血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ODN)在肝癌细胞中的分布情况,定量分析反义ODN作用的浓度及时间特点,并通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞仪分析其对肝癌细胞VEGF表达的抑制作用,为VEGF反义ODN的进一步应用提供相关的依据.
作者：王宏光；李开宗；窦科峰 刊期： 2003年第08期
去垂体鼠是垂体有关研究非常重要的动物模型,常用于垂体激素尤其是生长激素(GH)的研究.我们采用显微外科技术,经咽旁入路选择性的切除大鼠垂体前叶,成功制备出GH缺乏动物模型.
作者：杨孔宾；胡志强；戴钦舜；王超；董齐；刘恩重 刊期： 2003年第08期
脑缺血再灌注引起的细胞死亡有坏死和凋亡两种形式,在短暂脑缺血再灌注损伤的缺血半暗带区,细胞主要以凋亡的形式死亡.为探索有效的神经细胞保护剂,本实验观察了稀土化合物氯化镧(LaCl3)对脑缺血后神经细胞凋亡的影响.
作者：邓志锋；宋书欣；汪泱；李明 刊期： 2003年第08期
为更好研究门静脉高压食管静脉曲张病理生理等方面的变化,我们应用门静脉两步法结扎加左肾上腺静脉结扎的方法制备出大鼠食管静脉曲张模型.
作者：尹朝晖；刘浔阳；卢焕元；任树平 刊期： 2003年第08期
我们对本院2000年6月～2002年6月间62例重型颅脑外伤合并呼吸道感染细菌的种类及常规使用的抗生素药物敏感试验结果进行分析,旨在探讨常见的细菌种类及对其敏感的抗生素情况.
作者：关国梁；林启明；黄志雄 刊期： 2003年第08期
胶质瘤性脑水肿所导致的颅内压升高是造成胶质瘤患者预后不良的重要原因.为了探讨这一问题,我们进行以下研究.
作者：陈招；徐如祥；徐宗俊；杨志林；姜晓丹 刊期： 2003年第08期
细胞移植是治疗损伤心脏的潜在疗法[1].本研究旨在探讨自体心房肌细胞移植对心脏功能的影响,现将结果报道如下.
作者：田海；臧旺福；李仁科 刊期： 2003年第08期
目的观察门静脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞凋亡及相关基因表达,探讨其对门静脉高压症时内脏高动力循环形成的作用.方法采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学法,检测28例门静脉高压症患者脾静脉和12例正常血管的平滑肌细胞凋亡及其相关基因bax、bcl-2的表达.结果门静脉高压症患者脾静脉平滑肌细胞TUNEL阳性细胞数为(24.3±2.6)%,正常对照组仅为(0.8±0.2)%,差异有非常显著性(P＜0.01),bax与bcl-2阳性表达率分别为(22.06±3.20)%和(18.61±2.00)%,与对照组比较差异有非常显著性(P＜0.01).结论门静脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞可产生凋亡,bax和bcl-2蛋白参与血管平滑肌细胞凋亡的调节,凋亡与增殖失衡导致血管结构重塑,促进门静脉高压症时内脏高动力循环的形成和发展.
作者：曾金华；杨镇；徐钧 刊期： 2003年第08期
目的探讨内镜活检组织CD44v6检测对结直肠癌转移诊断的价值.方法采用免疫组织化学方法检测结直肠癌活检组织和对照组组织中CD44v6表达.结果慢性结肠炎、结肠息肉、结肠腺瘤和结直肠癌活检组织中CD44v6的表达阳性率分别为10.0%、21.1%、23.2%和63.2%.结直肠癌穿破肠浆膜及转移组(Dukes分期B、C、D期)活检组织CD44v6阳性表达率为70.1%,高于无转移组36.7%(Dukes分期A),差异具有显著性(P＜0.05),癌前病变即开始逐渐出现高表达趋势.结论 CD44v6与肿瘤的转移相关,结直肠癌活检组织中CD44v6蛋白可作为一个新的预测结直肠癌转移潜能的生物学指标并在术前决策方面有很大临床价值.
作者：梁健；闵军；黄开红；陈为宪；李海刚 刊期： 2003年第08期
目的观察人间质胶原酶(MMP1)基因高效表达对体外肝纤维化的影响.方法利用DNA重组技术构建了pcDNA3-MMP1真核表达重组质粒.经脂质体包裹后,转染张氏传代人肝细胞,Western blot检测MMP1蛋白表达量.在体外乙醇诱导纤维化培养条件下,抗生蛋白链菌素-生物素复合物标志(LSAB)免疫组织化学法检测肝细胞周围Ⅰ、Ⅲ型胶原生成状况,图象分析仪半定量分析胶原纤维的相对含量(RCC).结果成功构建真核表达质粒pcDNA3-MMP1,检测RCC显示未转染组为132.6±5.7,转染组为118.8±4.8;统计学分析表明未转染组明显高于转染组(P＜0.01).结论本研究证明重组质粒pcDNA3-MMP1能在体外致纤维化培养条件下拮抗肝细胞间质过多胶原产生.
作者：汪谦；彭慧；梁力建；黄洁夫 刊期： 2003年第08期
目的探讨丹参、川芎嗪对体外循环(CPB)所致急性肺损伤的保护作用.方法 28例先天性房、室间隔缺损患者随机分为对照组(Ⅰ组)、丹参组(Ⅱ组)及川芎嗪组(Ⅲ组).分别于转流前、转流20min、循环开放后10min、转流停止后20 min时测量血中过氧化脂质浓度和肺循环前(右房)、后(左房)血中白细胞数,并于CPB前后测定呼吸指数(RI).结果Ⅱ组、Ⅲ组血中过氧化脂质含量及肺循环前后白细胞差值均较对照组显著降低,而CPB前、后RI差异则无显著性(P＞0.05).结论丹参、川芎嗪对CPB后肺损伤有保护作用.
作者：钱有辉；王正；周钧；孟春营 刊期： 2003年第08期
目的通过检测胃癌患者血清E-钙粘附素(E-Cd)浓度和组织E-Cd的mRNA水平,探讨E-Cd与胃癌浸润和转移的关联性.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定.39例胃癌患者血清可溶性E-Cd浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值.结果 血清E-Cd浓度胃癌组明显高于对照组(P＜0.01),浸润组或有淋巴结转移组明显高于膨胀组或无淋巴结转移组,切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降.各组的组织E-Cd mRNA均值变化与血清E-Cd浓度的一致,且两指标间具有明显的相关性.结论血清、组织E-Cd可能与人胃癌的生长方式和淋巴结转移密切相关.
作者：许洪卫；蔡诚忠；谭龙益 刊期： 2003年第08期
干细胞是存在于动物体内一生的具有多方向分化潜能和自我更新能力的细胞.神经干细胞具有干细胞的共有特征,能够自我更新,具有分化为神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,在中枢神经系统疾病的治疗及生命科学的研究中具有重要意义.现就神经干细胞的一般生物学特性和应用潜能介绍如下.
作者：孟凡刚；吴承远；刘猛 刊期： 2003年第08期
目的为研究肝移植免疫机制建立新的实验途径.方法选用近交系LEW、WF大鼠,在第1次肝移植后的第3天,把移植肝取出,重新植入到另一个宿主内,两次移植均采用了双套管法的原位全肝移植术式.结果经过了40例的再移植训练后,后期19例的1周生存率达73.7%.在LEW→WF→WF组合中,经再移植后宿主未出现排斥反应且自然长期生存.结论精巧、熟练的外科手术技术是保障再移植成功的关键.移植肝的免疫原性在术后早期基本上消失了.
作者：古维立；山口淳三；兼松隆之 刊期： 2003年第08期
目的建立犬颈总动脉(CCA)侧壁型囊状动脉瘤(AN)模型,评价微弹簧圈行动脉瘤腔栓塞前后影像学的改变.方法运用显微外科技术制作16个CCA侧壁型动脉瘤,术后2周对模型组、微弹簧圈栓塞组和对照组行彩色多普勒超声仪、经颅多普勒(TCD)、磁共振(MRI)、磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)检查并观察病理改变.结果建立14个模型,制作成功率为87.5%,DSA结合无创影像学可以提高对动脉瘤的诊断和全面认识.微弹簧圈(MC)瘤腔栓塞能取得良好效果.结论该模型是进行AN血管内栓塞治疗研究的较理想模型;先进的影像学检查对AN的MC栓塞前后的评价具有无创、可重复、显示清楚的特点,可以在一定程度上替代DSA检查.
作者：王启弘；张新元；束枫；刘明；徐弘；肖铁臣；马廉亭 刊期： 2003年第08期
目的探讨中枢神经系统海绵状血管瘤(CMs)内皮细胞的分离、培养及鉴定方法.方法采用手术获得人脑CMs组织35例,通过显微分离、胶原酶消化等程序分离其内皮细胞,相差显微镜下观察其生长状态,CD34抗平滑肌抗体(α-SMA)免疫荧光染色分别行性状鉴定及纯度检测,透射电镜观察超微结构结果 10例(67%)未受术中双极电凝影响的标本培养成功,培养3周后形成内皮细胞单层,细胞形态可分为2种;平均每隔7～10d传代1次,多传4～5代.传代细胞CD34染色呈均一阳性,α-SMA呈阴性.透射电镜下,CMs内皮细胞核呈幼稚状态.结论获得纯度较高CMs内皮细胞的新方法已经成功建立.
作者：赵曜；谭玉珍；周良辅；毛颖；王海杰；舒加 刊期： 2003年第08期
目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系.方法测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量,分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系.结果与对照组相比,脑出血1～3 d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组,NO、NOS变化与颅内血肿量和/或合并蛛网膜下腔出血有一定关系.结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程,其变化对病情的预后有一定的意义.
作者：肖泉；庞刚；钟书；唐秀文；曾敬初；叶劲；刘若平 刊期： 2003年第08期
目的探讨脑动静脉畸形(cAVM)血管生成素-1(Ang-1)和血管生成素-2(Ang-2)表达及其与血管超微结构变化的关系.方法采用免疫组织化学方法检测正常脑组织和cAVM血管内皮细胞中Ang-1和Ang-2的表达情况;透射电镜观察畸形血管壁超微结构变化.结果正常对照组血管内皮细胞仅表达较低水平的Ang-1和Ang-2,而cAVM及其周围小血管内皮细胞Ang-2表达显著增高(P＜0.05).畸形血管的内皮细胞间隙变宽,胞浆内线粒体丰富,核糖体及粗面内质网增多;平滑肌细胞和弹力纤维减少或消失,代之以大量的胶原组织沉积.结论血管生成素表达可能参与cAVM的发生发展过程,并与畸形血管的超微结构改变有重要关系.
作者：赵明光；王晨；高永中；浦佩玉；魏学忠 刊期： 2003年第08期
目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)对人脑胶质瘤细胞血管生成的抑制作用.方法腺病毒AdTIMP-2转染人胶质瘤细胞系U87,用酶联免疫分析法(ELISA)检测其表达,用噻唑蓝比色法(MTT)检测含TIMP-2上清对人脐静脉内皮细胞生长的影响,并检测它对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的作用.先建立裸鼠胶质瘤动物模型,体内检测血管内皮第Ⅷ因子的表达强度.结果 U87转染AdTIMP-2病毒后TIMP-2表达上调,100μg/L的TIMP-2对人脐静脉内皮细胞生长表现出明显的抑制作用,TIMP-2对鸡胚尿囊膜血管形成有明显的抑制作用,血管指数:U87组为(91.1±8.2)%、AdX-gal组为(62.4±3.3)%,AdTIMP-2组为(45.7±6.1)%.Ⅷ因子相关抗原的表达在各组中均为阳性,病理指数U87组为17.27±7.48,AdX-gal组为16.98±7.54,AdTIMP-2组为6.78±3.37,后者与前两者相比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 TIMP-2具有明显的抗血管生成作用,可作为有效的抗胶质瘤血管生成治疗基因.
作者：卢旺盛；周晓平；王建军；刘建民；岳志健；洪波；闻军慧 刊期： 2003年第08期
目的观察bax反义寡核苷酸对创伤后迟发性神经元死亡的疗效.方法在自由落体打击大鼠弥漫性脑创伤模型中转染反义寡核苷酸药物,以大鼠神经功能行为评分及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑皮层神经元DNA损伤情况作为治疗评价;用原位杂交、免疫组织化学法对bax在mRNA与蛋白质水平表达变化进行观察.结果大鼠打击后,神经功能行为评分下降,皮层打击区出现神经元凋亡现象.脑组织中持续表达高水平的bax mRNA及蛋白,脑创伤后bax mRNA及蛋白表达进一步增加.bax反义寡核苷酸转染后的大鼠,神经功能评分明显改善,神经元凋亡数量明显减少.明显抑制因创伤诱发的bax蛋白表达增加.结论细胞凋亡在创伤性脑损伤中起重要作用,对创伤后神经功能的缺损有重要影响,因而抑制脑创伤后细胞凋亡的发生可能成为治疗创伤性脑损伤后迟发性神经元死亡的新途径.
作者：雪亮；杨树源 刊期： 2003年第08期
目的研究不同冻存液对胚胎大鼠神经干细胞的保护作用及低温冻存对神经干细胞增殖及分化潜能的影响.方法分别应用冻存液Ⅰ和冻存液Ⅱ对源于胚胎大鼠的神经干细胞球进行冷冻,于复苏后进行传代培养,并鉴定其增殖和分化能力.结果复苏后的神经干细胞可以多次传代,冻存神经干细胞的克隆增殖率为(36.80±3.81)%,未冻存者为(38.15±4.80)%,两者相比差异无显著性(P＞0.05).冻存液Ⅰ和冻存液Ⅱ保存的神经干细胞分化为神经元的比例分别为(7.61±0.74)%和(12.76±2.53)%(P＞0.05);分化为少突胶质细胞的比例分别为(0.90±0.50)%和(2.18±0.33)%(P＞0.05);分化为星形细胞的比例为(47.67±2.10)%和(35.38±3.14)%(P＜0.05).结论冻存的胚胎大鼠神经干细胞复苏后仍具有活跃的增殖和分化潜能,含10%血清的冻存液可以促使神经干细胞向星形细胞方向转化.
作者：魏东光；孟凡刚；吴承远；朱树干；刘玉光；王建刚；杨扬 刊期： 2003年第08期
目的观察葡萄糖转运体(GLUT1、GLUT3)在脑胶质瘤中的表达及其意义.方法 应用Northern blot技术检测不同级别脑胶质瘤葡萄糖转运体mRNA表达情况,用Western blot检测葡萄糖转运体的蛋白水平.结果Ⅰ/Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤GLUT1 mRNA/肌动蛋白(actin)mRNA分别为0.12、0.17、0.21;4.2kb GLUT3 mRNA/actin mRNA分别为0.178、0.568、0.710;2.7kb GLUT3 mRNA/actin mRNA分别为0.075、0.216、0.406.随着脑胶质瘤分级的增高,GLUT1/actin转录物比率有随之增加的趋势,但无显著相关.4.2kb GLUT3是2种转录物中丰度较高的一种,2种转录物的GLUT3/actin比率与胶质瘤的分级呈线性正相关.结论恶性胶质瘤细胞可能分泌某种因子增强GLUTs mRNA表达,但抑制GLUT1 mRNA翻译而促进GLUT3蛋白表达,使GLUT3成为供应恶性胶质细胞能量代谢底物的主要载体.
作者：郭希高；李方成；容耔耘；苏杭；陈建民；李子坚 刊期： 2003年第08期
目的探讨脑死亡后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化.方法 28例脑死亡患者,分别于临床确定脑死亡后12、24、48h测定血清NSE含量,以20例正常人及重型颅脑损伤患者作为对照组,也行血清NSE测定.对各组血清NSE含量进行统计学分析.结果脑死亡患者血清NSE含量呈持续升高,其各时间段的血清NSE含量差异有显著性(P＜0.05),与重型颅脑损伤组及正常人组血清NSE含量差异也有显著性(P＜0.05).重型颅脑损伤组血清NSE含量也明显升高,但低于脑死亡组而且其各时间段的NSE含量差异也无显著性(P＞0.05).结论血清NSE浓度的检测可为脑死亡的诊断提供客观的依据.
作者：陈谦学；胡克琦；叶应湖；黄乔春 刊期： 2003年第08期
目的探讨大鼠神经干细胞移植改善脑缺血所致神经功能损伤的可行性.方法制作大鼠大脑中动脉夹闭致脑缺血模型,记录并比较损伤和移植干细胞前后大鼠的神经功能.6周后杀死大鼠,研究干细胞在体内分化和迁移的情况.结果接受干细胞移植大鼠神经功能的改善显著好于未移植干细胞的对照组.免疫组织化学方法证实移植后干细胞在脑内分化成胶质细胞和少量的神经细胞,并向损伤区域迁移.结论神经干细胞体内外均具有多向分化潜能.神经干细胞移植能够有效改善脑缺血大鼠的神经功能.
作者：安沂华；万虹；王红云；高之宪；王忠诚 刊期： 2003年第08期
目的研究局灶性脑缺血后成年大鼠内源性神经前体细胞在缺血后不同时间窗内增殖分化及前体细胞大的增殖效应.方法用Longa's线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组织化学的方法检测大鼠内源性神经前体细胞佳增殖时间及大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁移流(RMS)溴化脱氧尿嘧啶(BrdU)阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3～7d达高峰,14d后开始下降;BrdU阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见BrdU阳性细胞数明显增多;BrdU阳性细胞大数量在脑缺血后第3周,从第4周开始BrdU阳性细胞数下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能会更行之有效.
作者：杨东波；杨立庄；李永利；蒋传路；郑永日；叶伟 刊期： 2003年第08期
目的探讨颅内压增高对呼吸功能的影响.方法 16条犬分为高颅压组和对照组.高颅压组升高颅内压至8kPa(1kPa=7.5mm Hg),维持6h.两组均行肺动脉插管,动态测量肺分流量.结果颅内压增高后肺动脉压、肺血管阻力指数、肺泡动脉氧分压差显著增加;肺动静脉分流率(Qs/Qt)迅速从(9.70±4.83)%增加到(21.80±6.89)%(P＜0.01).呼吸抑制、肺不张、肺水肿、肺部感染、肺血流动力变化共同参与颅内压增高后的肺分流增加.结论肺分流率是颅内压增高后呼吸功能不全的重要指标.
作者：林江凯；王宪荣 刊期： 2003年第08期
目的研制国产化的可控电熔微弹簧圈,并对其性能进行测试.方法采用抗拉伸、抗扭力、顺应性及疲劳性实验,检测微弹簧圈及其连接点的性能;体外接通直流电检测微弹簧圈的解脱时间;X射线透视下检测微弹簧圈标记的清晰程度.结果微弹簧圈及其连接点的抗拉伸强度为(83.53±2.47)cN(厘牛,1牛顿=103厘牛)、抗扭力强度为(134±13)圈、顺应性、疲劳性以及在体外接通直流电解脱实验取得了比较满意的结果,证明其安全性、稳定性与进口产品相近.结论 国产电熔可控微弹簧圈在其性能上达到或接近国外同类产品的水平,特别是在抗拉伸、抗扭力和解脱时间等方面优于国外产品,实验结果证明国产材料的安全性和稳定性.
作者：赵继培；赵振伟；高国栋；张一心；任永花；陈玲；张声良 刊期： 2003年第08期
医学是在人类同疾病斗争的长期过程中形成的,是人类与伤病斗争的实践总结,外科学随着整个医学的发展而前进,外科学的进展又促进整个医学的发展.
作者：马廉亭 刊期： 2003年第08期
20世纪末,除了人类基因组计划的实施外,在生命科学和生物技术领域的另一重大突破当属干细胞研究与组织工程.组织工程学家已经制备了骨、软骨、皮肤、单根血管以及膀胱等结构与功能比较简单的组织工程产品,为外科的组织修复与重建开辟了新的前景.
作者：徐迎新 刊期： 2003年第08期
