目的 探讨甲状腺良恶性肿瘤中BRAF基因点突变及在甲状腺乳头状癌(PTC)中BRAF突变与临床病理学特征之间的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)技术和基因直接测序法检测104例甲状腺良恶性肿瘤组织中BRAF点突变.结果 在104例标本中,仅在PTC中检测到BRAF点突变,突变率为58.2%(46/79),其他类型的甲状腺良恶性肿瘤中均未检测到BRAF突变.在PTC中BRAF基因突变与肿瘤高分期、腺体外浸润及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别及肿瘤大小无明显相关(P>0.05).结论 BRAF基因突变是PTC中较常见的遗传学事件,它与肿瘤的分期、腺体外浸润及淋巴结转移具有重要关系.
作者：汪杰；吴高松；马小鹏；刘岩岩；陈华涛；黄伟 刊期： 2011年第07期
目的 探讨结直肠癌组织中Lgr5的表达及其意义.方法 采用SP免疫组织化学方法 检测139例结直肠癌组织中Lgr5的表达.结果 139例结直肠癌中管状腺癌、黏液腺癌和乳头状腺癌的Lgr5蛋白高表达率分别为87.1%、100.0%和75.0%;黏膜及黏膜下层、肌层、浆膜及浆膜外层的lgr5高表达率分别为50.0%、82.6%、93.9%;淋巴结转移阳性组和阴性组的Lgr5高表达率分别为94.6%和81.9%.结直肠癌组织中Lgr5蛋白表达水平与其浸润程度、淋巴结转移、Dukes分期均明显相关(P<0.05),而与其年龄、性别、组织学类型、病理分期无明显相关(P>0.05).结论 Lgr5的表达与结直肠癌浸润程度及淋巴结转移状况密切相关,可能参与结直肠癌的发生、发展.
作者：付焱；刘志苏；江从庆；钱群；唐胜利；李景；刘凌 刊期： 2011年第07期
目的 探讨前列地尔对兔肝脏缺血再灌注损伤时,有效减少肝细胞凋亡的机制.方法 将健康新西兰兔36只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和前列地尔组,3组分别在再灌注60min和90min时,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.取肝中叶检测兔诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)以及bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达;并用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较各组肝细胞凋亡.结果 与对照组比较,缺血再灌注组和前列地尔组在再灌注后ALT、AST、LDH 水平均大幅上升(P<0.05);但前列地尔组兔在再灌注60、90min时ALT、AST、LDH 水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05);与对照组比较,缺血再灌注组肝细胞bcl-2、bax、Caspase-3的表达明显增强;前列地尔组与缺血再灌注组比较表达均减弱,但仍强于对照组.TUNEL 法显示前列地尔组、缺血再灌注组与对照组比较凋亡细胞数增多,前列地尔组与缺血再灌注组比较凋亡细胞数减少;与对照组比较,缺血再灌注组与前列地尔组iNOS 与MPO的活性明显增强,前列地尔组与缺血再灌注组比较,该两者活性明显减弱.结论 前列地尔在肝脏缺血再灌注损伤时能有效地保护肝功能,减少肝细胞的损伤,其作用机制可能是通过减少细胞脂质过氧化,从而降低bcl-2、bax、Caspase-3等凋亡基因的表达.
作者：郭凌燕；赵刚 刊期： 2011年第07期
目的 建立大鼠去胆管肝叶和去门静脉肝叶自身对照模型,观察两肝叶之间胆管及门静脉是否存在交通支及其大体形态变化.方法 SD大鼠40只,分为S、BL、PL和BPL共4组,分别应用氰基丙烯酸酯对肝右叶胆管进行栓塞结扎制备去胆管肝叶;对肝方叶行门静脉结扎制备去门静脉肝叶.通过测量肝重/体重和方叶重/右叶重及对各组大鼠胆管和门静脉分别灌注硫酸钡明胶混悬液制备铸型标本,并运用Micro-CT扫描来观察两叶肝脏胆道和门静脉形态变化.结果 (1)大鼠手术后在本观察期内存活率达到100%,无黄疸表现.肝叶大体形态观察和两叶肝重量比指标显示,S、BL、PL组肝重/体重为3.5%,与BPL组比较差异有统计学意义(P<0.01).S、BL组方叶/右叶重量比为60%～70%,PL及BPL组则为20%左右,提示去胆管和去门脉肝叶之间的重量比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)Micro-CT铸型扫描可以直观地显示胆管和门静脉形态变化,未发现两个肝叶之间存在交通支或侧枝循环.结论 去胆管肝叶无明显萎缩.胆管及门静脉灌注造影显示两叶胆管及门静脉无明显的侧枝循环.Micro-CT扫描可以直观地显示胆管及门静脉形态变化,硫酸钡明胶灌注铸型为小动物肝脏Glissons系统形态学研究提供了一种借鉴方法.
作者：焦华波；黄志强；许勇；朱自满；涂玉亮；刘荣 刊期： 2011年第07期
目的 观察猪脂肪来源干细胞的分离、体外培养方法 及基本生物学特性,探讨其多向诱导分化潜能.方法 取猪颈部皮下脂肪组织,酶消化法获得脂肪干细胞,细胞免疫荧光及流式细胞技术检测细胞表面抗原,诱导其向脂肪细胞、软骨细胞和成骨细胞分化,油红染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和茜素红染色检测细胞诱导分化.结果 成功培养出脂肪干细胞,流式细胞术检测CD44、CD105的阳性率分别为90.2%和99.2%,CD34、CD45的阳性率分别为0.3%和1.2%.成脂肪诱导3周后经油红O染色显示细胞内有脂滴形成,诱导成功率为93%,RT-PCR检测显示细胞能表达过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ);成软骨诱导4周后,RT-PCR检测结果 显示细胞能表达软骨聚集蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原;成骨诱导3周后,茜素红染色发现细胞出现钙结节,诱导成功率为94%.结论 猪脂肪干细胞在体外具有向成脂肪、成软骨和成骨细胞分化的潜能,有望成为组织工程较理想的种子细胞之一.
作者：赵宝成；赵博；顾蓓；徐慧民；王振军 刊期： 2011年第07期
目的 探讨外周血吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)基因表达对大鼠肝移植急性排斥反应(AR)的诊断价值.方法 建立大鼠原位肝移植模型,分为4组:A组:同基因移植组(Wistar-Wistar,n=32);B组:异基因移植组(SD-Wistar,n=32);C组:异基因移植+长期环孢素A组(CsA,n=32);D组:异基因移植+短期CsA组(用药剂量同C组,第3天起停药,n=32).应用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)方法 分别检测术后第0、1、2、3、4、5、7、9天外周血IDO mRNA值,同时检测各时间点血清谷草转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、碱性磷酸酶(ALP)水平,并取肝脏病理切片.结果 A组外周血IDO mRNA呈持续低水平,AST、T-BIL、ALP逐渐降至正常,病理无排斥反应.C组检测结果 与A组相似.B组IDO mRNA显著上升为术后第2天(P<0.05),AST、T-BIL、ALP值显著上升为术后4d(P<0.01),病理切片判断轻度排斥为术后5d(χ2=4.8,P<0.05).D组IDO mRNA显著上升为术后第4天(P<0.05),AST、T-BIL、ALP值显著上升为术后5d(P<0.01),病理切片判断轻度排斥为术后7d(χ2=4.8,P<0.05).结论 外周血IDO mRNA检测可较病理检查更早诊断大鼠肝移植AR的发生,且方法 简单、安全.
作者：翁明哲；徐军明；张金彦；张寅；许勇刚；王兆文；孙星；彭志海 刊期： 2011年第07期
目的 构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因启动子调控Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)肿瘤细胞特异性表达载体,观察其对人结肠癌细胞凋亡的作用.方法 利用hTERT基因核心启动子和FADD基因片段,构建hTERT基因启动子调控FADD 的肿瘤细胞特异性表达载体.用脂质体转染法,将其分别转染人结肠癌细胞和正常细胞,观察人结肠癌细胞和正常细胞的端粒酶活性、细胞周期及凋亡.结果 hTERT基因核心启动子调控FADD 表达载体,在所检测的肿瘤细胞中具有明显的转录活性;而在正常细胞中则无明显的转录活性.Colon320细胞、LoVo细胞、SW480细胞与WI-38细胞凋亡率在不同转染时间比较,差异有统计学意义(P均<0.01).WI-38转染pLNCX-hTERT-FADD与pLNCX-hTERT-GFP在24、48、72、96、120h凋亡率比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 hTRET基因核心启动子具有肿瘤特异性,构建hTERT基因核心启动子调控FADD 表达载体可能是一种新的肿瘤治疗途径.
作者：张险峰；江应安；印安宁；罗和生；王卫星 刊期： 2011年第07期
目的 观察小分子干扰RNA(siRNA)沉默蛋白激酶Cι (PKCι)表达对HeLa增殖与凋亡的影响.方法 实验分为转染组、阴性对照和空白对照组.将PKCι基因的siRNA转染HeLa细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测3组细胞第1～5天的吸光度;培养细胞于第21天计数细胞克隆数;流式细胞仪检测沉默PKCι基因72h的细胞凋亡及细胞周期分布.结果 转染组细胞增殖率低于两个对照组.转染组的平板集落形成率(64.00±4.54)%低于阴性(87.00±1.22)%和空白组(82.00±2.10)%(P<0.05).转染组细胞凋亡率(9.54±0.55)%明显高于阴性对照组(1.31±0.10)%和空白对照组(2.75±0.24)%.瞬时转染PKCι siRNA 72h后,G1期细胞增多,G2+S期细胞减少.结论 沉默PKCι可抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡.
作者：高丽华；文亚平；罗奇志；余平；燕美玉；黎明 刊期： 2011年第07期
目的 构建及鉴定过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)过表达肝癌细胞株,观察PPARγ基因对肝癌细胞功能的影响.方法 通过构建Ad-PPARγ腺病毒,转染到Hep3B肝癌细胞株,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基因表达,Western blot对转染后细胞株PPARγ蛋白表达进行检测,并检测Ad-PPARγ腺病毒转染后Hep3B肝癌细胞的凋亡以及增殖.结果 RT-PCR检测发现基因得以成功转染,PPARγ基因表达增强,CCK-8检测发现转染后72h肝癌细胞增殖能力降低,转染后72h肝癌细胞的凋亡增加13.2%.结论 PPARγ基因的表达可抑制肝癌细胞的生长以及促进肝癌细胞的凋亡.
作者：钟君立；李永强；区露婷；沈波；杜艳蕾；杨辉；钟惟德 刊期： 2011年第07期
目的 观察Nestin、Musashi-1蛋白在脑胶质瘤组织中的表达,探讨其与人脑胶质瘤发生及进展的关系.方法 50例人脑胶质瘤标本,应用免疫组织化学染色法检测Nestin、Musashi-1蛋白的表达.结果 50例胶质瘤标本中Nestin、Musashi-1蛋白的表达率分别为76%和68%,Nestin和Musashi-1蛋白在脑胶质瘤组织中的表达呈正相关.Nestin、Musashi-1蛋白在低恶性组和高恶性组脑胶质瘤阳性表达率分别为60.9%(14/23)、88.9%(24/27);52.2%(12/23)、81.5%(22/27),以上两组间阳性率差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Nestin、Musashi-1蛋白的表达增高可能与脑胶质瘤的发生、发展有关,其表达还可能与脑胶质瘤的预后有关.
作者：冯淑曼；杨红旗；李有明；栗超越；赵瑞娇 刊期： 2011年第07期
目的 观察不同剂量氯胺酮对喹呆酸(QA)诱导的亨廷顿病(HD)大鼠纹状体损伤的保护作用.方法 将30只雌性SD大鼠随机分为3组,均予注射QA毁损单侧纹状体,其中两组采用不同剂量氯胺酮麻醉,另一组采用异氟烷吸入麻醉作为对照,3组大鼠注射QA的时间和剂量均相同,两周后,对大鼠进行步移实验和楼梯实验,随后行灌注和免疫组织化学分析.结果 与氯胺酮比较,异氟烷麻醉组大鼠在行为学实验中表现出的功能缺陷更为明显,纹状体损害体积更大.此外,不同剂量氯胺酮麻醉组之间差异有统计学意义(P<0.05),大剂量氯胺酮组大鼠纹状体毁损体积较小剂量氯胺酮组为小,行为学上表现出的功能缺失也相对较轻.结论 氯胺酮能减轻兴奋毒性所致大鼠纹状体损害,可被视作一种潜在的QA兴奋毒性保护剂,其保护作用与应用剂量明显相关.
作者：蒋伟；舒凯；杨正明；王和平；黄涛；李龄；雷霆 刊期： 2011年第07期
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外的影响并探讨机制.方法 重组HMGB1(rHMGB1)及其抗体刺激SMMC-7721细胞24h,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对SMMC-7721细胞增殖的作用;侵袭实验检测其对细胞侵袭的影响;建立大鼠肝移植瘤模型,检测其对肿瘤生长的作用;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测其对SMMC-7721细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、骨桥蛋白(OPN) mRNA和蛋白的影响.结果 MTT结果 显示,对照组与rHMGB1组、rHMGB1-抗体组、rHMGB1+IgG组、rHMGB1+rHMGB1-抗体组的吸光度分别为:0.421±0.028、0.584±0.041、0.435±0.043、0.552±0.024、0.445±0.042;与对照组比较,rHMGB1对SMMC-7721细胞有明显的增殖效应(P<0.05);细胞侵袭实验,实验组和对照组侵袭实验透膜细胞数分别为(8.13±1.52)个和(4.32±1.19)个 (P<0.05);与对照组比较,rHMGB1能显著增强SMMC-7721细胞MMP-9、OPN mRNA和蛋白的表达 (P<0.05);rHMGB1处理组大鼠移植瘤生长快于对照组(P<0.05),其作用可被rHMGB1-抗体所抵消.结论 HMGB1可能通过上调MMP-9、OPN的表达促进SMMC-7721在体内外的增殖.
作者：李志勤；孙长宇；余祖江；武淑环；潘延凤；江河清；李建生；张金平 刊期： 2011年第07期
目的 观察大鼠部分肝缺血再灌注损伤后切除对残肝再生的影响.方法 将75只健康雄性SD大鼠随机分为5组:肝脏左叶和中叶(约占全肝70%)切除组(Control组)、肝脏左叶和中叶缺血10min再灌注30min后切除组(I10R30组)、类推得到I60R30组、I90R30组、I90R60组.术后6、12、24h等时间点,测定再生肝重量(RLW);自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;通过免疫组织化学法检测残肝增殖细胞核抗原(Ki-67)表达.结果 术后12h,I60R30、I90R30和I90R60组RLW值分别为(1.80±0.03)%、(1.82±0.10)%、(1.87±0.05)%;Ki-67值分别为(58.35±2.18)%、(59.73±3.06)%、(62.65±2.24)%,均明显高于对照组(P<0.05).缺血再灌注干预各组ALT和AST明显高于对照组(P<0.05).术后6h和12h,I60R30、I90R30和I90R60组TNF-α明显高于对照组(P<0.05).结论 大鼠即将被切除的肝脏先缺血再灌注后切除,对残肝再生具有促进作用;诱导产生的TNF-α表达量增多是促进肝再生的原因之一.
作者：张斌；桂亮；李相成；沈健；唐劲草；许永华 刊期： 2011年第07期
目的 观察Homer-1b/c对代谢性谷氨酸受体1a(mGluR1a)在神经元细胞内分布的影响.方法 采用RNA干扰技术敲除体外培养神经元Homer-1b/c基因,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析基因敲除效果;免疫组织化学法观察神经元转染小干扰RNA(siRNA)后细胞内mGluR1a表达变化;激光扫描共聚焦显微镜检测神经元细胞内Ca2+含量变化.结果 Homer-1b/c siRNA转染神经元后36h,Homer-1b/c mRNA和蛋白质表达明显被抑制.RT-PCR法DNA电泳条带灰度值由对照组的57.0±3.0降至转染组的36.0±3.2,免疫印迹蛋白电泳条带灰度值由对照组的43.0±11.5升至183.0±10.3,两者差异有统计学意义(P<0.05).siRNA转染神经元后36h免疫组织化学检测显示,mGluR1a染色仅出现在胞质部分,细胞核及神经元突起结构中均无mGluR1a表达;转染组神经元细胞内Ca2+荧光强度由51.8±7.5降至23.4±2.8,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 Homer-1b/c对于mGluR1a从胞体向树突部位转运以及受体在突触部位锚定具有重要作用,Homer-1b/c缺乏使细胞内Ca2+含量明显下降.
作者：黄卫东；费舟；张越林 刊期： 2011年第07期
目的 观察敲低microRNA(miR)-30a-5p表达对人脑胶质瘤U251细胞生物学特征的影响.方法 用脂质体介导转染寡聚核苷酸抑制物(miR-30a-5p inhibitor)于人脑胶质瘤U251细胞.采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测转染后U251细胞的miR-30a-5p表达水平以鉴定抑制效果;噻唑蓝(MTT)比色法评价miR-30a-5p inhibitor抑制U251细胞生长的作用;Transwell实验检测细胞侵袭能力变化;流式细胞术检测细胞周期变化;Annexin V法检测细胞早期凋亡.结果 real-time PCR检测结果 显示转染miR-30a-5p inhibitor后,肿瘤细胞miR-30a-5p表达下降,细胞增殖活性降低,细胞侵袭能力明显受到抑制,细胞周期阻滞在G0/G1期及早期凋亡增加.结论 miR-30a-5p可能是癌微RNA(oncomiR)之一,有望成为人脑胶质瘤基因治疗的候选靶点.
作者：王坤；贾志凡；张安玲；王广秀；郝建伟；浦佩玉 刊期： 2011年第07期
目的 观察缓激肽(BK)对人肺癌细胞株A549迁移、侵袭能力的影响.方法 应用划痕愈合实验和Transwell实验检测BK对40例人肺癌细胞株A549的划痕愈合和运动侵袭能力.通过Western blot分析刺激和抑制缓激肽各20例后基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和E-钙黏素(E-Cadherin)的变化并研究其机制.结果 划痕实验后分别测量愈合距离,结果 示BK组24h和48h后迁移细胞数分别为69.2±3.3、94.1±2.9,而阻断其受体或者ERK1/2通路则迁移细胞数分别为51.2±2.1、73.2±2.7和47.5±3.4、77.6±3.8.Transwell实验检测BK对A549侵袭能力的影响结果 显示BK可以明显促进A549的侵袭能力.阻断BK受体或ERK1/2通路则可以抑制其侵袭能力.结论 缓激肽促进人肺腺癌细胞株A549的迁移和侵袭能力.
作者：胡伟；胡祎；周昆；夏宗江；王跃斌 刊期： 2011年第07期
目的 观察射频消融(RFA)膈下肝脏导致膈肌损伤的病理改变及其转归.方法 10只新西兰白兔的膈下肝脏行开腹RFA,制作膈肌损伤模型.RFA后1周和4周行腹部增强CT检查.第2次增强CT后处死兔,行大体标本和病理学观察.结果 RFA后即刻观察,见膈肌损伤区呈暗灰色,边缘呈灰白色,与正常膈肌分界清晰;膈肌损伤区面积为(0.89±0.19)cm2;无膈肌穿孔发生.RFA后1周和4周增强CT,无胸水、腹水、膈肌穿孔等征象.RFA后4周大体标本检查,膈肌损伤区域瘢痕形成,边缘明显肥厚;损伤膈肌与肝消融灶表面紧密粘连;瘢痕区面积为(0.73±0.17)cm2,无膈肌穿孔.病理学检查,膈肌损伤区肌纤维完全消失,纤维组织代偿性增厚;膈肌损伤区边缘肌纤维数目减少,排列紊乱;肌间隙纤维组织轻度增生,淋巴细胞浸润.结论 膈下肝脏RFA可致膈肌全层损伤,但这种损伤可通过瘢痕修复,不会发生膈肌穿孔等严重并发症.
作者：高君；王剑峰；孙文兵；孔健；陈红；谢燕 刊期： 2011年第07期
目的 构建小鼠附睾富含半胱氨酸分泌蛋白-1(Crisp-1)基因的原核表达载体并在大肠杆菌中的表达.方法 从小鼠附睾组织中提取总RNA,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增实验所需的Crisp-1基因片段,将目的 基因克隆至原核表达载体pET28a(+)上,酶切和测序鉴定后,转化大肠杆菌ER2566,经IPTG诱导表达,表达产物经十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹法鉴定.结果 重组表达质粒pET28a(+)-Crisp1经双酶切后,得到2条大小分别为5369bp和660bp的片段,测序结果 证实克隆的基因序列与GeneBank中的Crisp-1序列相符.重组体转化大肠杆菌ER2566后,经IPTG诱导,可表达分子质量(Mr)为30×103的重组蛋白,与预期值相一致.IPTG诱导4h重组蛋白的表达量高.SDS-PAGE电泳显示表达蛋白主要以包涵体形式存在于胞质中.包涵体经纯化和复性后,Western blot实验表明所获得的重组蛋白具有较好的抗原活性.结论 成功构建重组蛋白Crisp-1,为进一步研究Crisp-1的功能奠定基础.
作者：罗金；杨菁；徐望明；尹太郎；李星 刊期： 2011年第07期
目的 设计合成及筛选自身免疫关键基因--cbl-b (Casitas B-cell lineage lymphoma-b,cbl-b)基因小分子干扰RNA(siRNA).方法 应用RNA设计软件,模拟cbl-b小鼠cbl-b mRNA二级结构,设计并合成针对cbl-b mRNA的4对21核苷酸(nt)siRNA,96孔板转染小鼠淋巴细胞,以空白及转染非特异siRNA(与cbl-b mRNA无同源性的21nt siRNA)作为对照,应用蛋白免疫印迹(Western blot)方法 检测小鼠淋巴细胞cbl-b蛋白表达.结果 cbl-b基因siRNA工作浓度为100nmol/L时转染小鼠淋巴细胞转染率高,可达(87.48±1.94)%,平均荧光强度强,可达33.09±1.77.与对照相比,转染cbl-b siRNA的小鼠淋巴细胞蛋白表达明显下调,以siRNA-4显著,抑制率达85%,转染非特异性siRNA的小鼠淋巴细胞cbl-b蛋白表达水平无明显变化.结论 得到cbl-b siRNA转染小鼠淋巴细胞佳转染条件,成功筛选能高效抑制cbl-b蛋白表达的siRNA-4,其有效抑制时间约为48h,有望通过沉默cbl-b基因直接活化淋巴细胞,增强机体主动免疫杀伤肿瘤细胞.
作者：史振铎；陈卫华；陆英；杨波；温晓飞；李学峰；李良；胡昕海；王跃闽 刊期： 2011年第07期
目的 观察生理性雌激素在化学性诱导大鼠肝癌生成过程中的作用.方法 将5周龄雌性SD大鼠192只分成4组:诱癌对照组(n=46)、假手术组(n=47)、去卵巢组(n=50)、去卵巢+雌激素组(n=49).联合应用二乙基亚硝胺(DEN) 和N-亚硝基吗啉(NMOR) 建立诱导性大鼠高转移肝癌模型,去卵巢+雌激素组大鼠使用生理剂量雌激素进行干预.诱癌20周后,分析各组大鼠肿瘤生成、发展、转移和生存情况.结果 诱癌20周后,去卵巢+雌激素组大鼠肝癌生成率(44.44%)、肺转移率(20.00%)和肝肿瘤平均直径(0.39±0.24)cm均低于去卵巢组(分别为92.59%、65.21%和(0.95±1.22)cm,差异有统计学意义(P<0.05);实验终点前去卵巢+雌激素组死亡大鼠生存时间(79.54±4.14)d也显著长于去卵巢组(59.54±8.31)d(P<0.05).结论 生理性雌激素抑制大鼠肝癌的生成、发展和转移.
作者：王永仓；许戈良；荚卫东；韩圣瑾；任维华；刘文斌 刊期： 2011年第07期
目的 应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术建立稳定低表达胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)基因的人胰腺癌Panc-1细胞株,并观察其对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 设计并合成3条针对IGF1R基因特异性的RNA干扰靶点,构建慢病毒pFU-GW-RNAi载体,经包装后转染293T细胞,获得病毒上清并测定其相应滴度;感染Panc-1细胞,通过实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)鉴定RNA干扰效率;筛选出基因沉默效率高的慢病毒感染人胰腺癌Panc-1细胞,获得稳定转染细胞株.噻唑蓝(MTT)比色法检测干扰IGF1R后Panc-1细胞对吉西他滨敏感性的变化.裸鼠移植瘤模型检测干扰IGF1R前后体内成瘤能力及吉西他滨对移植瘤生长的抑制作用.结果 在Panc-1细胞中成功建立低表达IGF1R基因的细胞株,吉西他滨对Panc-1细胞的半数抑制剂量(IC50)从(0.774±0.001)mg/L下降到(0.330±0.003)mg/L,Panc-1细胞对吉西他滨的敏感性增加了2.35倍.裸鼠移植瘤模型中,干扰IGF1R基因后皮下种植瘤生长缓慢,联合应用吉西他滨后对肿瘤生长的抑制作用进一步增加.结论 慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默IGF1R基因,能显著增强胰腺癌细胞株Panc-1对吉西他滨的敏感性.
作者：郝昆；田孝东；秦昌富；杨尹默 刊期： 2011年第07期
目的 观察表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒(EPI-PBCA-MNPS)对裸鼠移植性肝癌的作用效果.方法 建立Bel-7402裸鼠人肝癌模型,当肿瘤体积长至20～30mm3时,将其随机分成5组:生理盐水组(NS组)、表阿霉素组(EPI组)、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒组(EPI-PBCA-NPS组)、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒组(EPI-PBCA-MNPS组)、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒组加磁场组(EPI-PBCA-MNPS+MF组),每组10只,除生理盐水组外,其余各组按照0.002mg/g体质量或相当于40 μg/只的表阿霉素静脉注射给药,治疗2周后处死裸鼠,准确测量肿瘤大小并称重,计算瘤体积抑制率及瘤重抑制率,所有肿瘤均编号病理切片,比较治疗前后各组肿瘤细胞坏死的程度.结果 治疗后肿瘤体积抑制率、瘤重抑制率除EPI-PBCA-NPS组与EPI-PBCA-MNPS组差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间差异有统计学意义(P<0.05),其中EPI-PBCA-MNP+MF组(94.26%、80.82%)显著高于其余组,差异有统计学意义(P<0.01).病理切片显示,EPI-PBCA-MNP+MF组肿瘤细胞坏死程度重.结论 EPI-PBCA-MNPS具有良好的靶向性,在外加磁场作用下对裸鼠人肝癌模型有显著抑瘤作用.
作者：李坚；张阳德；赵劲风；杨璞；段菁华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨在胆囊癌(GC)中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达和调节性T细胞(Tregs)的浸润及其与临床预后的关系.方法 应用免疫组织化学技术EnVision法检测52例胆囊癌组织中IDO及Tregs的特异性标志物叉头状/翅翼状螺旋转录因子(FoxP3)的表达,15例慢性结石性胆囊炎组织进行对照,分析IDO、FoxP3的表达与临床病理特征及预后的关系.结果 胆囊癌组织IDO强表达者(+ +～+ + +)19例(36.5%),缺失或弱表达者(-～+)33例(63.5%),Tregs的数量为(2.3±2.1)/HP,慢性胆囊炎标本中未见IDO及FoxP3表达;胆囊癌组织IDO与Tregs之间呈线性相关(r=0.619,P<0.05);胆囊癌组织中IDO表达强度、Tregs数量与UICC分期、癌细胞分化程度相关(P＜0.05);肿瘤组织中IDO表达强度、Tregs数量、UICC分期是影响胆囊癌根治术后5年总生存率的独立危险因素(P＜0.05).结论 IDO的表达强度、局部浸润Tregs的数量与肿瘤的分级、分期相关;IDO的表达强度与Tregs的数量是影响胆囊癌根治术后5年总生存率的独立危险因素.
作者：王俊；李升平；林国和；李书红；张金野；许瑞云 刊期： 2011年第07期
目的 观察紧密连接蛋白Claudin-1和Claudin-2在急性结肠炎大鼠模型结肠黏膜中的表达.方法 对16只SD大鼠采用三硝基苯磺酸灌肠建立急性结肠炎模型,各取8只分别于1周和2周后观察结肠组织的病理学变化,另取5只正常大鼠作对照.应用量子点免疫标记技术检测两种蛋白在正常大鼠、结肠炎1、2周大鼠结肠黏膜中的表达及分布,测定蛋白表达的荧光强度.结果 与正常组比较,急性结肠炎1周时大鼠的Claudin-1和Claudin-2表达均明显增强(荧光强度分别为66.01±25.14比48.12±13.25,70.35±24.36比40.12±9.56,P均<0.01)且分布更广,2周时表达水平较1周时回落(P<0.05),其中Claudin-1下降较为明显,Claudin-2仍维持一个较高水平[分别为54.64±14.26和60.87±14.27,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)].Claudin-1和Claudin-2表达的变化与结肠炎病理学观察的结果 基本一致.结论 急性结肠炎导致肠黏膜的Claudin-1和Claudin-2表达增强,尤以Claudin-2增加明显,两者的变化与急性结肠炎的病理改变密切相关.
作者：张峻；罗燕；孙权；朱尤庆 刊期： 2011年第07期
目的 观察二甲双胍对人肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡及裸鼠皮下瘤生长的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法分别检测二甲双胍作用于细胞后其细胞活力及生长抑制率;流式细胞术检测二甲双胍作用后细胞周期时相、凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达;将Hep-G2细胞接种于裸鼠,观察不同浓度二甲双胍对裸鼠皮下瘤生长的影响.结果 20mmol/L二甲双胍作用细胞48h时,细胞生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率为(20.57±3.16)%;Western blot检测显示bcl-2、bcl-xl蛋白表达随着药物浓度的增加而减少,Bid蛋白表达随着药物浓度增加而增加.高剂量二甲双胍组及联合用药组裸鼠皮下瘤体积显著小于对照组,20d时两组抑瘤率分别为40.8%、72.8%.结论 二甲双胍通过线粒体介导的凋亡通路途径来诱导人肝癌细胞发生凋亡,并抑制肝癌细胞裸鼠瘤生长.
作者：卢清军；熊宇；严威；林芬；王效民；吴国洋 刊期： 2011年第07期
目的 观察以启动子区非CpG岛序列为靶点的dsRNA促进PTEN基因的表达,并探讨RNAa现象对PTEN基因启动子区DNA甲基化的影响.方法 将与PTEN基因启动子区非CpG岛DNA序列互补的双链RNA分子(dsPTEN) 转染入A549和H292肺癌细胞中,采用real-time聚合酶链反应(PCR)检测PTEN的表达,筛选能够促进PTEN基因表达的有效dsRNA序列.通过甲基化特异性PCR(MSP)产物测序,检测dsRNA转染前后启动子区甲基化程度的变化.结果 经多条dsRNA分别转染肺癌细胞,证实针对PTEN基因-57到-38的序列(dsPTEN2-2)转染H292肺癌细胞后出现PTEN基因表达的明显上调,上调高达5.1倍(与对照dsRNA比较,P<0.05),证实了RNAa现象的存在;使用5-Aza处理后的A549和H292细胞与空白组比较CpG点甲基化明显减少(5±3比10±4、6±3比9±3,P均<0.05),而转染PTEN2-2 dsRNA后的两个细胞株CpG点甲基化情况与未转染组比较无明显变化(9±2比10±4、9±3比9±3,P均>0.05).结论 dsRNA可以促进PTEN基因表达的上调,RNAa现象并不改变PTEN基因启动子区甲基化程度.
作者：李晓；周足力；杨帆；王云；姜冠潮；王俊 刊期： 2011年第07期
本研究旨在探讨CD151与上皮间皮转化重要标记E-cadherin两者在肝癌中的关系,现报道如下.一、资料与方法1.材料:细胞株购自中国科学院上海生物所.pGCSIL-shRNA-CD151、pGCSIL-cDNA-CD151由复旦大学附属中山医院肝癌研究所樊嘉教授惠赠[1].引物由上海申能博彩生物有限公司合成.
作者：柏斗胜；樊嘉；柯爱武；蒋国庆；姚捷；钱建军；谈景旺；王小东；金圣杰 刊期： 2011年第07期
运用骨形态发生蛋白(BMP)成骨,往往需要联合成纤维细胞生长因子(FGF-2)[1]、血管内皮生长因子(VEGF)等[2].已经证明这些生长因子和BMP具有协同作用,是否还有其他细胞因子与BMP具有协同效应?本实验旨在观察瘦素(LEP)对rhBMP-2诱导裸鼠异位成骨效能的影响.
作者：徐俊昌；吴桂华；钟招明；赵成毅；汤勇智；陈建庭 刊期： 2011年第07期
心房颤动(简称房颤,AF)是临床为常见复杂的心律失常,明显增加心血管疾病的发生率和死亡率[1-2],因此研究房颤的发生和维持机制有着重要的意义.房颤发生机制的研究主要集中在心房组织电生理特性及结构的改变方面.我们以400次/min频率快速起搏犬左心耳诱发房颤,通过心电图和超声心动图检查,观察8周房颤期间,P波平均时限(PT)、P波离散度(Pd)和左心房内径(LAD)时间依赖相关性变化.
作者：冯艳；于付生；张彦；李丽；侯月梅 刊期： 2011年第07期
我们通过建立低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L[1]观察水浴加热对肝癌细胞体外增殖、侵袭运动能力的影响.一、材料与方法MHCC97L细胞培养瓶或培养板密封后浸没于42℃恒温水浴箱内加热,30min×2,间隔10min.
作者：周建炜；任正刚；汤钊猷；乐凡；居旻杰；王文权；周云；罗执芬 刊期： 2011年第07期
因脊髓急性不完全性、压迫性因素导致脊髓损伤(SCI)是临床上常见的瘫痪原因之一.SCI早期脊髓减压时机对于神经功能恢复是否有显著影响是个有争议的课题,目前早期不同时机减压疗效如何仍无确切的结论[1].本研究旨在观察大鼠脊髓损伤后早期不同时段减压的疗效.
作者：徐祝军；王兵；杨民；房淑彬 刊期： 2011年第07期
保守性多巴胺能神经营养因子(CDNF)是一类新型神经营养因子,可能对帕金森病(PD)具有一定的治疗作用[1-2].我们通过bac-to-bac杆状病毒表达系统,在sf9昆虫细胞中成功诱导表达出重组CDNF蛋白.
作者：张俊；牛朝诗；梅加明；汤深凤；李静 刊期： 2011年第07期
肝移植是目前治疗终末期肝病的重要手段,但器官冷保存期的冷缺血损伤是导致移植肝脏功能衰竭或早期无功能的重要原因[1].炎症和氧化反应在肝脏冷缺血/再灌注损伤中起重要作用.
作者：岳立辉；赵砚丽；张万星；陈静；王茂爱 刊期： 2011年第07期
目前肝癌肝移植已取得了较好的疗效,但是移植术后肿瘤的复发转移却是限制患者长期存活的主要因素.本研究旨在观察雷帕霉素与索拉非尼联合应用对大鼠原位肝癌模型肿瘤生长侵袭抑制的协同作用,为肝癌肝移植术后肿瘤转移复发的预防提供实验依据.
作者：李全林；顾方明；周俭 刊期： 2011年第07期
我们选取4株常见的人胃癌细胞,通过体内外实验,比较其增殖、迁移和克隆成瘤能力.一、材料与方法1.材料和细胞培养:AGS、BGC-823、SGC-7901细胞株购自上海市细胞生物研究所,MKN-28细胞株由上海内分泌代谢病研究所赠送,Boyden迁移槽购自Costar公司,BALB/C裸小鼠购自扬州大学比较医学中心.细胞用含10%小牛血清的DMEM传代培养,取对数生长期细胞进行实验.
作者：王英杰；任峰；陈伟；许洪卫 刊期： 2011年第07期
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员之一,能够诱导前列腺癌、膀胱癌、肺癌等多种肿瘤细胞凋亡,但不影响正常细胞[1-3].本研究旨在观察重组TRAIL融合蛋白(GST-rTRAIL)的表达,探讨其包涵体蛋白的复性和纯化方法.
作者：郝林；刘转转；贺厚光；范涛；尤红娟；汤仁仙；韩从辉 刊期： 2011年第07期
我们通过转染外源性人端粒酶催化亚单位(hTERT)基因建立永生化人骨髓基质干细胞株MSCxj[1].我们已报告了MSCxj细胞形态学和生长增殖等两个方面的生物学特征[2].本实验旨在观察该细胞株是否具有其他转化特征.
作者：滕勇；胡蕴玉；李旭升；王臻；白建萍 刊期： 2011年第07期
肝细胞生长因子(HGF)的特异性受体c-Met与乳腺癌的发生发展密切相关,其过度表达可以作为判断乳腺癌预后差的独立指标[1].本研究旨在观察PHA665752诱导乳腺癌细胞凋亡的作用.
作者：冯炜红；张斌；张月；赵洪猛；李媛媛；陈祖锦；刘博文；曹旭晨 刊期： 2011年第07期
类风湿性关节炎(RA)是一种以白细胞渗入关节滑膜组织与滑液中为特征的炎症性疾病.RA的靶器官是滑膜,其病理特点为累及周身关节的增生性和侵蚀性滑膜炎和破坏骨、软骨的侵袭性血管翳形成[1].我们通过建立Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型[2],采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学、免疫荧光染色等方法观察在大鼠膝关节滑膜组织中SSeCKS的表达变化及其与炎症的关系.
作者：魏文强；王海荣；于广洋；倪晓辉；王友华 刊期： 2011年第07期
乳腺癌细胞的增殖和侵袭转移仍然是导致患者预后不良的重要因素,明确乳腺癌的增殖和侵袭转移机制有助于找到针对其更好的治疗方法.我们应用磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路抑制剂LY294002和Wortmanin处理乳腺癌细胞株MCF-7,以MTT和Transwell法检测处理后MCF-7细胞的增殖和侵袭力变化,探讨乳腺癌细胞中潜在活化的PI3K信号通路对其增殖和侵袭力的影响及意义.
作者：董波；宋自芳 刊期： 2011年第07期
脊髓损伤修复一直是医学界的难题,因损伤后的神经细胞难以再生、运动功能难以恢复,造成终身瘫痪并容易出现多种并发症甚至危及生命.目前,神经营养因子的缺乏被认为是脊髓损伤后修复面临的主要问题之一[1],通过微环境诱导神经细胞的再生成为治疗脊髓损伤的研究热点.至今为止,神经营养素-3(NT-3)是已经被Zhou等[2]证实能够在脊髓损伤后促进皮质脊髓束轴突生长的有效神经营养因子.
作者：赵腾飞；徐侃 刊期： 2011年第07期
软骨组织工程的研究发展为关节软骨损伤的修复带来了新的希望.骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有分化为骨、软骨、肌腱、脂肪等组织的多分化潜能[1],也是目前软骨组织工程的研究热点[2].BMSCs在修复软骨损伤时,无论在体内体外,都须经历向软骨细胞分化的过程,在此过程中有着诸多影响因素,现就目前研究影响BMSCs向软骨细胞分化的文献进行综述分析如下.
作者：张永强；杨自权；卫小春 刊期： 2011年第07期
目的 建立稳定、理想的大鼠30%体积肝移植模型.方法 二袖套法和体内切肝法建立非动脉化30%体积肝移植模型,对100只SD大鼠施行50例30%体积肝移植(10例前期操作,不列入统计),对手术操作技巧和细节、术后存活及原因等进行探讨.结果 手术成功率100%(40/40),术后1周、2周存活率均40%(16/40),死亡原因主要为肝功能失代偿、胆管梗阻或胆漏、肝上下腔静脉血栓形成、肝叶坏死和腹腔感染等.结论 30%体积肝移植模型改进后供肝残面出血率低,机械损伤小,供肝再灌注色红均匀,存活率好,可作为小体积肝移植有关实验研究的动物模型.
作者：汪小辉；沈柏用；王以巧；鲍国清；詹茜；彭承宏 刊期： 2011年第07期
目的 以透明质酸(HA)修饰基因载体壳聚糖(CS)纳米微球,制作一种新型的HA/CS/pDNA基因转染系统,观察其结构特征及体外对软骨细胞的转染能力.方法 将不同比例的HA和CS与负载增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的质粒DNA(pDNA)以复凝聚法制成纳米微球,以扫描电镜检测纳米微球形态,Zeta电位粒度分析仪测定其粒径、表面电位;凝胶电泳阻滞实验观察CS和pDNA的结合力;体外转染兔关节软骨细胞,以流式细胞仪及荧光显微镜检测转染效率.结果 HA/CS/pDNA纳米微球多呈球形,粒径为(223±51)nm,表面Zeta电位为(17.4±6.1)mV,可有效保护pDNA免受 DNaseⅠ的降解.体外转染实验证明HA/CS/pDNA纳米微球能介导pEGFP转染软骨细胞并在细胞内表达绿色荧光蛋白,转染率达(15.450±0.404)%,比裸pDNA组和CS/pDNA组有更高的转染效率(P<0.05).结论 复凝聚法制备的HA/CS/pDNA纳米微球是一种有效的新型非病毒基因转染系统,对软骨细胞有着潜在的靶向基因转染能力.
作者：赵慧清；卢华定；王昆；温小粤；史德海 刊期： 2011年第07期
目的 观察高效绿色荧光蛋白(EGFP)基因修饰前软骨干细胞(PSCs)与骨基质明胶(BMG)复合体的成软骨活性.方法 EGFP基因转染PSCs得到EGFP基因修饰PSCs.将其与BMG的复合体体外培养后植入裸鼠右后肢肌袋中,左后肢植入BMG作对照.定期取材测定移植物的重量、细胞数,观察GFP表达,免疫组织化学检测Ⅱ型胶原表达.结果 EGFP基因修饰PSCs体外培养6周仍有较强GFP表达.移植后1～6 周均有较强GFP表达,3～6周有较强Ⅱ 型胶原表达.移植后2～6周复合体平均重量分别为(0.71±0.07)、(1.35±0.32)、(1.76±0.48)、(1.96±0.54)、(1.89±0.13)g,均比对照组重(P<0.01);1～6周时复合体平均所含细胞总数分别为(40.0±2.1)×106、(67.0±5.6)×106、(139.0±11.2)×106、(169.0±2.9)×106、(173.0±13.5)×106、(169.0±6.9)×106个,均大于对照组(P<0.01).结论 EGFP基因修饰PSCs与BMG复合体能在异位形成软骨组织.
作者：游洪波；陈安民；孙凯；王国宾；王茂朋；张国良 刊期： 2011年第07期
目的 观察壳聚糖复合骨髓间充质干细胞(MSCs)修复兔骨缺损的作用.方法 将45只骨缺损模型兔随机分为3组.A组:骨缺损不填充任何材料;B组:骨缺损填充单纯壳聚糖微球;C组:骨缺损填充壳聚糖微球复合MSCs.分别在治疗后第4、8和12周对3组动物模型的骨缺损部位行影像学和组织学观察,并检测骨形成蛋白-2 (BMP-2)的表达.结果 影像学和组织学显示,C组复合材料有良好的诱导成骨能力,治疗第4周即有明显的成骨反应和新骨形成,治疗第12周基本修复骨缺损;B组修复能力较C组差,但B组和C组均优于A组;C组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百分比依次为(7.8±1.4)、(9.0±1.7) μm和(24.8±5.6)%,与A、B两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);各时期C组BMP-2的表达水平依次为(9.8±1.5)%、(11.2±2.0)%和(16.7±2.5)%,与A、B两组同时期比较均明显升高(P<0.05).B组和C组对壳聚糖无明显异物反应.结论 壳聚糖是修复兔骨缺损的良好移植材料,复合MSCs后能促进骨缺损的修复.
作者：金捷；周少怀；裴胜利；肖航；黄笃；王小梅；陈云；周素文 刊期： 2011年第07期
目的 观察腺病毒介导转染人生长转化因子β1(Ad-hTGF-β1)的脂肪干细胞(ADSCs)与多孔β-磷酸三钙(β-TCP)支架材料在体外复合培养,探讨它们之间的相容性以及其构建组织工程软骨的可行性.方法 含增加型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的腺病毒表达载体pAd-hTGF-β1,经包装、转染兔脂肪干细胞,筛选出成功转染Ad-hTGF-β1的ADSCs,然后将携Ad-hTGF-β1的ADSCs(密度1×106个/ml)与多孔β-磷酸三钙支架中行三维立体复合培养,定期扫描电镜观察细胞黏附能力、增殖活力以及形态学改变,并通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法和免疫组织化学法检测软骨特异性细胞外基质蛋白Ⅱ型胶原蛋白(Collagen Ⅱ)的表达.结果 多孔β-TCP支架孔径在300～450μm之间,孔隙率65%;扫描电镜显示Ad-hTGF-β1的ADSCs与β-TCP支架材料在体外培养期间支架无塌陷及形变,且在支架上黏附、增殖良好,并能分泌软骨细胞外基质collagen Ⅱ,其分泌随时间呈增加的趋势.结论 多孔β-TCP支架具有适宜的微孔结构、良好的生物相容性和软骨诱导作用,可以作为软骨组织工程较理想的支架材料.且其与转染Ad-hTGF-β1的ADSCs相结合有望构建组织工程软骨.
作者：方忠；杨琴；熊伟；李光辉；肖骏；李锋 刊期： 2011年第07期
目的 探讨天狼猩红染色法在肌腱胶原形态分析中的应用价值.方法 将30只10个月龄雄性Leghorn鸡随机分为A、B、C 组,每组10只.将每只鸡的左足第Ⅲ趾造成挤压撕脱伤模型,用改良Kessler缝合法缝接.A组、B组、C组分别于术后2周、4周、8周取材,对标本进行磷钨酸苏木素染色、天狼猩红染色、免疫组织化学染色等观察.结果 A组腱缝合段内的胶原纤维数量少,排列稀疏,以纤细的Ⅲ型胶原为主;B组腱缝合段内的胶原纤维数量较多,排列紊乱,Ⅰ、Ⅲ型胶原交错排列;C组腱缝合段内的胶原纤维数量多,以粗大的Ⅰ型胶原为主,成纤维细胞数量少,腱细胞成熟.结论 天狼猩红染色法在胶原纤维的染色中可在同一张切片中同时显示Ⅰ型和Ⅲ型胶原,是研究肌腱损伤修复中胶原纤维形态变化的重要染色方法.肌腱在愈合早期以纤细的Ⅲ型胶原为主,愈合晚期则以粗大的Ⅰ型胶原为主.
作者：王继宏；温树正 刊期： 2011年第07期
目的 观察骨骼肌线粒体通透转换孔(MPTP)的变化,探讨骨骼肌与骨质疏松症的关系.方法 选择因腰椎间盘突出或者腰椎管狭窄症行手术治疗的女性骨质疏松患者13例,另选同时期需上述手术治疗的女性非骨质疏松患者13例.于术中收集肌肉组织,提取骨骼肌线粒体,进行细胞色素C氧化酶(COX)和MPTP的活性检测,并进行相关分析.结果 在MPTP活性变化的比较方面,两组差异有统计学意义(P<0.05).在线粒体COX的活性比较方面,两组差异有统计学意义(P<0.05).在MPTP与COX的相关分析中,MPTP的A比值与COX的活性呈正相关 (r=0.405,P<0.05).结论 骨质疏松骨骼肌的MPTP的通透性高于非骨质疏松,而COX的活性对MPTP的通透性有重要影响,揭示只要维持COX的活性,就能有效控制MPTP的变化,从而有效防治细胞的过早衰老.
作者：李颖；白波；吴伙燕；黄宏兴；黄红；张姝江 刊期： 2011年第07期
目的 观察促红细胞生成素和羊膜间充质干细胞对脊髓损伤(SCI)的综合治疗效应.方法 60只SD大鼠在T11水平进行脊髓半切术,形成2mm缺损.羊膜间充质干细胞(促红细胞生成素协同治疗为Ⅳ组,无促红细胞生成素协同治疗为Ⅲ组),生理盐水(促红细胞生成素协同治疗为Ⅱ组,无促红细胞生成素的为Ⅰ组)移植入缺损处.用损伤后3个月内的临床运动评分,8周时的细胞增殖、免疫组织化学结果 评价脊髓的修复.结果 临床运动评分,Ⅳ组(12.01±0.62)恢复优于Ⅲ组(9.47±0.36)、Ⅱ组(7.57±0.28),差异有统计学意义(P<0.01).并且Ⅳ组损伤区具有更高密度的5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞(25.34±3.51),损伤脊髓远端有更高水平的抗微管相关蛋白-2(MAP-2)表达(8.47±0.87),其差异有统计学意义(P<0.01).结论 促红细胞生成素和羊膜间充质干细胞对于脊髓损伤有协同治疗作用.
作者：孙剑瑞；殷德涛；周金桥 刊期： 2011年第07期
目的 观察Krüppel样因子-5(KLF-5)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达活性与人膝关节软骨血管及神经纤维侵入之间的关系.方法 从 20例行全膝关节置换术的患者中,选取切除的31个关节标本;将每个标本切割成2～3块,并分成磨损组(n=29)和无磨损组(n=17).结果 在磨损组的关节软骨潮线附近有血管化发生,扫描电镜也证实血管结构的存在;关节软骨的神经侵袭仅发生于血管化的标本;与无磨损的关节软骨区比较,磨损区的血管化和神经支配数量明显增加(P<0.05).在磨损组的关节软骨中,KLF-5、MMP-9的表达活性明显高于无磨损组(P<0.05),而且与血管侵袭程度正相关.结论 增加的KLF-5和MMP-9表达可能是导致骨关节炎软骨退变和血管化的重要机制之一.
作者：李晗；陈百成；苗穗兵；王飞；邵德成 刊期： 2011年第07期
目的 观察慢性压迫性脊髓损伤后大鼠运动功能变化及周围神经和骨骼肌中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达变化.方法 将50只Wistar雌性大鼠随机分为正常组、假手术组和慢性压迫组.慢性压迫组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,于2个月后分别压迫至20%、40%、60%左右程度.行神经功能观察;处死大鼠后取腓肠肌作为标本,分别进行IGF-1的免疫组织化学和原位杂交染色.结果 大鼠后肢瘫痪程度随压迫程度加重而加重,各组坐骨神经和骨骼肌中IGF-1蛋白和mRNA表达分别为:20%组(236.9±3.2)、(231.5±2.9)、(245.6±3.4)、(246.6±2.7);40%组(205.3±2.7)、(202.2±3.4)、(209.4±2.6)、(214.6±2.5);60%组(215.4±3.5)、(219.3±4.1)、(231.9±2.3)、(238.5±2.7).各压迫组坐骨神经及骨骼肌中IGF-1 mRNA和蛋白表达增加,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论脊髓压迫性损伤可引起周围神经及骨骼肌中IGF-1表达增加,提示机体调动保护因素以减轻脊髓损伤并促进其再生.
作者：李利军；宋洁富；魏杰；常峰；苏云星；王清华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在骨肉瘤中的表达特征和预后价值.方法 用免疫组织化学二步法检测MCM5和细胞核相关抗原(Ki-67)在76例骨肉瘤和32例骨软骨瘤、24例正常骨组织中的表达,探讨其表达水平与临床病理特征的相关性,分析MCM5蛋白表达在骨肉瘤中的预后价值.结果 MCM5和Ki-67在76例骨肉瘤组织中均有表达,在骨软骨瘤和正常骨组织中不表达,差异有统计学意义(P<0.01);MCM5阳性率与骨肉瘤等级相关(r=0.756,P<0.01),与有丝分裂计数相关(r=0.643,P<0.01),与其他临床病理参数无明显相关;MCM5与Ki-67阳性率正相关(r=0.725,P<0.01),但显著高于后者(P<0.01);MCM5高表达组(>62%)与低表达组(≤62%)生存时间差异有统计学意义(P<0.05),MCM5阳性率与骨肉瘤预后相关.结论 MCM5能反映骨肉瘤的恶性程度,MCM5阳性率越高,骨肉瘤的恶性程度越高;MCM5比Ki-67能检测出更多的骨肉瘤增殖细胞.
作者：沈翀；劳山；陈罡；李萍；党裔武 刊期： 2011年第07期
目的 制备具有良好降解性及缓释效果的负载盐酸环丙沙星(CIP)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球(CIP-PLGA-MS),观察其在Gustilo Ⅱ型开放性骨折一期内固定辅助治疗中的作用.方法 采用乳化溶剂挥发法制备微球,检测微球表面形态、产率、载药量、包封率、体外释药曲线等.建立SD大鼠股骨金黄色葡萄球菌(ATCC25923)感染性Gustilo Ⅱ型开放性骨折动物模型,共36只并随机分成对照组A和实验组B,每组18只.感染2h后行清创缝合克氏针髓内固定术,分别植入空白微球和载药微球于大鼠骨折断端.28d后通过X线、病原微生物学评估患肢是否感染.结果 成功制备具有良好缓释性能的CIP-PLGA-MS.微球粒径集中分布于30～100μm范围.产率、载药量、包封率分别达71.37%、4.82%、13.75%.微球24h内突释效应明显,28d累积释放率达71.8%.实验组大鼠感染治愈率为94.44%,对照组为61.11%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIP-PLGA-MS能够有效辅助降低Gustilo Ⅱ型开放性骨折一期内固定治疗的感染率.
作者：韩奎敬；夏天；杨述华 刊期： 2011年第07期
目的 观察复合重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)缓释微球的多孔双相陶瓷(BCP)异位成骨活性.方法 A组(rhBMP-2+bFGF缓释微球/BCP)、B组(BCP)、C组(bFGF缓释微球/BCP)、D组(rhBMP-2缓释微球/BCP),其中bFGF和rhBMP的浓度各为5、15μg.规格均为3mm×8mm×28mm.将材料植入兔背部肌袋内,术后4、8、12周分别取材,行大体、组织学观察,测量新骨面积和血管生成.结果 8、12周A组成骨活性较其他组优,差异有统计学意义 (P<0.05).A组4周材料中有较多间充质细胞,并有少量毛细血管的生长;8周时可见散在分布的不成熟新生骨组织,材料基本降解;12周时出现成熟度较低的编织骨,为膜内成骨.结论 BCP复合rhBMP-2和bFGF缓释微球具有良好的异位成骨活性.
作者：刘瑞丽；吴学建；王利民；刘屹林；宋跃明；周绍兵 刊期： 2011年第07期
目的 观察以外固定器固定,骨髓间充质干细胞 (BMSCs) 联合双相磷酸钙(BCP)修复大鼠股骨节段性骨缺损的效果.方法 A组:BMSCs与BCP复合植入缺损区;B组:BCP植入缺损区;C组:空白组.定期摄X线片,术后12周取材.结果 A组随时间延长X线评分递增,12周时平均为4.17分,B组为1.18分,C组为1.08分,差异有统计学意义(P<0.05).组织学检查见A组缺损区有大量的新生骨生成,而B、C组无新生骨生成.A组的抗压刚度和扭转刚度分别为(8.09±2.42)N/mm、(1.89±0.72)Nmm/deg;B组为(1.75±0.90)N/mm、(0.40±0.21)Nmm/deg,差异有统计学意义(P<0.05).结论 组织工程骨联合外固定可以修复节段性骨缺损.
作者：赵震宇；邵林；郝晨光；刘建宇；杨大平；赵洪梅 刊期： 2011年第07期
目的 探讨百里醌对体外人骨肉瘤SaOS-2细胞生长的影响及其机制.方法 百里醌作用人骨肉瘤SaOS-2细胞24h后,细胞计数CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;DAPI染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测SaOS-2细胞中Caspase-3、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Smac的表达.结果 不同浓度(20、40、80μmol/L)百里醌作用人骨肉瘤SaOS-2细胞24h后,细胞存活率分别为(75.5±4.2)%、(62.1±6.7)%和(52.5±4.9)%;细胞早期凋亡率分别为(8.1±0.7)%、(13.2±1.1)%和(20.2±1.7)%;百里醌作用后,SaOS-2细胞出现典型凋亡的形态学改变;百里醌可明显上调Caspase-3和Smac在SaOS-2细胞中的表达,而显著抑制XIAP的表达.结论 百里醌具有抑制体外人骨肉瘤SaOS-2细胞生长和促进细胞凋亡的作用,可能是通过上调人骨肉瘤SaOS-2细胞中Caspase-3和Smac的表达和下调XIAP的表达而实现.
作者：沈为栋；尚雷；刘岸；沈跃；廖维；胡丽萍；黄莉莉 刊期： 2011年第07期
目的 探讨损伤控制骨科学在双侧股骨干骨折合并失血性休克动物模型中应用的必要性.方法 将36只新西兰大白兔随机分为3组,制作双侧股骨干骨折合并失血性休克和复苏模型;A组兔骨折行扩髓髓内钉固定(ETC组),B组兔骨折行外固定架固定(DCO组),C组为对照组(CON组).分析比较3组兔骨折治疗后平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、心率 (HR)、炎性因子浓度[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α]以及主要器官(肺、肝、肾、心)组织学表现的变化.结果 3组动物骨折治疗后出现的生命体征变化和炎性因子浓度的升高在ETC组明显(P<0.05).ETC组和DCO组肺组织学表现与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);在肝脏,ETC组与对照组差异有统计学意义(P<0.01),而DCO组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);在肾脏和心脏,3组动物之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 双侧股骨干骨折合并失血性休克骨折治疗,早期扩髓髓内钉固定会引起更强烈的生命体征变化和炎性反应,以及对肺脏和肝脏产生更多的组织学损害.
作者：陈晓斌；孙天胜；王晓伟；刘智；马舟涌 刊期： 2011年第07期
目的 观察活性氧(ROS)、线粒体通透性转化孔(MPTP)在失神经骨骼肌萎缩后的表达变化且与肌细胞凋亡的相关性,探讨ROS、MPTP参与失神经骨骼肌萎缩的具体分子机制.方法 将30只Vistar大鼠随机分为对照组、失神经2d组、失神经7d组、失神经14d组、失神经28d组,每组6只.制作坐骨神经切断后失神经支配的腓肠肌Vistar大鼠模型.应用流式细胞术(FCM)检测失神经支配后腓肠肌细胞ROS的含量,激光共聚焦显微镜检测MPTP的开放,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肌细胞凋亡.结果 大鼠失神经支配后,肌细胞中的ROS、MPTP及凋亡率与正常对照组比较,表达随失神经支配时间的延长(<28d)而持续增加,且各组的表达均显著高于对照组(P<0.05),ROS的表达与MPTP的开放呈正相关(r=0.884,P<0.01),与肌细胞的凋亡率呈正相关(r=0.893,P<0.01),MPTP的开放与肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.927,P<0.01)与肌细胞萎缩指标肌湿重比呈负相关(r=-0.907,P<0.01).结论 ROS、MPTP为调控失神经支配后骨骼肌萎缩的重要分子,其具体机制是通过线粒体介导的凋亡通路促进骨骼肌萎缩.
作者：杨森；梁炳生 刊期： 2011年第07期
目的 观察滑槽钉生长棒内固定系统置入对脊柱形态发育的影响.方法 将15头3个月龄幼猪随机分为3组,A组(5头)为空白对照组,自T6～T15后路切开,显露椎板;B组(5头)为对照组,置入锁定椎弓根钉棒系统;C组(5头)为实验组,置入滑槽钉生长棒内固定系统.实验的目标设计为T6、7,T8、9椎体的平均高度,T7/8、T8/9、T9/10椎间盘的平均高度,C组钛棒上下两端滑动的平均距离,应用X线测量并观察脊柱形态学指标的变化.结果 术后3个月,C组T6、7,T8、9椎体的平均高度,T7/8、T8/9、T9/10椎间盘的平均高度与A组差异无统计学意义(P>0.05),而与B组比较显著性增加,差异有统计学意义(P＜0.05),C组钛棒上下两端滑动平均距离44mm.结论 滑槽钉生长棒内固定系统对幼猪脊柱的生长发育无明确影响.
作者：王文军；薛静波；晏怡果；王程；王麓山；李超；钟坚；肖文连 刊期： 2011年第07期
目的 检测壳聚糖-明胶支架与人滑膜干细胞(SMSCs)的相容性.方法 接种滑膜干细胞于壳聚糖-明胶支架上,于第3、7和10天进行扫描电镜观察和噻唑蓝(MTT)分析.结果 扫描电镜显示支架上有大量滑膜干细胞生长,且细胞形态与对照组无明显差异,MTT分析显示支架组的A值关系为10d(1.43±0.11)≥7d(1.35±0.08)＞3d(0.43±0.08),且第7、10天组的A值明显大于同期对照组(0.64±0.15、0.59±0.13)(P＜0.05).结论 壳聚糖-明胶支架与滑膜干细胞的相容性良好.
作者：鲁小云；郭常安；阎作勤 刊期： 2011年第07期
目的 观察印度豪猪蛋白(Ihh)和甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)信号通路对大鼠前软骨干细胞(PSCs)分化和增殖的调控作用.方法 应用免疫磁珠筛选技术获得大鼠PSCs.噻唑蓝(MTT)比色法筛选Ihh信号阻断剂环王巴明(Cyclopamine,Cyclo)的低有效浓度,PTHrP真核质粒(pEGPF-N1-PTHrP)转染PSCs.细胞分4组:对照组(Control,PBS 100μl,n=3)、Ihh信号阻断组(Ihh-,20nmol/L Cyclo 100μl,n=3)、PTHrP信号增强组(PTHrP+,1.0μg pEGPF-N1-PTHrP,n=3)和双重干预组(Ihh-/PTHrP+,20nmol/L Cyclo 100μl+1.0μg pEGPF-N1-PTHrP,n=3).干预2周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ihh、PTHrP、Ⅱ型胶原(ColⅡ)的mRNA表达,BrdU掺入法测细胞增殖,免疫组织化学检测ColⅡ表达,阿辛蓝染色检测酸性糖胺多糖含量.结果 成功获得PSCs,筛选获得Cyclo低有效工作浓度为20nmol/L;1.0μg PTHrP真核质粒转染效率>60%,转染后高表达该基因;Ihh-组ColⅡ基因和蛋白表达明显下降,PTHrP+组和Ihh-/PTHrP+组ColⅡ基因和蛋白表达稳定,酸性糖胺多糖分泌多;BrdU实验显示Ihh-组和Ihh-/PTHrP+组增殖率分别为(23.26±3.96)%和(21.65±5.12)%,相对Control组(35.42±3.79)%差异有统计学意义(P<0.01),而两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 Ihh-PTHrP信号通路参与对PSCs分化和增殖的调控,Ihh信号可独立调控PSCs的增殖,但对其分化的调控依赖PTHrP信号的作用.
作者：许凯；陈安民；成薇婷；郭风劲 刊期： 2011年第07期
目的 寻找可能的骨肉瘤血清蛋白标志物,探讨溶酶体相关基因在骨肉瘤中的表达和功能.方法 分别利用基因芯片和激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术筛选3个骨肉瘤细胞株和27例骨肉瘤患者血清中差异表达的基因和血清蛋白质峰.采用Link-test统计学方法 筛选得到骨肉瘤血清标志蛋白,采用MATLAB软件对653个差异表达的标志蛋白进行功能聚类分析,并对溶酶体相关基因进行KEGG分析.结果 本实验在骨肉瘤细胞株中共筛选出653个候选骨肉瘤标志基因,在骨肉瘤患者血清中共筛选到9个差异表达的蛋白质谱峰.通过Link-test统计分析,共筛选到15个差异表达的骨肉瘤血清标志蛋白.骨肉瘤相关基因SCARB2、GNS和DNASE2等在溶酶体信号通路中显著富集.结论 溶酶体相关基因表达失调和溶酶体功能紊乱是骨肉瘤形成的原因之一,可以作为骨肉瘤的诊断标志物.溶酶体可以作为骨肉瘤治疗的靶细胞器.
作者：李国东；蔡郑东；孙健；孙业青；孙伟；张寅全 刊期： 2011年第07期
目的 观察γ干扰素(IFN-γ)局部注射对小鼠骨骼肌钝挫伤后纤维化以及转化生长因子-β(TGF-β)-Smad信号通路表达的影响.方法 将30只成年雌性C57bl小鼠随机分为正常组(A组)、磷酸盐缓冲液(PBS)注射组(B组)和hIFN-γ注射组(C组),每组10只.B、C组采用50g钢球于30cm高度下砸的方法 造成双侧腓肠肌钝挫伤,分别于伤后1、2、3周局部皮下注射0.1ml PBS或hIFN-γ,A组不行任何处理;4周后取双侧腓肠肌检测.以Masson染色后计算胶原纤维面积评估骨骼肌纤维化程度,Western blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达水平.结果 Masson染色显示B组胶原面积大为(14074.0±15.2)μm2(P<0.05),C组为(4019.0±13.4)μm2高于A组(1741.0±10.1)μm2(P<0.05);TGF-β1在B、C组表达增高(P<0.05),但两组之间表达差异无统计学意义(P>0.05);3组间Smad4、7的表达差异无统计学意义(P>0.05);Smad2、3及其磷酸化蛋白在B、C组表达升高(P<0.05),其中磷酸化的Smad2、3 在C组较B组表达明显降低(P<0.05).结论 局部注射hIFN-γ,未发现影响TGF-β1的表达,但能够有效降低Smad2、3磷酸化蛋白的表达,可能是其抑制损伤骨骼肌纤维化的作用机制.
作者：张庆国；陈疾忤；陈世益；李宏云；陈始秋；张健；蒋佳 刊期： 2011年第07期
目的 观察平板跑步运动对大鼠关节软骨蛋白多糖的影响.方法 将Wistar大鼠10只随机分为对照组和跑步组.对照组笼养,跑步组每天以20m/min速度,连续跑步1000m,每天1次.连续训练45d后,处死大鼠,切取双膝关节,固定,脱钙,包埋,沿矢状面整体切片,苏木素-伊红(HE)及番红O染色.观察股骨内侧髁负重区和胫骨内侧平台负重区软骨形态结构和基质染色差异,利用图像分析系统,测量胫骨平台软骨厚度,并对软骨各层染色深浅进行吸光度定量.结果 对照组软骨结构正常,跑步组软骨表面完整,胫骨内侧平台负重区非钙化层厚度较对照组显著下降(P<0.05);番红O染色,负重区软骨非钙化层平均吸光度较对照组明显下降(P<0.05),其中表层下降66%(P<0.01),中层下降56%(P<0.01),深层与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而钙化层吸光度较对照组上升38%(P<0.05).结论 大鼠连续平板运动45d后,膝关节负重区软骨虽然结构完整,但已经出现退行性改变.
作者：李凯；王少伟；侯志超；陈晋斌；卫小春 刊期： 2011年第07期
目的 观察不同类型机械力学刺激对兔软骨细胞表型稳定性的影响.方法 酶消化法获取兔膝关节软骨细胞培养传代,将第5代软骨细胞置于四点弯曲细胞培养板上以一定频率(0、1Hz)和大小(500、1000、1500με)的机械压力下培养、传代.免疫组织化学观察软骨细胞中Ⅰ、Ⅱ型胶原,聚合酶链反应(PCR)检测软骨细胞中Ⅰ、Ⅱ型胶原、蛋白聚糖mRNA的表达.结果 常规培养的软骨细胞传代至第5代以后,去分化失去表型.在动态机械应力刺激下,培养至第8代仍能表达Ⅱ型胶原、蛋白聚糖.结论 一定的机械力学刺激能维持软骨细胞的合成分泌功能,有助于软骨细胞表型的稳定.
作者：周国顺；李雄峰；管国华 刊期： 2011年第07期
目的 观察KLD-12多肽凝胶复合自体间充质干细胞(MSC)移植治疗椎间盘退变效果.方法 KLD-12多肽复合MSC移植至兔退变椎间盘模型.术后12周,拍腰椎X光片,测量椎间隙高度和椎体高度(DIH).MRI测量椎间盘T2加权相信号强度.大体观察、苏木素-伊红(HE)染色观察椎间盘退变程度.甲苯胺蓝染色法观察髓核组织内蛋白多糖染色.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测椎间盘Ⅱ型胶原及Aggrecan基因表达.结果 放射学检查:移植组椎间隙DIH为(9.78±0.99)%,稍有狭窄.假移植组为(4.58±0.63)%,明显出现狭窄.MRI显示,移植组MRI信号强度为441.26±19.21,稍有下降,假移植组为144.53±12.94,下降明显.大体观察,假移植组椎间盘结构明显退变,髓核组织缺失.移植组纤维环结构基本正常,髓核组织再生,结构欠完整.组织学检查显示,假移植组纤维环层状结构明显紊乱,髓核组织及髓核细胞消失.移植组纤维环组织层状结构稍有紊乱,可见再生髓核组织和髓核细胞.组织学椎间盘退变评级:移植组1～2级,假移植组4～5级.甲苯胺蓝染色:移植组髓核组织中度染色,假移植组内层纤维环组织淡染.RT-PCR结果 显示:3组椎间盘组织均表达Ⅱ型胶原及Aggrecan mRNA.3组比较Ⅱ型胶原mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).移植组Aggrecan mRNA表达为0.93±0.09,与正常组(1.08±0.04)差异无统计学意义(P>0.05),明显高于假移植组(0.54±0.11,P<0.05).结论 KLD-12多肽凝胶复合自体间充质干细胞移植治疗椎间盘退变具有良好效果.
作者：孙建华；史晨辉；郑启新；董金波；郭晓东；吴永超 刊期： 2011年第07期
脊髓组织工程是利用支架材料、种子细胞与生物分子等通过工程学技术构建组织工程化脊髓来重建脊髓功能,具体方法是将一定数量的种子细胞(神经干细胞、雪旺细胞、嗅鞘细胞等)种植到一定结构的三维支架材料上,形成细胞-支架材料复合物,再种植到体内脊髓损伤处,终形成具有一定结构和功能的脊髓组织,达到修复损伤脊髓的目的.寻找理想的脊髓组织工程支架材料是当前国内外研究的热点之一.现就脊髓组织工程支架材料的研究现状及展望作一述评.
作者：郑启新；李景峰；郭晓东 刊期： 2011年第07期
随着科技的发展,医学模式的转变,各学科间的联系越来越紧密而广泛.转化医学(translational medicine)是近年来国际医学科学领域出现的新概念,并正从概念逐渐转为热门的研究模式,其核心是将生物医学基础研究成果迅速有效地转化为可应用于临床的理论、技术、方法和药物.
作者：窦科峰；金成 刊期： 2011年第07期
