目的 建立慢性应激模型,观察慢性应激对P物质(SP)及其受体表达的影响.方法 将实验大鼠随机分为反复避水应激(WAS)模型组(WAS组)和对照组(SWAS组),采用连续10 d的WAS建立动物模型;腹腔麻醉处死大鼠后取近端结肠,制备纵行肌(LM)和环形肌条(CM),采用浴槽实验观察WAS组和SWAS组结肠平滑肌细胞自发性的收缩活动并比较两组收缩的强度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测WAS组和SWAS组血清及结肠黏膜SP水平;采用免疫组织化学法检测神经激肽1型受体(NK1R)和神经激肽2型受体(NK2R)在结肠的分布;采用Western blot测定NK1R和NK2R在WAS组和SWAS组中结肠肌层的表达.结果 反复WAS使大鼠结肠LM和CM自发性收缩幅度增加[LM:(1.14±0.05)g比(0.94±0.04)g;CM:(0.36±0.02)g比(0.25±0.02)g,P＜0.01],且使模型组于造模第1、3、5、7、10天的大鼠排便增加;与对照组比较,WAS组大鼠血清SP浓度显著升高[WAS组:(212.1±10.6)pg/ml比SWAS组:(105.5±4.4)pg/ml,P＜0.01];反复避水应激使大鼠结肠黏膜SP水平增加[WAS组:(661.5±20.6)pg/mg蛋白比SWAS组:(250.1±12.1)pg/mg蛋白,P＜0.01];NK1R主要分布于WAS和SWAS大鼠结肠黏膜上皮、固有层平滑肌细胞及肠神经元;NK2R主要分布于WAS和SWAS大鼠结肠黏膜上皮及肠神经元,固有层平滑肌细胞散在分布;反复WAS使大鼠结肠肌层NK1R表达上调而NK2R表达无明显改变.结论 慢性应激诱导大鼠结肠动力增强,SP-NK1R信号系统可能参与该病理生理过程的发生.
作者：卢平；罗和生；全晓静；余光；唐勤彩；樊菡；陈炜 刊期： 2016年第08期
目的 研究Roux-en-Y胃旁路手术(RYGB)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠(DIO)胰岛素抵抗的调节机制.方法 将C57BL/6、H-2b小鼠随机分为胃旁路术组、假手术组和对照组.记录各组小鼠术后脂肪沉积及胰岛素敏感性;生化法检测血浆与脂肪组织细胞因子含量;荧光报告分析法检测荧光素活性;Western blot法检测组织核因子(NF)-κB及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun表达量;流式细胞仪检测组织巨噬细胞以及T细胞亚型.结果RYGB能有效改善小鼠的肥胖及胰岛素抵抗.与对照组DIO小鼠比较,RYGB小鼠的血浆胰岛素[(4.1±1.1)μg/L]及瘦素量均相应减少;此外RYGB能稳定白脂肪以及肝脏中的脂联素水平,单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及白细胞介素(IL)-6表达也显著降低;RYGB能抑制高脂饮食(HFD)引起的白脂肪及肝脏组织中特异性的NF-κB及JNK/c-Jun信号通路激活;RYGB还能抑制肝脏和白脂肪中巨噬细胞M1亚群产生,促进M2亚群分化,调节CD4+及CD8+T细胞的浸润,增加调节性T细胞比例.结论DIO小鼠模型中,RYGB改善肥胖和胰岛素抵抗与早期炎症调节反应相关.
作者：朱晨宇；徐瑞；朱弘宇；朱耀明 刊期： 2016年第08期
目的 法舒地尔对新生内膜中正五聚体蛋白3表达的影响.方法20条犬分为对照组、支架治疗组和支架±药物治疗组,观察3组新生血管内膜中正五聚体蛋白3的表达.结果3组支架治疗前和治疗后血管面积狭窄百分比[(57.34±20.22)％、(63.21±18.46)％、(12.02±4.12)％]、直径狭窄百分比[(36.42±16.31)％、(39.62±14.23)％、(6.15±1.37)％]差异有统计学意义(P＜0.05).3组血管正五聚体蛋白3的免疫组织化学检测结果(0.38±0.02、0.32土0.03、0.28土0.02)及蛋白表达量(1.96±0.22、1.48±0.41、1.31±0.15)差异有统计学意义(P＜0.05).结论 法舒地尔治疗能够降低颈动脉粥样硬化狭窄支架治疗后血管正五聚体蛋白3的表达.
作者：柴东喆；张华一；陈春伦；田路 刊期： 2016年第08期
目的 观察AMD3100联合吉西他滨(GEM)对胆管癌细胞侵袭转移能力和上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法 将细胞株分为对照组、AMD3100组、GEM组、AMD3100与GEM联合干预组共4组,应用噻唑蓝(MTT)和Transwell小室的方法检测AMD3100联合GEM对RBE-TCHU179细胞增殖和侵袭转移能力的影响.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白和mRNA的变化,应用Western blot法检测侵袭转移相关因子血管内皮生长因子(VEGF)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9和EMT相关基因N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达变化.结果AMD3100及基质细胞源性因子-1α(SDF-1α)对细胞生存率无明显影响.AMD3100不能影响GEM对细胞增殖的抑制作用.联合组细胞迁移率[(232.50±4.33)个/视野]比GEM组[(282.70±3.65)个/视野]显著降低.联合组较GEM组EMT相关蛋白N-cadherin蛋白(1.340±0.240比2.160±0.254)表达显著降低,E-cadherin蛋白(0.863±0.245比0.430±0.154)表达显著升高;CXCR4蛋白(0.885±0.163比1.565±0.148)及mRNA转录水平均显著降低;CXCR4下游基因VEGF-C(1.565±0.332比3.250±0.212)、MMP-9(1.340±0.098比1.980±0.212)蛋白表达均显著降低.结论AMD3100能够通过SDF-1/CXCR4轴增强胆管癌细胞对GEM的敏感性,逆转EMT的发生,降低转移能力.
作者：刘兵；王文斌；张腾飞；王天阳；刘学青；吕海涛 刊期： 2016年第08期
目的 探讨输血疗法预防烟雾病术后脑缺血性再损伤的有效性.方法 选取烟雾病术后低血压且伴有轻度贫血患者43例,随机分为两组,实验组22例,对照组21例.实验组给予输注悬浮红细胞和新鲜冰冻血浆,比例为1:2,当红细胞压积(HCT)纠正至0.4时停止输血;对照组给予“3H”疗法,即升压、扩容、血液稀释,当平均动脉压(MAP)升高20％时停止治疗.比较两组患者治疗前后MAP、动脉血氧含量(CaO2)、局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)、局部达峰时间(rTTP)的变化.结果 实验组治疗后MAP为(71±5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)与治疗前的(55±4)mmHg比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗后MAP为(73±6)mmHg与治疗前的(56±3)mmHg比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组治疗后CaO2为(17.2±1.1)ml/dl与治疗前的(14.5±1.4)ml/dl比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗后CaO2为(15.2±1.3)ml/dl与治疗前的(14.9±1.6)ml/dl比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组治疗后rCBF为(2.43±0.35)ml/(100 g·min)、rCBV为(1.98±0.45)ml/(100 g)、rTTP为(1.89±0.47)s与治疗前的(1.02±0.07)ml/(100 g·min)、(1.08±0.05)ml/(100 g)、(1.21±0.29)s比较差异均有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗后rCBF为(1.05±0.04)ml/(100 g·rmin)、rCBV为(1.24±0.36)ml/(100 g)、rTTP为(1.19±0.17)s与治疗前的(0.99±0.12)ml/(100g·min)、(1.15 0.16)ml/(100 g)、(1.36±0.29)s比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 悬浮红细胞联合新鲜冰冻血浆可提高烟雾病患者平均动脉压及脑灌注压,增加局部脑血流量,可用于预防烟雾病术后近期脑缺血性再损伤.
作者：王玉社；王勇；陈航；张佳栋；栗超跃；史锡文 刊期： 2016年第08期
目的 观察Kiss-1基因通过下调促细胞丝裂原细胞外激酶-胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路(MEK-ERK-MAPK)途径对人结直肠癌HCT116细胞侵袭、转移能力的影响.方法 重组LV-Kiss-1基因慢病毒为载体转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组).细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化.应用Western blot法检测3组细胞中MAPK信号通路的关键分子丝裂原细胞外激酶(MEK)表达含量的变化以及下游效应蛋白肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的变化.结果OE组HCT116细胞中MEK的表达含量为0.392 0±0.010 7,较CON组的0.8284±0.0167、NC组的0.840 5±0.0092明显降低(P＜0.05),下游效应蛋白MLC磷酸化水平OE组为0.1783±0.0072,较CON组的0.5246±0.0122、NC组的0.5441±0.0135亦明显下降(P＜0.05),差异有统计学意义.OE组较CON、NC组细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P＜0.05).结论LV-Kiss-1基因慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过MEK-ERK-MAPK信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力.
作者：高骥；苏小宝；林素勇；陈志华；陈绍勤 刊期： 2016年第08期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 健康SD大鼠24只,随机均分成3组.A组为休克常规治疗组,B组为盐酸戊乙奎醚低剂量治疗组(0.6 mg/kg),C组为盐酸戊乙奎醚高剂量治疗组(2.0 mg/kg).B和C组在常规抗休克治疗的同时腹腔注射盐酸戊乙奎醚.实验中采用梯度放血期(40 min)和血量调节期(20 min)的双阶段放血方式制作休克模型,3组均给予自体血复苏(20 min)进行常规抗休克治疗.观察3组的肾功能的变化及肾脏超微结构改变.结果B组中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿β2微球蛋白(β2H-MG)以及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)分别为:(8.02±0.32)mmol/L、(103.21±8.13)μmol/L、(58.02±0.32)ng/ml、(63.21±5.13)mg/L,C组:(6.叭±0.22)mmol/L、(95.21±5.04)μmol/L、(49.叭±2.22)ng/ml、(44.80±3.72)mg/L,均明显低于A组[(23.23±0.51)mmol/L、(302.00±5.15)μmol/L、(83.23士0.51)ng/ml、(85.60±6.32)mg/L,P＜0.05],其中C组低于B组(P＜0.05).透射电镜下观察B组和C组肾小管及肾小球的损伤均比A组轻,且C组的肾脏组织损伤程度更轻.结论 盐酸戊乙奎醚具有促进休克大鼠肾功能恢复,减轻肾组织超微结构改变,从而减轻失血性休克大鼠肾组织损伤的作用,且2.0 mg/kg作用更加显著.
作者：曲向东；马垚；徐诚实；曲智俊；周海滨；王庚；左毅 刊期： 2016年第08期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-497靶向调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因对胃癌细胞增殖及凋亡的调控作用.方法 选取胃癌组织及相应癌旁组织,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测组织中miR-497及bcl-2蛋白表达;选取胃癌细胞株SGC-7901,分别转染miR-497模拟物及对照寡核苷酸,采用RT-PCR检测细胞中miR-497表达,采用Western blot检测bcl-2蛋白表达,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,采用流式细胞仪检测细胞凋亡;分别将野生型bcl-23'端非编码区域(3'-UTR)质粒(bcl-2-wt)和突变型bcl-23'-UTR质粒(bcl-2-Mut)与miR-497模拟物或对照寡核苷酸共转染至胃癌细胞株SGC-7901,采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性.结果(1)与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-497表达明显降低(4.5±1.6比21.5±4.3,P＜0.05),bcl-2蛋白表达明显增高(389.0±61.2比75.5±27.1,P＜0.05).(2)与转染对照寡核苷酸比较,转染miR-497模拟物可使胃癌细胞SGC-7901中miR-497表达增高(15.7±2.3比3.8±1.1,P＜0.05),bcl-2蛋白表达降低(58.3±15.2比257.4±41.6,P＜0.05).(3)与转染对照寡核苷酸比较,转染miR-497模拟物可使胃癌细胞SGC-7901增殖活性显著降低(P＜0.05).(4)与转染对照寡核苷酸比较,转染miR-497模拟物可使胃癌细胞SGC-7901总凋亡比例显著增高(P＜0.05).(5)与转染对照寡核苷酸比较,共转染miR-497模拟物与bcl-2-wt可使胃癌细胞SGC-7901荧光素酶活性降低(0.39±0.09比0.98±0.11,P＜0.05),而共转染miR-497模拟物与bcl-2-Mut则胃癌细胞SGC-7901荧光素酶活性无显著变化(1.11±0.15比0.97±0.12,P＞0.05).结论miR-497可通过靶向bcl-2抑制胃癌细胞增殖、同时促进细胞凋亡.
作者：孙克新；惠远见；谭华勇；李俊；任炼；杨燕 刊期： 2016年第08期
目的 观察三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP)对福马林致炎症痛大鼠脊髓背角神经元神经激肽1受体(NK1R)内在化的影响.方法 鞘内置管成功的雄性大鼠20只,大鼠随机分为4组(n=5):福马林炎性痛模型对照组(F组)、福马林炎性痛模型+鞘内注射吡那地尔(P组)、福马林炎性痛模型十格列本脲50μg/10μl(G组)、空白对照组(C组).其中F、P和G组15只大鼠右后足掌皮下注射5％福马林液50μl即制作福马林炎性痛模型,空白对照组注射生理50μl.福马林或者生理盐水右侧后肢足掌皮下后30 min行鞘内注射,F和C组生理盐水10μl,P组10μg吡那地尔10μl,G组50μg格列本脲10μl.行腰段脊髓NK1R免疫荧光染色;在荧光显微镜下观察统计,神经元胞体中内在化荧光颗粒≥10者为内在化阳性神经元.结果 空白对照组腰段脊髓背角浅层内在化阳性神经元占神经元总数百分比[(20.3±3.5)％]明显低于F、P和G组,F、P和G组NK1R内在化分别为(91.2±2.3)％、(87.2±1.9)％、(95.1±1.7)％;与F组比较,P组鞘内注射10μg吡那地尔可以降低NK1R内在化比率,差异有统计学意义;G组鞘内注射格列本脲50μg可以显著增加NK1R内在化比率.结论 改变KATP通道活动状态可能影响炎性痛的传导通路,此通道可能成为治疗此类疼痛治疗的靶点.
作者：殷刚；张志发；陈堃；李璐；吴娅琴；罗爱林；田玉科；王学仁 刊期： 2016年第08期
目的 观察下调长链非编码RNA(lncRNA)TUG1表达对人胃癌细胞迁移侵袭力的影响.方法 胃癌BGC823细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(siRNA)组(TUG1-siRNA)、无义小干扰RNA组(Con-B)和空白对照组(Con-A).其中,胃癌BGC-823细胞siRNA组以TUG1-siRNA转染处理.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测3组细胞中TUG1的mRNA水平,采用划痕实验检测细胞迁移,以Transwell方法检测细胞的侵袭能力.结果 与Con-A和Con-B组比较,siRNA组癌细胞细胞TUG1 mRNA水平降低.迁移实验结果显示,Con-A、Con-B组和siRNA组痕间间距分别为(368±9)、(375±11)和(778±12)μm(P＜0.05);克隆形成数分别为104±8、96±4和44±3(P＜0.05);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(139.0±2.2)、(138.0±1.8)和(61.0±1.8)个(P＜0.05).结论TUG1在胃癌细胞中高表达,且与癌细胞迁移侵袭相关.
作者：范钰；蒋孟林；卫菲菲；邹晨 刊期： 2016年第08期
目的 观察透明质酸修护生物膜联合得宝松注射对兔耳早期增生性瘢痕的影响.方法 新西兰白兔15只,建立兔耳增生性瘢痕模型.对照组:不予任何治疗;得宝松注射组(以下简称注射组):局部注射得宝松0.1ml;透明质酸生物膜联合得宝松注射组(以下简称联合组):局部注射得宝松0.1 ml,同时每日2次外用透明质酸修护生物膜,疗程3周,行苏木素·伊红(HE)染色和CD34免疫组织化学染色观察及分析.结果 对照组瘢痕色红,质硬;注射组和联合组瘢痕渐变平,色淡,质软.HE染色和CD34免疫组织化学染色,瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA)、微血管密度(MVC):对照组分别为3.07±0.24、5605.56±242.70、44.34±2.99;注射组分别为2.69±0.19、4393.00±245.03、37.42±2.87;联合组分别为1.82±0.26、3433.03±222.50、29.61±2.04.各组HI、NA、MVC两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01),联合组对瘢痕的抑制作用优于注射组(P＜0.01).结论 透明质酸修护生物膜联合得宝松注射治疗兔耳增生性瘢痕,具有协同作用.
作者：李劲然；贾玉玺；周明伟；王连有；朱明姬 刊期： 2016年第08期
目的 探讨在结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肝再生磷酸酶-3(PRL-3)对缝隙连接蛋白26(Cx26)的影响及促进结肠癌细胞间质上皮化(MET)的机制.方法 将稳定转染PRL-3的LoVo细胞(LoVo-P)、对照组(LoVo-C)分别和肝细胞(L02)模拟肿瘤微环境进行体外共培养0～3d后,Western blot检测Cx26、上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白表达.Transwell侵袭小室法检测LoVo细胞侵袭能力变化.采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测20例Ⅳ期结肠癌及肝转移灶中Cx26和E-cadherin的表达.结果Western blot检测结果显示,LoVo-P细胞经共培养后Cx26的蛋白表达分别上升31.03％、58.39％、93.95％(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达明显上升,N-cadherin蛋白表达受到抑制(P＜0.05),对照组中蛋白表达变化不明显.经过共培养后LoVo-P细胞侵袭能力明显降低(P＜0.05).免疫组织化学结果显示,Cx26和E-cadherin在肝转移灶中的阳性表达率(65％和75％)高于原发灶(40％和45％),差异有统计学意义(P＜0.05).在结肠癌肝转移灶中Cx26和E-cadherin呈正相关(r=0.545,P＜0.05).结论 在共培养环境中PRL-3能通过上调Cx26诱导LoVo细胞MET并降低其侵袭能力.
作者：黄永亮；来伟；曾育杰；蓝球生；陈池生；黄健；褚忠华 刊期： 2016年第08期
目的 观察Smad3在大鼠椎间盘退变过程中的表达,并分析两者之间的关系.方法 选择6个月龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组再分为1、3、5个月3个观察阶段,实验组采用动静力失衡大鼠椎间盘退变模型,对照组做假手术处理.采用苏木素-伊红(HE)染色观察椎间盘退变,采用免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测Smad3在蛋白及mRNA水平上的表达.结果 实验组大鼠的椎间盘细胞数目明显少于对照组且排列不整齐,细胞外纤维组织增生、紊乱,随时间的延长而加重;实验组和对照组大鼠椎间盘1、3、5个月Smad3蛋白表达为:22.90±2.72、33.52±4.99、46.48±10.42;18.13±3.09、19.06±5.06、20.96±3.38;实验组和对照组大鼠椎间盘1、3、5个月Smad3 mRNA表达为:0.441±0.111、0.532±0.153、0.794±0.090;0.346±0.101、0.409±0.122、0.413±0.114;同月份实验组大鼠椎间盘Smad3蛋白、mRNA表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两者表达总体均呈递增趋势.结论Smad3随着大鼠椎间盘退变的加重其在蛋白质及mRNA水平表达呈动态上升趋势,是椎间盘退变过程中的一个重要因素.
作者：陈晓辉；陈清汉 刊期： 2016年第08期
目的 探讨信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号传导通路对结肠癌细胞G1～S期调控的机制.方法 将人结肠癌细胞SW480与HCT116培养于含有10％的胎牛血清的RPMI1640培养基中,应用阳离子脂质体介导STAT3反义寡核苷酸转染人结肠癌SW480与HCT116细胞,阻断其STAT3通路;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3、G1期细胞周期蛋白(Cyclin)、周期蛋白依赖性激酶(CDK)、p21、p27的表达.应用SPSS 18.0统计软件分析.结果(1)SW480细胞转染STAT3反义寡核苷酸后,细胞增殖水平下降,而相应空白对照组、转染正义寡核苷酸组及错配寡核苷酸组变化不明显.STAT3反义寡核苷酸作用于SW480细胞72 h后,G期细胞比率由74.2％上升至90.8％,S期细胞比率由21.0％下降至7.4％,细胞增殖受抑制.STAT3蛋白表达与激酶活性明显下调.(2)HCT116细胞转染STAT3反义寡核苷酸后,细胞增殖水平下降,而空白对照组、转染正义寡核苷酸组及错配寡核苷酸组变化不明显.STAT3反义寡核苷酸作用于HCT116细胞72 h后,G期细胞比率由68.9％上升至85.6％,S期细胞比率由15.4％下降至7.6％,细胞增殖受抑制.STAT3蛋白表达与激酶活性下调.(3)STAT3信号传导通路对结肠癌细胞G1～S期Cyclin与CDK的调节作用:转染STAT3反义寡核苷酸72 h后,SW480细胞和HCT116细胞的细胞周期素Cyclin D1、Cyclin E与细胞周期素依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6都出现不同程度的下调.(4)STAT3信号传导通路对细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKI)的调节作用:转染STAT3反义寡核苷酸72 h后,SW480细胞和HCT116细胞的细胞周期素依赖性激酶抑制因子p21、p27的蛋白表达升高.结论STAT3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与CKI成员之间的平衡而调节结肠癌细胞G1～S期转换.
作者：孙凤莉；刘岩青；戴殿禄；张娜 刊期： 2016年第08期
目的 研究印第安刺猬蛋白(Ihh)信号通路在人终板软骨细胞自然退变进程中的表达变化,揭示其与终板软骨退变之间的内在联系.方法 获取9例因颈椎外伤经皖南医学院弋矶山医院脊柱骨科手术治疗的患者术中废弃椎间盘组织,分离并体外培养终板软骨细胞.根据细胞传代次数分为空白对照组、自然退变组和抑制组.空白对照组为P1代细胞,自然退变组为P3代细胞,抑制组为传代过程中加入Ihh信号通路特异性抑制剂环巴胺(Cyclopamine)的P3代细胞.通过倒置相差显微镜、甲苯胺蓝染色和阿新蓝染色观察3组细胞形态学及表型变化;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测3组细胞中聚集蛋白聚糖(AGN)、Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)、人性别决定区Y框蛋白9(SOX9)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达;Western blot检测3组细胞中Ihh信号通路关键蛋白Ihh、Gli1以及MMP-13蛋白水平.结果 随着体外传代次数的增加,人终板软骨细胞增殖能力逐渐减弱,细胞趋于梭形变,细胞表型逐渐丧失;自然退变组较空白对照组AGN、ColⅡ表达下降(0.36±0.05比1.00±0.03,P＜0.叭;0.28±0.06比1.00±0.01,P＜0.01),MMP-13表达上升(1.66±0.15比1.00±0.02,P＜0.01),抑制组较自然退变对照组AGN,ColⅡ表达上升(0.54±0.05比0.36±0.05,P＜0.01;0.61±0.07比0.28±0.06,P＜0.01),MMP-13表达下降(1.28±0.07比1.66±0.15,P＜0.01),SOX9在3组表达差异无统计学意义(P＞0.05);Western blot提示自然退变组较空白对照组Ihh、Gli1和MMP-13蛋白水平明显增高;抑制组较自然退变组Gli1和MMP-13蛋白水平有所下降,Ihh变化不明显.结论Ihh信号通路在人终板软骨退变过程中起重要促进作用,调控Ihh信号通路有望成为阻止终板软骨退变进而治愈椎间盘退变新的治疗靶点.
作者：肖良；徐宏光；王凌挺；陈学武；杨晓明；张玙 刊期： 2016年第08期
目的 探讨在结肠癌肝转移肿瘤微环境中肝再生磷酸酶-3(PRL-3)对调控结肠癌LoVo细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其机制.方法 将稳定表达PRL-3的LoVo细胞(LoVo-P)、对照组(LoVo-C)与人正常肝细胞(L02)模拟肿瘤微环境进行体外共培养0、24、48、72 h,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠癌细胞VEGF表达水平;并加入核因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY 11-7082(10μmoL/L)后检测VEGF表达及其培养基上清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管腔形成能力的影响.结果RT-PCR结果显示,共培养后LoVo-P组VEGF在mRNA水平表达明显升高(P＜0.01),LoVo-C组变化不明显;ELISA检测结果显示,LoVo-P组VEGF蛋白升高值为(779±160)ng/L,LoVo-C组为(173±88)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测结果显示,LoVo-P组共培养24、48、72 h VEGF表达分别升高1.9、2.2、3.5倍;共培养后LoVo-P细胞IκB激酶(IKK)磷酸化水平明显增加,加入NF-κB抑制剂BAY1l-7082后,IKK磷酸化水平降低,VEGF表达降低(P＜0.01).HUVEC管腔形成实验显示,共培养后培养基上清能增加HUVEC的成环性,加入NF-κB抑制剂BAY11-7082后,HUVEC的成环性减弱(P＜0.05).结论 在与肝细胞共培养的体外模拟肿瘤微环境中,PRL-3能够激活NF-κB通路上调结肠癌LoVo细胞VEGF的表达.
作者：吴哲；黄永亮；徐凯；林渊；曾育杰；蓝球生；褚忠华 刊期： 2016年第08期
肱骨干骨折约占全身骨折的3％ ～5％,切开复位接骨板内固定术是治疗肱骨干骨折的常用方法,由于手术时广泛的软组织剥离对骨质血供的破坏,可能并发骨折不愈合、深部感染和再骨折等[1].我们于2011年10月至2014年12月采用前侧入路微创经皮接骨板技术(MIPO)治疗肱骨干骨折23例,现报道如下.
作者：苏振炎；赵玉峰；邱文奎 刊期： 2016年第08期
炎性肌纤维性母细胞瘤(IMT)初在肺部发现,之后在腹部、后腹膜、头、颈、脑和四肢都有报告.当发生在膀胱时,易与肉瘤混淆.膀胱IMT也被称作浆细胞假瘤、感染性假瘤、黄色假瘤、假性肉瘤样肌纤维增殖、感染性肌纤维细胞增殖、非典型纤维黏液肿瘤、非典型肌纤维细胞肿瘤等[1].长期以来IMT与其他肿瘤一直难以鉴别,直到近15年来间变淋巴瘤激酶(ALK)检测提供了帮助.IMT的正确诊断可以避免过度手术切除膀胱.本研究旨在探讨IMT的诊断与治疗原则.
作者：张鑫；肖博；付猛；陈松；胡卫国；刘宇保；唐宇哲；苏博兴；李建兴 刊期： 2016年第08期
瓦斯爆炸冲击波所致病理损害比较严重的是空腔脏器,肺部为冲击伤的主要靶器官,主要为肺爆震伤和吸入性损伤[1].我们通过制作瓦斯爆炸伤肺部损伤动物模型,观察受伤动物肺脏损伤的特点,为进一步动物实验和临床诊治提供理论依据.一、材料与方法采用p2000瓦斯爆炸系统;选用6～8个月龄Sprague Dawley(SD)级大鼠,雌雄不限,体重230～270 g,共275只,随机分为两组.向瓦斯室充入瓦斯气体,通过改变瓦斯室容量使两组瓦斯室内气体容量不同但瓦斯浓度相同,观察大鼠一般情况、主要器官病理学改变.
作者：王静；秦霞；孟伟正 刊期： 2016年第08期
我们通过免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测CD24蛋白和突变型p53(mt-p53)蛋白在胃癌组织中的表达,探讨CD24蛋白和突变型p53蛋白在胃癌发生发展的关系.一、材料与方法1.一般资料:选用我院胃肠外科经手术切除的48例胃癌组织,均经病理检查证实.鼠抗人CD24单抗购自Santa Cruz公司;鼠抗人mt-p53单抗、SP试剂盒、二氨基联苯胺(DAB)显色液、乙二胺四乙酸(E DTA)修复液、10％甲醛液均购自联科生物技术有限公司.
作者：师鲁静；孙勇军；刘世君；姚林果 刊期： 2016年第08期
心脏肿瘤的发生率在0.001％ ～0.030％,其中以黏液瘤居多,文献报道约占心脏肿瘤的50％[1].我们通过检测人类雄激素受体基因(HUMARA)多态性,对心脏黏液瘤以及正常心脏组织进行X染色体失活类型分析,从而判断心脏黏液瘤的克隆起源.
作者：樊纪丹；周新民；束余声；石维平；廖晓波；杨岷 刊期： 2016年第08期
本研究旨在探讨伊马替尼继发性耐药胃肠间质瘤(GIST)中erbB信号通路的变化,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:将10例伊马替尼继发耐药复发GIST和10例原发GIST随机配对成10组.2.实验方法:(1)手术切除的新鲜标本行双标记芯片实验,分析91个erbB信号转导相关基因的差异.(2)实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)验证.(3)Western blot技术验证.3.统计学方法:应用SPSS 14.0统计软件分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：闫竞一；钱海鑫 刊期： 2016年第08期
研究表明,微小RNA(miRNA,miR)-1在多种肿瘤中异常表达[1].本研究旨在观察miR-1对食管鳞癌细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.一、材料与方法1.材料:miR-1模拟物、抑制物及对照购自广州锐博公司,Lipofectamine 2000和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒购自Invitrogen公司.
作者：杜彦艳；赵连梅；陈亮；李洁；刘俊峰 刊期： 2016年第08期
我们于2006年1月至2016年1月对收治的左半梗阻性结肠癌98例患者采用术中肠道灌洗后经灌洗管道结肠镜检查,取得了满意疗效.一、临床资料本组患者均经结肠镜检查确诊为梗阻性左半结肠癌后行急诊手术,术中常规经阑尾结肠灌洗,于术区外离断螺纹管,近端置入结肠镜检查,将手术切除范围之外的息肉电灼切除,对可疑恶性息肉行冰冻病理学检查,若为恶性病变,则重新划定肠管切除范围,完成结肠癌根治切除手术并一期吻合.
作者：吴国刚；刘兆润；冷梅；李博 刊期： 2016年第08期
先天性心脏病(简称先心病)患儿由于其部分左向右分流的血液动力学特点,易合并反复的肺部感染,严重者可危及患儿生命.本研究旨在探讨N端B型钠尿肽(NT-proBNP)和降钙素原(PCT)对先心病合并肺炎的诊治价值.一、资料与方法1.一般资料:选取2014年1月至2015年12月武汉市儿童医院心血管内科收治的先天性心脏病合并肺炎患儿123例(其中左向右分流型先心病为96例),健康体检儿童103例作为对照组.两组患儿性别、年龄比较,差异无统计学意义,具有可比性.2.标本采集:两组患儿均在入院时静脉穿刺取静脉血2 ml,先心病合并肺炎组患儿在治疗肺炎临床痊愈后(标准为体温稳定3d以上,咳嗽症状明显好转,肺部啰音基本消失)静脉穿刺取静脉血,分离血清取上清液,-20℃冰箱保存.
作者：王丹丹；王瑞耕；张勇；孙东明；方建 刊期： 2016年第08期
目的 观察ARHI基因与胶质瘤病理级别相关性及ARHI基因过表达对细胞凋亡的影响.方法 应用免疫组织化学技术检测7例脑外伤患者的新鲜脑组织及56例胶质瘤组织中ARHI蛋白的表达;包装ARHI过表达的慢病毒并用来感染人胶质瘤细胞株U251,通过电镜技术分析ARHI过表达对自噬泡的形成和细胞凋亡的影响,采用膜联蛋白V(Annexin V)-抗原提呈细胞(APC)&碘化丙锭(PI)双染法和流式细胞仪分析ARHI过表达对U251细胞凋亡的影响.结果 脑组织切片的免疫组织化学染色显示,高级别胶质瘤ARHI阳性表达率(35.34％和30.16％)明显低于正常脑组织(94.07％)及低级别胶质瘤(93.08％和82.11％,P＜0.01),提示ARHI蛋白的阳性率与脑胶质瘤的恶性程度成反比.通过电镜分析,ARHI过表达的U251细胞中自噬泡数目显著多于对照组.凋亡实验显示ARHI过表达组凋亡率为[(10.79±3.28)％],明显高于U251细胞组[(2.80±0.59)％,P＜0.01].结论ARHI通过促进自噬泡的形成促进脑胶质瘤细胞株U251的凋亡.
作者：陈若琨；薛亚轲；杨凤东；魏新亭；宋来君；刘献志 刊期： 2016年第08期
目的 探讨配对相关同源框1(Prrx1)表达基因在不同胰腺组织的表达及临床意义.方法 收集诊断明确的80例胰腺癌组织、10例慢性胰腺炎组织以及8例正常胰腺组织,采用免疫组织化学方法探究Prrx1表达,并分析与胰腺癌临床参数相关性.结果 免疫组织化学检测显示,Prrx1在胰腺癌组织中阳性表达为52.5％(42/80)、高于正常胰腺组织的12.5％(1/8)和慢性胰腺炎组织的20.0％(2/10).进一步分析显示,Prrx1蛋白高表达与胰腺癌患者年龄、肿瘤脉管淋巴管侵犯、淋巴结转移、TNM分期及5年生存率明显相关(P＜0.05),而与患者性别、肿瘤位置、分化程度及肿瘤的浸润深度无明显相关(P＞0.05).结论Prrx1与胰腺癌侵袭转移明显相关.
作者：邹晨；满昌峰；臧晔；范钰 刊期： 2016年第08期
目的 检测转录信号传导与转录激活因子3(STAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)中的表达及其与病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测78例CMM、24例交界痣、22例正常皮肤组织中STAT3、Cyclin D1的表达水平.结果(1)STAT3蛋白在CMM、皮肤交界痣和正常皮肤中阳性表达率分别为57.7％、29.2％、18.2％.CMM与皮肤交界痣、正常皮肤比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)Cyclin D1蛋白在CMM、皮肤交界痣和正常皮肤中阳性表达率分别为62.8％、33.3％、27.3％.CMM与皮肤交界痣、正常皮肤比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)STAT3表达与Cyclin D1表达呈正相关(P＜0.01,r=0.533);(4)STAT3与Cyclin D1在CMM中的表达阳性率均随其浸润深度的增加而增高,且有淋巴结转移的阳性率表达高于无淋巴结转移,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论STAT3、Cyclin D1蛋白可能促进CMM的发生、浸润和淋巴转移;两者之间可能具有协同作用.
作者：温立霞；吴为民；杨成良；赵丹；吴磊；张林；刘亚鹏；王非凡；周波 刊期： 2016年第08期
目的 探讨低分子肝素预防骨盆髋臼骨折后下肢深静脉血栓形成的效果和安全性以及相关因素的影响.方法 对我院收治的215例骨盆髋臼骨折患者的临床资料进行同顾性分析,根据是否接受低分子肝素治疗,分为两组:接受低分子预防的抗凝治疗组84例和未接受低分子预防的常规治疗组131例.分析两组双侧下肢深静脉血栓形成以及出血等不良反应发生情况,同时采用多因素非条件Logistic回归分析进行深静脉血栓的危险因素分析.结果 共215例患者纳入本研究,抗凝治疗组4例发生下肢深静脉血栓,其发生率为4.76％,常规治疗组发生下肢深静脉血栓20例,发生率为15.26％,抗凝治疗组发生率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),经Logistic回归分析显示,住院时间与血栓形成不相关,而年龄和合并伤与血栓形成明显相关(P＜0.05).结论 对骨盆髋臼骨折患者,低分子肝素能降低伤后下肢深静脉血栓形成的危险,且使用安全,但使用率偏低.
作者：王海立；孙家元；张弢；刘磊；杨宗酉；李旭；张英泽 刊期： 2016年第08期
目的 探讨吸脂联合微创旋切手术治疗男性乳腺发育症,为手术治疗男性乳腺发育症提供依据.方法 分析86例男性乳腺发育症的临床资料,实验组46例采用吸脂联合微创旋切手术治疗男性乳腺发育症,对照组40例采用开放式手术治疗男性乳腺发育症,分析手术切口设计、手术步骤及手术效果.结果 术后随访,实验组住院时间(4.5±1.5)d、对照组住院时间(7.5±3.0)d,实验组与对照组比较住院时间较短,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组手术瘢痕(1.0±0.3)cm,对照组手术瘢痕(3.5±0.4)cm,实验组与对照组比较,切口隐蔽,乳腺外观形态良好,患者对手术瘢痕及胸部外形满意.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吸脂联合微创旋切术治疗男性乳腺发育症,术后胸壁外观疗效较好,住院时间短,患者满意率高.
作者：李文涛；王磊；邓萌；贾琳娇；姚家炳；孙卫国；韩智培；陈宁；翟保平 刊期： 2016年第08期
目的 探讨乳腺癌组织中激素受体(HR)与人表皮生长因子受体-2(Her-2)、特异性核基质结合蛋白(SATB1)的表达与乳腺癌临床病理特征间的关系.方法 选取86例老年乳腺癌组织切除标本为观察组,42例远癌区距肿瘤切缘＞5 cm的癌旁组织为对照组,检测其孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)、Her-2及SATB1蛋白的表达,对其HR(包括PR和ER)的表达与Her-2、SATB1及乳腺癌患者临床病理参数间的关系进行比较分析.结果 观察组中86例乳腺癌组织,ER、PR、HR阳性率分别为51.16％、47.67％、59.30％,ER和PR的阳性率基本一致,差异无统计学意义(P＞0.05);乳腺癌患者ER和PR表达与在肿瘤大小、组织学类型、TNM分期和有无淋巴结转移等临床病理特征无明显相关(P＞0.05);在年龄分级和肿瘤分级方面,差异有统计学意义(P＜0.05);乳腺癌组织中HR的表达与Her-2(r=-0.388,P＜0.01)、SATB1(r=-2.502,P＜0.05)及Her-2/SATB1(r=-0.435,P＜O.01)双阳性表达均呈负相关.结论HR与Her-2、SATBl在乳腺癌组织中的表达呈负相关,乳腺癌患者HR阳性者相对预后较好,可能有相互联系的信号通路存在于三者间.
作者：宋展；文博；孙万日 刊期： 2016年第08期
目的 观察成年梗阻性黄疸患者与正常成人血清中长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的变化.方法 收集成年梗阻性黄疸患者与正常成人血清标本各3例,采用Trizol试剂提取总RNA,将转录得到的cRNA为模板反转录合成cDNA,纯化后荧光标记并与lncRNA芯片进行杂交,计算机扫描并分析芯片荧光信号图像,筛选出相对表达量比值在5倍以上且差异具有统计学意义的lncRNA作为差异表达的lncRNA.结果 成年梗阻性黄疸患者与正常成人血清比较,lncRNA相对表达量比值在5倍以上变化的共21条,5倍以上上调的共12条,5倍以上下调的共9条.结论 成年梗阻性黄疸患者与正常成人血清比较,lncRNA表达谱发生了明显变化,可能与全身麻醉药物的体内代谢密切相关.
作者：林兰英；林献忠；黄庆 刊期： 2016年第08期
目的 探讨胃癌与癌旁组织中甘氨酸甲基转移酶(GNMT)的表达及其临床意义.方法 选取我院94例胃癌患者,分别检测这些患者胃癌与癌旁组织中GNMT的表达水平与胃癌大小、TNM分期及分化程度的关系.同时分别运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测癌旁与癌组织内GNMT mRNA及蛋白的表达;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测癌组织与癌旁组织中GNMT的含量.结果94例癌旁组织中GNMT mRNA及蛋白的表达量明显高于癌组织(P＜0.05).ELISA检测得出胃癌肿块≥4.0 cm者GNMT表达量为(566.71±233.65)ng/ml,胃癌肿块＜4.0cm者GNMT表达量为(764.60±187.38)ng/ml.分化程度越高的癌组织内GNMT表达量越高,TNM分期越高的肿瘤组织内GNMT的表达量越低.结论GNMT在胃癌的发生和发展过程中发挥抑制癌组织生长的作用.
作者：潘定宇；钱玉元；冯梦龙；钱崇崴 刊期： 2016年第08期
目的 探讨乳腺非特殊型浸润性癌(IDC-NOS)组织中造血祖细胞激酶1(HPK1)的表达,及其与预后相关指标以及患者生存期的关系.方法 采用免疫组织化学法(IHC)、Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IDC-NOS组织中HPK1的表达,分析其与临床病理指标以及生存期的关系.结果IDC-NOS组织中,HPK1的mRNA和蛋白阳性率均为36.5％(54/148),雌激素受体(ER)蛋白阳性率为67.6％(100/148);其中HPK1蛋白在ER阳性组中的阳性率为28.0％;HPK1蛋白与ER阳性存在明显负相关(P＜0.05,r=-0.254).孕激素受体(PR)与人表皮生长因子受体-2(Her-2)蛋白在IDC-NOS组织中的阳性率分别为43.2％(64/148)和32.4％(48/148),与HPK1均无明显相关性(P＞0.05).在ER阳性患者中,HPK1表达、淋巴结转移和TNM均是总生存期(OS)的独立因子(P＜0.05),其中HPK1阳性者OS更长(P＜0.05).RT-PCR显示IDC-NOS与癌旁正常组织中HPK1 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05),而Western blot显示IDC-NOS的HPK1蛋白明显低于癌旁正常组织(P＜0.05).结论HPK1蛋白在IDC-NOS组织中的表达和生存期的相关性提示其与IDC-NOS发生发展紧密相关,有望作为IDC-NOS治疗的潜在靶点.
作者：王娇娇；宋丽杰；杨森；张伟杰；吕鹏威；李晟磊；李惠翔；王留兴 刊期： 2016年第08期
目的 检测长链非编码RNA CCAT2(lncRNA CCAT2)基因在结肠癌中的表达并探讨其表达差异与临床资料及预后的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法检测结肠癌及其癌旁正常组织中lncRNA CCAT2的表达量,取中位数分为高表达组与低表达组,分析其与临床资料及病例特征的关系;应用Kaplan-Meier法分析lncRNA CCAT2的表达差异与临床预后的相关性.FQ-PCR法检测结肠癌细胞中lncRNA CCAT2的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测干扰lncRNA CCAT2表达后结肠癌细胞增殖的变化.结果lncRNA CCAT2在结肠癌中的相对表达水平为10.438±2.415,高于癌旁肠正常组织的相对表达水平(P＜0.01);FQ-PCR高表达与肿瘤的大小、分化、血管浸润及肿瘤分期密切相关(P＜0.05);lncRNA CCAT2高表达组的中位生存时间为26个月,低表达组的中位生存时间为39个月,差异有统计学意义(P＜0.05).lncRNA CCAT2在48、72 h的吸光度(A)值为0.16±0.02、0.28±0.01,均低于对照组的0.35±0.03、0.41±0.02,差异有统计学意义(P＜0.05).结论IncRNA CCAT2过表达参与了结肠癌的发生和发展.
作者：卢震海；林继宗；彭健宏；张荣欣；区庆坚 刊期： 2016年第08期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-99a作用于靶蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)对乳腺癌细胞生长和迁移的影响.方法 构建miR-99a转染乳腺癌细胞、miR-99a和mTORcDNA共同转染乳腺癌细胞模型,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测乳腺癌组织及癌旁组织中miR-99a和mTOR mRNA的表达,Western blot检测乳腺癌组织中及细胞中mTOR蛋白水平,分析乳腺癌组织中miR-99a与mTOR表达的相关性.流式细胞术检测细胞周期.膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)测定细胞凋亡水平.Transwell实验检测细胞迁移水平.结果 乳腺癌组织中miR-99a的相对表达量为0.31土0.08显著低于癌旁正常组织(P＜0.05).mTOR蛋白在正常组织相对表达量为0.51±0.07,癌组织中其相对表达量为1.03±0.11,mTOR蛋白在乳腺癌组织中表达量显著升高(P＜0.05).乳腺癌组织中miR-99a的表达量与mTOR蛋白表达呈负相关.与正常对照组比较,miR-99a模拟物转染组乳腺癌细胞中mTOR蛋白表达水平显著下降,mRNA相对表达量为0.42±0.06显著低于正常对照组(P＜0.01).miR-99a模拟物转染组乳腺癌细胞处于G0/G1比率为(20.05±1.23)％显著高于正常对照组的(2.85±0.76)％(P＜0.01).miR-99a模拟物转染组乳腺癌细胞凋亡率为(24.66±2.14)％显著高于正常对照组[(4.81±3.37)％,P＜0.01],且细胞迁移数为(27±4)个显著低于正常对照组细胞的(124±18)个(P＜0.01).结论miR-99a可通过靶向作用于mTOR蛋白以抑制乳腺癌细胞的生长和迁移,其机制与调节细胞周期、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移有关.
作者：姜丽娜；王顺昌；李江涛 刊期： 2016年第08期
目的 探讨体重与膝关节置换术后假体周围感染的关系.方法 回顾性分析2000年5月至2014年10月符合本研究中纳入标准的631例(631膝)因骨性关节炎行全膝关节置换术(TKA)的患者资料,其中男323例,女308例,年龄58～74岁,平均(62±4)岁.病程15～80个月,平均(30±15)个月.根据体重指数(BMI)进行分组,其中A组偏瘦组,62例,BMI＜18.5 kg/m2;B组正常组,274例,18.5 kg/m2≤BMI＜23.9 kg/m2;C组超重组,207例,24.0 kg/m2≤BMI＜27.9 kg/m2;D组肥胖组,88例,BMI≥28.0 kg/m2.对纳入的病例围手术期住院时长、手术时长及术中出血量进行比较分析,通过感染的综合判定对各组病例的感染情况进行比较分析.结果4组病例TKA手术完成顺利,围手术期过程中,同正常组比较,偏瘦组的住院时长、手术时长及术中出血量差异无统计学意义(P＞0.05).超重组和肥胖组的住院时长、手术时长及术中出血量均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).4组病例出现的假体周围感染的情况:偏瘦组为4例(6.45％),正常组为3例(1.09％),超重组为6例(2.90％),肥胖组为6例(6.81％).结论BMI异常且需行TKA的患者,其术后假体周围感染发生率较正常患者明显增高,术者应对该类患者保持高度警惕.
作者：冯贵喜；刘军 刊期： 2016年第08期
目的 观察Let-7g微小RNA(rniRNA,miR)在甲状腺乳头状腺癌组织中的表达,探讨Lin28/Let-7g轴在甲状腺乳头状腺癌中作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测Lin28和Let-7g miRNA在甲状腺乳头状腺癌组织中的含量,进行定量分析,并运用免疫组织化学技术检测Lin28基因产物在甲状腺乳头状腺癌中的表达水平,探讨两者与甲状腺乳头状腺癌的关系.结果 免疫组织化学分析显示,Lin28蛋白在甲状腺乳头状腺癌组织呈阳性反应,其棕色效应产物定位于细胞质中,细胞核无表达;在对照组织中,Lin28在细胞质和细胞核中均无表达.在Real-timePCR中,Lin28A在37例甲状腺乳头状腺癌组织的表达为3.587±2.472,较13例甲状腺瘤组织的1.263土1.273升高(P＜0.01),Lin28B在37例甲状腺乳头状腺癌组织的表达为4.908±5.222,较13例甲状腺瘤组织的1.070±0.252升高(P＜0.01),Let-7gmiRNA在37例甲状腺乳头状腺癌组织的表达(0.8512±0.749 0)较13例甲状腺瘤组织(1.714 0±0.654 0)降低(P＜0.01).结论 在甲状腺乳头状腺癌中Lin28上调而Let-7g下调,提示Lin28/Let-7g轴调节异常可能是甲状腺乳头状腺癌发生发展的分子调节机制之一.
作者：饶丽华；余发斌；潘雪凯；王小康；张驰；周芬芳；谢伟 刊期： 2016年第08期
白藜芦醇是一种天然抗毒素,广泛存在于葡萄、花生、坚果等食物中,具有抗炎、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、免疫调节等多种生物活性.近年来大量研究结果显示白藜芦醇对创伤及脓毒症诱发的损伤展现出良好的疗效.本文主要针对白藜芦醇在创伤-失血性休克、创伤性脑损伤、脊髓损伤、缺血再灌注损伤及脓毒症损伤中的保护作用及其作用机制进行概述.
作者：李香琴；范霞；梁华平 刊期： 2016年第08期
间充质-上皮转化(MET)与其相反过程上皮-间充质转化(EMT)共同参与细胞可塑性的调节,使其保持相对平衡,并且在胚胎发生和肿瘤进展等方面起至关重要的作用.肿瘤发展过程中的MET与肿瘤转移灶的形成密不可分,这其中涉及众多与MET相关的分子蛋白、细胞间的相互作用、肿瘤干细胞以及肿瘤微环境等方面的内容.我们从与MET相关的细胞表型、分子蛋白、肿瘤干细胞以及肿瘤微环境等方面进行深入探讨,综合MET在肿瘤发生过程中的新研究进展,将对寻求关键靶点来抑制肿瘤细胞的运动与转移能力和实施有效的治疗方案起到重要的理论指导意义.
作者：冯小龙；刘君君；牛昀 刊期： 2016年第08期
目的 探讨B7-H4和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测92例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中B7-H4和Cdc42表达水平.结果B7-H4在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(44.57％比8.70％,P＜0.01),B7-H4表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);Cdc42在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织(56.52％比4.35％,P＜0.01),Cdc42表达水平与NSCLC的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论B7-H4和Cdc42可能在NSCLC的发生发展过程中发挥作用.
作者：梁克；谢锐；张万青；符祥杰；高晓天；王志刚 刊期： 2016年第08期
目的 使用生物信息方法构建长非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)介导的内源竞争性RNA(ceRNA)网络.方法 通过miRanda算法预测,MALAT1序列上存在1 051个微小RNA(miRNAs,miR)结合位点;StarBase数据库下载MALAT1的紫外交联免疫共沉淀-高通量测序(CLIP-seq)数据;检索miRTarBase,筛选有文献证实的miRNA靶基因5595个;下载StarBase数据库中与MALAT1表达存在正相关的基因528个.结果 根据miRanda算法,MALAT1序列上存在1 051个miRNA结合位点,结合MALAT1的CLIP-seq数据进一步筛选,得到48个miRNA.与MALAT1表达呈正相关的基因有528个;从miRTarBase数据库中筛选上述48个miRNA的靶基因,与正相关基因取交集,更获得323个基因.基于48个miRNA和323个基因构建MALAT1的ceRNA网络.结论 通过生物信息学方法可构建MALAT1介导的ceRNA调控网络.
作者：张海天；王国祥；尹荣；邱满堂；许林 刊期： 2016年第08期
目的 探讨T-钙黏蛋白(CDH13)基因甲基化在肺癌发生中的作用及其影响因素.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测CDH13基因在肺癌组织中异常甲基化的水平,探讨CDH13基因在56例肺癌组织、56例癌旁组织标本和20例非肺癌良性肺切除组织标本中的表达及临床意义,研究CDH13基因异常甲基化与肺癌的相关性.结果 在肺癌组织中CDH13基因甲基化率明显高于癌旁组织和非肺癌良性肺切除组织,甲基化率分别为33.9％、8.9％、5.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).CDH13基因异常甲基化与CDH13的表达水平呈负相关(r=-0.490,P＜0.05).CDH13基因启动子区5'端CpG岛甲基化导致了CDH13的表达下调.结论CDH13基因甲基化的发生具有肿瘤特异性,并且与肺癌患者的病理生理改变密切相关.
作者：李鲲；冯旭；石俊杰；周华富；黄柳柳；廖寿合；周专；张谕羚 刊期： 2016年第08期
目的 探讨对非小细胞肺癌(NSCLC)单发脑转移患者行手术治疗后颅内感染危险因素.方法 选取本院2007年2月至2015年5月期间收住院628例NSCLC单发脑转移患者,对其术后颅内感染的高危因素进行单因素和多因素分析.结果(1)628例非小细胞肺癌脑单发转移患者中有78例(12.42％)患者术后出现颅内感染;(2)颅外感染灶、糖尿病、营养不良、贫血、自生免疫疾病、开放性颅脑损伤、后颅窝手术、置入颅内物、手术时间、拔管时间、脑脊液漏这11项指标都是患者术后发生颅内感染的危险因素(P＜0.05);(3)糖尿病、颅外感染灶、脑脊液漏、开放性颅脑损伤、手术部位(幕下后颅窝手术)是术后颅内感染的独立危险因素(P＜0.05).结论 糖尿病、颅外感染灶、脑脊液漏、开放性颅脑损伤、手术部位(幕下后颅窝手术)是非小细胞肺癌单发脑转移患者术后发生颅内感染的独立危险因素,应根据其相关危险因素进行针对性预防.
作者：蒋丕萍；黄旭；张熙洋 刊期： 2016年第08期
目的 观察辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)在不同分期非小细胞型肺癌(NSCLC)患者中的表达,探讨Th17细胞和Treg细胞与非小细胞肺癌进展的关系.方法 采用流式细胞仪分析的方法分别测定95例NSCLC患者及20例健康对照组外周血中Th17细胞和Treg细胞的比例分布,应用SPSS 17.0统计学软件分析.结果95例NSCLC患者外周血标本中Th17、Treg数量及Treg/Th17明显高于正常对照组[(4.496±0.181)％,(3.187土0.053)％,P＜0.01;(8.001±0.240)％,(4.607土0.040)％,P＜0.01;1.781±0.051,1.446±0.031,P＜0.01],其差异有统计学意义;Th17细胞与Treg细胞呈正向直线关系(r=0.621,P＜0.01);NSCLC患者不同TNM分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)外周血中Th17细胞、Treg细胞水平不同[(4.138±0.065)％,(4.504±0.162)％,(4.575±0.022)％,(4.625±0.018)％,F值41.896,P＜0.01;(7.625±0.031)％,(7.892±0.050)％,(8.161±0.063)％,(8.423±0.032)％,F值704.212,P＜0.01].其组间差异有统计学意义,分别用LSD-t检验及Bonferroni法行组间两两比较正向线性相关,各组间的差异均有统计学意义(P＜0.01).结论NSCLC患者外周血中Th17和Treg细胞比例分布与肿瘤TNM分期密切相关,而且两者水平随TNM分期增加而增加且呈正向直线相关.
作者：秦伟；王志斌 刊期： 2016年第08期
目的 检测食管鳞状细胞癌中通用转录因子3(BTF3)的表达,并探讨其临床意义.方法 收集85例食管鳞状细胞癌和15例正常组织,免疫组织化学检测BTF3蛋白表达,并分析其与临床资料的相关性.结果BTF3在食管鳞状细胞癌中较正常组织升高(62％比0％;P＜0.01);在低分化食管鳞状细胞癌中的表达高于高分化鳞状细胞癌(79％比54％,P＜0.05);BTF3表达强度在肿瘤Ⅲ和Ⅳ期明显高于Ⅰ和Ⅱ期(74％比46％,P＜0.01).结论BTF3在食管鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用.通过对该基因的检测,可以为食管鳞癌患者的治疗和预后提供一定的参考依据.
作者：王大维；王晓梅；王浩；高峰 刊期： 2016年第08期
目的 总结针对左房消融线路进行改良的大Box肺静脉隔离技术的Cox迷宫Ⅳ手术对器质性心脏病合并心房纤颤的同期外科治疗效果.方法 我院心血管外科因器质性心脏病变合并心房纤颤患者192例,在接受心脏直视术同时行双极射频Cox迷宫Ⅳ手术,随机分为大Box组和传统组,前者在行左房消融时进行线路改良采用大Box法行肺静脉隔离,后者采用传统方法操作.两组患者年龄、男女比例、房颤病程、左房内径、同期进行的其他心脏手术等资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).结果 两组均无死亡病例.传统组再次开胸止血2例,大Box组再次开胸止血1例,两组切口感染各1例.术后临时心脏起搏器使用时间大Box组显著长于传统组(P＜0.05),术后当天房颤消除率大Box组优于传统组(P＜0.05);出院时和术后1个月大Box组房颤消除率均高于传统组(P＜0.05),随访3个月和12个月时两组间窦性或房性心律维持率差异无统计学意义(P＞0.05);传统组内比较,12个月时窦性或房性心律维持率明显高于随访1个月时(P＜0.05);两组升主动脉阻断时间、射频消融时间、体外循环时间、重症监护室(ICU)时间等差异无统计学意义(P＞0.05).结论 合并器质性心脏病的心房纤颤在行直视心脏手术同时,应该把改良Cox迷宫手术作为标准治疗,大Box肺静脉隔离技术相对于传统的消融线,简化了操作,透壁效果更佳.
作者：葛振伟；王保才；孙俊杰；胡俊龙；赵子牛；乔刚；程兆云；刘琳 刊期： 2016年第08期
目的 检测Musashi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,观察RNA干扰(RNAi)靶向下调Musashi-1基因表达对人肺腺癌A549细胞生物学功能的影响.方法 应用免疫组织化学法检测54例NSCLC组织及配对癌旁组织Musashi-1蛋白表达水平,利用脂质体LipofectamineTM2000 RNAi Max将Musashi-1小干扰RNA(siRNA)转染至人肺腺癌细胞A549中,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法分别检测Musashi-1 mRNA,β-连环蛋白(β-catenin)mRNA及其蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;划痕实验及Transwell侵袭小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果54例NSCLC组织中,Musashi-1表达率为68.5％,而癌旁组织中的表达率仅为13.0％,差异有统计学意义(x2=34.51,P＜0.05);siRNA干扰实验组Musashi-1 mRNA和β-catenin mRNA的表达量分别为9.51±2.04和11.38±3.02,明显低于阴性对照组的17.51±2.13和25.08±2.91和空白对照组的16.38±2.08和26.07±3.04(P＜0.05).siRNA干扰实验组Musashi-1和β-catenin蛋白的灰度值分别为0.401±0.015和0.304±0.021,明显低于阴性对照组(0.742±0.011和0.825±0.023)和空白对照组(0.796±0.010和0.810±0.024,P＜0.05).生长曲线显示Musashi-1 siRNA转染组细胞的增殖能力较阴性对照组及空白对照组明显减慢(P＜0.05);同时,转染细胞的侵袭和迁移能力较对照组细胞明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 下调Musashi-1在人肺腺癌细胞A549的表达后,细胞的增殖能力减弱,迁移及侵袭能力降低.
作者：段继惠；穆红；李彦敏；唐志琴 刊期： 2016年第08期
目的 探讨水飞蓟素对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 选择220～250 g的健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和水飞蓟素处理组(SM组).S组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处理;IR组:建立大鼠LIRI模型,夹闭左侧肺门,阻断45 min后,再灌注120min;SM组:动物模型建立前经腹腔注射水飞蓟素250 mg/(kg·d),6d;S组和IR组均注射等剂量生理盐水.实验结束后,留取各组大鼠左肺组织标本.严格按照试剂盒操作步骤检测肺组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数(AI);计算肺组织湿/干重之比(W/D).结果 与S组比较,IR组和SM组W/D(6.53±0.65、5.67±0.52比5.14±0.42),MDA[(8.25±0.56)、(6.27±0.40)比(2.28±0.13)nmol/mg蛋白]、核因子(NF)-κB(50.22±1.86、35.41±1.34比10.28±0.49)、TNF-α(251.54±10.16、153.28±7.86比68.32±2.55)、IL-6(4.92±0.42、3.16±0.32比1.70±0.21)、IL-1β(5.42±0.53、4.24±0.62比2.53±0.21)含量增加,AI(16.75±1.83、11.24±1.55比2.58±0.32)增加,SOD[(5.58±1.26)、(9.38±1.76)比(24.32±1.85)U/mg蛋白]活性降低(P＜0.05);与IR组比较,SM组W/D(5.67±0.52比6.53±0.65),MDA[(6.27±0.40)比(8.25±0.56)nmol/mg蛋白]、NF-κB(35.41±1.34比50.22士1.86)、TNF-α(153.28±7.86比251.54±10.16)、IL-6(3.16±0.32比4.92±0.42)、IL-1β(4.24±0.62比5.42±0.53)含量降低,AI(11.24±1.55比16.75±1.83)减少,SOD[(9.38±1.76)比(5.58±1.26)U/mg蛋白]活性增加(P＜0.05).结论 水飞蓟素可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其肺保护作用的机制可能与其抗氧化应激、抗炎及抗细胞凋亡有关.
作者：张珂；张琬啉；李洪图 刊期： 2016年第08期
目的 观察不同液体复苏模式对重症胸部创伤合并创伤失血性休克(HTS)患者预后的影响.方法 选取在我院进行重症胸部创伤合并HTS治疗的患者72例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各36例,观察组行限制性液体复苏模式治疗,对照组行常规液体复苏模式治疗.比较两组患者治疗后胶体液量、平均输液量、复苏起始时间、急性肾功能衰竭(ARF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及弥散性血管内凝血(DIC)、脓毒症等并发症发生率及复苏治愈率、死亡率.结果 观察组复苏起始时间为(16.01±6.03)min、平均输液量为(2071.32±328.51)ml均明显低于对照组,且差异有统计学意义(t=2.129、8.780,P＜0.05).观察组胶体液量[(836.10±±310.59)ml]高于对照组,差异有统计学意义(t=2.018,P＜0.05).治疗后观察组ARF(13.89％)、ARDS(11.11％)、DIC(11.11％)、脓毒症(16.67％)、死亡发生率(11.11％)均明显低于对照组(x2=5.791、5.143、5.143、7.387、6.237,P＜0.05),而复苏治愈率前者(88.89％)明显高于后者(x2=6.237,P＜0.05).结论 重症胸部创伤合并HTS采用限制性液体复苏模式治疗复苏治愈率高,还能够降低ARDS、ARF、DIC及脓毒症等并发症发生率及死亡率,对预后改善作用显著.
作者：王波；江海；邓毛；彭美红；魏远福 刊期： 2016年第08期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Lewis肺癌移植瘤小鼠体内肿瘤细胞生长的抑制作用及对细胞增殖与凋亡的影响.方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型18只,按随机数字法分为高浓度TNF-α治疗组、低浓度TNF-α治疗组和对照组,每组6只,分别给予TNF-α18.5×107μmol/L、9.25×107μmol/L和0.2ml等体积的生理盐水,于接种后第7天腹腔内1次给药,观察TNF-α对Lewis肺癌移植瘤体积变化和瘤重的影响.22 d后用流式细胞仪检测细胞凋亡,以免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及生存素(Survivin)基因的蛋白表达.结果TNF-α治疗组小鼠的肿瘤生长速度逐渐减缓,高浓度TNF-α组明显受抑,而生理盐水对照组小鼠的肿瘤生长速度较快,各组两两比较,肿瘤平均体积之间差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α高、低浓度组的抑瘤率分别为56.37％和20.19％,TNF-α高浓度组的抑瘤率明显高于低浓度组,差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α高、低浓度组的凋亡率与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).bcl-2和Survivin在对照组的表达水平较高,其阳性率为(71.63±10.95)％、(20.57±5.03)％,TNF-α治疗组的bcl-2、Survivin的表达水平明显降低,以高浓度组为显著,其阳性率仅为(29.00±15.00)％、(8.64±3.21)％,两组之间的表达率差异有统计学意义(t=-5.523,P＜0.01;t=-2.802,P＜0.05).结论TNF-α可明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,其机制可能与下调bcl-2及Survivin蛋白的表达促进细胞凋亡有关.
作者：叶明凡；张积广；欧德彬 刊期： 2016年第08期
目的 观察程序性死亡分子1配体(PD-L1)在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用.方法 取对数生长期的肺癌H1299、A549细胞与抗人PD-L1单克隆抗体及相应的同型对照IgG共孵育,经流式细胞仪(FCM)检测细胞表面PD-L1分子的表达.采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DCs),并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共孵育后获得肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL);FCM检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;人连接附着分子(JAM)法和单克隆抗体阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中干扰素(IFN)-γ的含量.结果(1)经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;(2)H1299细胞高表达PD-L1分子,表达率为(91.1±7.8)％,而A549细胞低表达PD-L1分子,表达率仅为(20.6±2.4)％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).(3)CTL能有效杀伤A549细胞,联合PD-L1单克隆抗体并不能进一步促进CTL对A549细胞的杀伤效应.单独CTL组和CTL联合PD-L1单克隆抗体组的DNA片段形成率分别为(81.1±8.9)％、(83.3±9.4)％,两组比较差异无统计学意义(t=0.048,P＞0.05).单独CTL不能有效杀伤H1299细胞,但联合PD-L1单克隆抗体可有效促进CTL对H1299细胞的杀伤效应.单独CTL组和CTL联合PD-L1单克隆抗体组的DNA片段形成率分别为(46.2±7.3)％、(80.7士10.3)％,两组比较差异有统计学意义(t=7.952,P＜0.01).(4)T细胞和A549细胞共培养上清中分泌的较高含量的IFN-γ[(683.0±66.0)pg/ml],且加入PD-L1单克隆抗体并未进一步上调IFN-γ的分泌[(705.2±79.6)pg/ml],而H1299细胞和CTL共培养上清中IFN-y含量较低[(547.7±50.6)pg/ml],但加入PD-L1单克隆抗体可上调IFN-γ的分泌[(1162.9±136.2)pg/ml],两组比较差异有统计学意义(t=5.431,P＜0.05).结论 在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应.
作者：王胜；张诗民；李珍珍；谢丛华；开金丹；熊飞 刊期： 2016年第08期
目的 探讨转录信号转导子与激活子3(STAT3)、激活的STAT3(p-STAT3)的表达与非小细胞肺癌患者手术后预后的关系.方法 对接受手术治疗的72例pⅠ ～pⅢa期非小细胞肺癌患者进行研究,用免疫组织化学检测肺癌组织中STAT3、p-STAT的表达;Kaplan-Meier法计算复发率;Log-rank检验比较复发率;Cox回归多因素分析判定独立的危险因素.结果 细胞质和(或)细胞核内出现棕黄色颗为STAT3表达阳性,细胞核内出现棕黄色颗粒为p-STAT3表达阳性.72例非小细胞肺癌(NSC LC)患者癌组织标本中,STAT3、p-STAT3表达阳性的例数分别为61例(84.7％)、39例(54.2％).本组患者3年生存率54.2％,与其显著相关的因素有:STAT3、p-STAT3的表达、肿瘤大小、淋巴结有无转移(pN)以及pTNM分期.Cox多因素回归分析显示:淋巴结转移是NSCLC患者手术后3年生存率的独立危险因素.结论 癌组织中STAT3、p-STAT3的表达、肿瘤大小、淋巴结有无转移、pTNM分期是非小细胞肺癌患者手术后3年生存率的显著相关因素,淋巴结转移是其独立危险因素.
作者：朱鹏冲；孙志钢；肖伟；张楠；王军；王洲；朱良明 刊期： 2016年第08期
目的 通过蛋白质组学技术探讨二肽酰肽酶Ⅳ(DPPⅣ)酶活性抑制减轻移植肺缺血/再灌注损伤的机制.方法 建立稳定原位大鼠左肺移植模型后,20只大鼠分为实验组和对照组,对照组大鼠供肺用LPD液灌注并保存18 h,实验组供肺用含特异性不可逆DPPⅣ酶抑制剂AB192的LPD液灌注并保留18h,行左肺原位移植,3d后移植肺组织取出,行蛋白质组学研究,即利用双向凝胶电泳(2D-PAGE)分离两组总蛋白,通过图像分析寻找表达差异的蛋白点,对其进行基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)分析.结果 运用差异蛋白质组学技术找出供肺DPPⅣ酶抑制后行肺移植后肺组织的差异蛋白表达.比较术后第3天两组移植肺组织双向凝胶电泳(2D-PAGE)图谱,得到差异蛋白点87个.结合PDQuest软件分析,对其中15个差异蛋白点进行质谱肽质量指纹图分析,其中9个差异蛋白均在实验组中过表达,而在对照组组织中低表达或不表达,6个在对照组中过表达.结论 相关蛋白或多肽在供体肺DPPⅣ酶活性抑制减轻移植肺缺血/再灌注损伤中可能起重要作用.
作者：唐建；葛晶；吴东；余俊杰；王建军；翟伟 刊期： 2016年第08期
目的 探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在食管鳞癌中的表达和临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测56例食管鳞癌组织和相对应的56例正常食管组织中AEG-1及Ki-67蛋白的表达,并分析其表达与食管鳞癌临床病理学参数之间的关系.结果 免疫组织化学结果显示AEG-1在食管鳞癌组织中阳性表达率(73.21％)显著高于正常组织(5.36％),两者表达差异有统计学意义(x2=54.053,P＜0.01).AEG-1表达与患者的性别和年龄无明显相关(P＞0.05),但与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均密切相关(P＜0.05).Ki-67在食管鳞癌组织中阳性表达率(67.86％)显著高于正常食管黏膜组织(3.57％),两者表达差异有统计学意义(x2=50.400,P＜0.01).Ki-67表达与患者的性别和年龄无关(P＞0.05),但与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均密切相关(P＜0.05).AEG-1和Ki-67表达的相关性分析结果表明,AEG-1及Ki-67在食管鳞癌组织中的表达强度呈正相关(r=0.792,P＜0.01).结论AEG-1和Ki-67在食管鳞癌组织中的高表达可能与食管鳞癌的发生、发展及浸润转移密切相关.
作者：张卉；马许辉；杨德生；赵江海；索智敏 刊期： 2016年第08期
目的 探讨M3型乙酰胆碱受体(M3R)对心脏成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达影响及其机制.方法 体外分离培养大鼠心脏成纤维细胞,Western blot法测定α-SMA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38(p-p38)和Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)的表达;谷胱甘肽巯基转移酶沉淀实验(GST Pull-down)法检测Rac1的活性.结果 乙酰胆碱(1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5 mol/L,2h)呈浓度依赖性促进α-SMA的表达上调(P＜0.05),M3R特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶(4-DAMP)抑制乙酰胆碱(Ach)介导的α-SMA表达上调(1.432±0.093比2.534±0.241,P＜0.05);M3R促进p-p38表达上调(171％,P＜0.05),p38特异性抑制剂SB203580抑制M3R介导的α-SMA表达上调(1.614±0.128比2.873±0.193,P＜0.05);M3R活化Rac1(182％,P＜0.05),Rac1特异性抑制剂NSC23766抑制M3R介导的p-p38表达上调(1.301±0.154比1.821±0.113,P＜0.05).结论M3R通过激活Rac1-p38信号通路促进心脏成纤维细胞α-SMA的表达.
作者：焦周阳；吴静；刘超；文冰；付国伟；杜心灵；赵文增 刊期： 2016年第08期
目的 探讨腺苷脱氨酶1(ADAR1)在肺腺癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学染色检测48例肺腺癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织中ADAR1蛋白表达水平.应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺腺癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织中ADAR1基因表达水平.结果 肺腺癌组织中ADAR1蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织(60.4％比20.8％,P＜0.05).肺腺癌组织中ADAR1基因表达水平显著高于癌旁正常组织(1.58比1.19,P＜0.05).肺腺癌组织中ADAR1蛋白阳性表达率与肿瘤TNM分期(x2=7.779,P＜0.05)和淋巴结转移(x2=4.516,P＜0.05)密切相关.Kaplan-Meier生存分析显示,ADAR1高表达组患者的总生存期(OS)较低表达组明显缩短,其中ADAR1高表达组(29例)中位生存时间为27个月;低表达组(19例)中位生存时间为56个月,差异有统计学意义(x2=8.916,P＜0.01).Cox比例风险回归模型分析结果显示,ADAR1蛋白表达水平、TNM分期是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论ADAR1在肺腺癌中高表达与患者预后差密切相关.
作者：程世钊；宋东；石珍亮；徐美林；王菁；张逊 刊期： 2016年第08期
目的 筛选心房颤动(简称房颤)相关微小RNA(miRNA,miR),寻找潜在的干预靶点.方法 随机选择我院2014年6月至2015年6月期间行瓣膜置换手术的风湿性心脏瓣膜病患者18例.分为两组:窦性心律组8例,房颤组10例,术中获取右心耳组织.利用miRNA芯片获得两组右心耳组织的miRNA表达谱信息,通过组间对比分析,从表达谱中筛选出差异表达的miRNA,并用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)进一步验证.结果 芯片结果显示:相对于窦性心律组,共有27个miRNA在房颤组差异表达,其中表达上调12个,表达下调15个(P＜0.05).依据设定的进一步筛选条件,我们从中选择miR-30c进行RT-qPCR验证.RT-qPCR结果显示:相对于窦性心律组,miR-30c在房颤组中表达下调(P＜0.05),与芯片结果一致.结论miR-30c的差异表达与房颤相关,可能参与房颤机制的调控.
作者：刘海；陈光献；秦瀚；吴钟凯 刊期： 2016年第08期
目的 观察脑死亡后不同时间点肺脏形态学与功能学的改变,并探讨其作用机制.方法 采用改进的缓慢颅内加压法建立脑死亡模型,同时设立对照组及假手术组.分别于脑死亡后2、4、6、8h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺脏形态学的变化;用原位末端标记法(TUNEL)检测肺脏细胞的凋亡;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测蛋白激酶Cα(PKCα)mRNA的变化;免疫组织化学法检测PKCα蛋白质的表达水平.结果 脑死亡各组诱导前平均动脉压(MAP)分别为(197.37±11.46)mmHg(2 h,1mm Hg=0.133 kPa)、(201.99土21.52)mmHg(4 h)、(208.23±25.01)mmHg(6 h)、(192.63±12.55)mmHg(8 h),诱导后2、4、6、8h MAP峰值分别为(381.20±32.38)、(407.39±36.93)、(396.83±27.34)、(377.47±21.88)mmHg,谷值分别为(77.53±9.32)、(82.67±11.22)、(89.29±14.94)、(72.76士10.55)mmHg,与诱导前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脑死亡后2、4、6、8h细胞因子IL-1β水平分别为(33.00±4.20)、(40.15±5.32)、(46.25±5.92)、(55.75±4.45)μg/ml;IL-6水平分别为(16.12±2.05)、(23.15±2.95)、(30.25±3.45)、(35.26±5.12)μg/ml;IL-8水平分别为(39.56±4.85)、(56.21±6.24)、(67.47±8.66)、(80.25±7.71)μg/ml;TNF-α水平分别为(25.35±2.40)、(35.25±3.73)、(42.50±5.37)、(49.25±4.96)μg/ml.随脑死亡时间的延长,各细胞因子水平不断升高,后一时间点血清中细胞因子的水平均比前一时间点增加,差异有统计学意义(P＜0.05);HE染色和TUNEL结果均提示,随着脑死亡时间的延长,肺脏损伤有所增加.同时,肺脏组织中PKCαmRNA、蛋白的表达也随脑死亡时间的延长不断增加,脑死亡后6h组[mRNA:0.41±0.06,蛋白:(25.40±4.70)％]与4h组[mRNA:0.26±0.05,蛋白:(22.35±3.05)％]相比,脑死亡后8h组[mRNA:0.54±0.05,蛋白:(33.50±3.25)％]与6h组[mRNA:0.41±0.06,蛋白:(25.40±4.70)％]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑死亡状态可以导致肺脏功能学及形态学的改变,且随时间延长而逐渐加重,这可能与PKCα的激活、炎性因子的释放有关.
作者：乔兵兵；叶啟发；李玲 刊期： 2016年第08期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-136在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨NSCLC的临床病理学特征与其表达之间的关系.方法 应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交的方法检测37对NSCLC肿瘤组织及其相应的癌旁组织中miR-136的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果RT-PCR检测结果显示miR-136的相对表达量在NSCLC组织、癌旁组织分别为3.78±1.77、1.15±0.38,差异有统计学意义(P＜0.01);原位杂交检测结果显示,miR-136阳性表达率在NSCLC组织、癌旁组织中分别为(80.8±20.3)％、(23.6±15.2)％,差异有统计学意义(P＜0.05);与相应的癌旁组织比较,在NSCLC肿瘤组织中,miR-136的表达显著增加.miR-136的高表达与患者的临床病理学特征如年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移无明显相关(P＞0.05),但是和肿瘤的病理类型、分化程度显著相关(P＜0.05).结论miR-136在NSCLC中呈高表达,有助于判断NSCLC的进展及侵袭性.
作者：申思宁；李印；刘先本；王浩然；刘士磊；王总飞；张瑞祥 刊期： 2016年第08期
精准医学是一种新的医学模式,是综合应用现代科技手段,结合患者生活环境和临床数据,实现精准的疾病分类和诊断,制定具有个性化的治疗方案.就肺癌精准外科领域,精准医学的概念主要包括术前精准评估、术中精准判断、术后精准治疗以及患者预后的精准预测等方面,实现高度的个体化治疗.
作者：谢冬；戴洁；杨平；姜格宁 刊期： 2016年第08期
