目的 本研究探讨Stat3/Caspase-3信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制.方法 用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、p-Stat3、Caspase-3与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-xL的表达.结果 转染Stat3反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制,凋亡细胞增多,Stat3,p-Stat3与Caspase-3表达下降,Bcl-2与Bcl-xL变化不明显.结论 阻断Stat3通路可以抑制靶基因Caspase-3表达并诱导结肠癌细胞凋亡.
作者：马向涛；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2006年第11期
目的 研究肝癌组织缺血再灌注后血管窦内皮细胞(Sinusoidal endothelial cells,SEC)的损伤.方法 兔肝脏注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤和缺血再灌注模型.测定再灌注各时点组织中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的含量;用HE和荧光脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察和比较两种组织中SEC的凋亡情况.结果 缺血再灌注后癌组织中的SOD浓度下降显著,于再灌注1 h即达低水平(64.59±4.97),其后逐渐恢复但至再灌注7d仍低于再灌注前(121.12±6.88).NO浓度在肝癌组织和正常肝组织均有下降.肝癌组织缺血再灌注后SEC凋亡细胞数量明显增加,至1 d时达高水平54(3.2).至再灌注7d时阳性细胞仍多于缺血再灌注前33(4.9),其凋亡细胞数量多于正常肝组织.结论 SEC的改变在肝癌组织缺血再灌注后的损伤过程中起重要作用.肝癌组织的改变较正常肝组织更为显著.
作者：赵佐庆 刊期： 2006年第11期
目的 比较无血清培养基(AIMV)与完全培养基(CM)体外诱导扩增CIK细胞及CIK细胞分泌细胞因子水平.方法 分别用AIMV及完全培养基加入4种细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-1及OKT3)将脐带血单个核细胞(CBMNCs)诱导成CIK细胞,比较细胞的增殖能力、细胞表型及分泌细胞因子水平.结果 与完全培养基比较,无血清培养基培养的CIK细胞增殖高峰较晚(14～17天),但增殖倍数高,在细胞表型、分泌细胞因子水平方面两种培养基培养的CIK细胞均无明显的差别(P＞0.05).结论 无血清培养基可代替完全培养基.
作者：蒋永新；李高峰；王熙才；金从国；李佳；陈晓群；李明；伍治平 刊期： 2006年第11期
目的 了解B细胞-急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者外周血T细胞中TCR Vβ亚家族23种信号T细胞受体删除DNA环(sjTRECs)的存在情况,从而了解胸腺近期输出各TCR Vβ亚家族na(i)veT细胞的功能.方法 利用半巢式PCR分别扩增10例B-ALL患者外周血单个核细胞DNA中的23种Vβ～Dβ1sjTRECs,10例正常人作为对照.结果 TCR Vβ亚家族sjTRECs在大部分正常人和部分B-ALL患者中均可检测到,与正常人比较,B-ALL病人的Vβ24～Dβ1sjTRECs出现频率比正常人高,且有统计学意义(80%:30%,P=0.0285),另有18个家族的Vβ～Dβ1sjTRECs比正常人低,其中在Vβ1(30%,P=0.0285)、Vβ12(20%,P=0.0285)、Vβ13(40%,P=0.0043)、Vβ15(20%,P=0.0022)和Vβ18(20%,P=0.0089)5个亚家族sjTRECs出现频率的差异有统计学意义.结论 B-ALL病人胸腺输出大多数Vβ亚家族na(i)veT细胞功能低于正常人.
作者：李闯；李扬秋；尹青松；陈少华；杨力建；胡刚 刊期： 2006年第11期
目的 探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系.方法 电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达.结果 NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P＜0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P＞0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P＜0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关.结论 核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程.
作者：张克君；李德春 刊期： 2006年第11期
目的 探讨大鼠异体树突状细胞融合瘤苗诱导的抗骨肉瘤免疫学效应.方法 采用Wistar大鼠骨髓来源的DCs与SD大鼠来源的骨肉瘤细胞UMR106通过电穿孔的方法进行融合.经分离纯化后,分别与SD、Wistar大鼠骨髓来源的T淋巴细胞作共同培养,刺激其增殖.采用流式细胞仪对其CD8+,CD4+细胞比例进行检测.MTT法测定细胞毒T淋巴杀瘤活性.结果 T淋巴细胞和异体融合瘤苗经过共同培养,T细胞得以显著增殖.异体瘤苗诱导的UMR106特异性CTLs杀瘤效果显著,该效应是由MHC-Ⅰ限制的CD8+细胞发挥作用.结论 异体树突状细胞与骨肉瘤细胞融合瘤苗具有显著的刺激T淋巴细胞增殖和诱导特异性CTLs的潜能,为以树突状细胞为基础的免疫治疗领域提供了新的策略,有望在临床骨肉瘤患者中获得广阔的应用前景.
作者：于哲；马保安；周勇；张明华；张云飞；范清宇 刊期： 2006年第11期
目的 探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义.方法 用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况.结果 随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki 67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P＜0.01),Pearson列联系数为0.5144.p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P＜0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P＜0.05).结论 p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件.联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗.
作者：邓杰；曹敦文；刘铭球；朱润庆；陈洪雷；陈道英；王冀鄂 刊期： 2006年第11期
目的 探讨三萜酸类化合物熊果酸(Ursolic Acid,UA)对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 利用噻唑蓝(MTT)比色法观察UA对A549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测UA对细胞周期的影响.用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化.利用免疫印迹法(Western-blot法)检测细胞中活化型Caspase-3蛋白及NF-κB表达的变化.结果 UA明显抑制A549细胞的生长(P＜0.05),并呈时间和浓度依赖.流式细胞仪检测发现UA作用24和48h后A549细胞阻滞在G,/G1期(P均＜0.05).经UA处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光.胞质检测到活性Caspase-3蛋白的表达增强,并呈时间依赖,同时,NF-κB表达随时间延长而减弱.结论 熊果酸在体外对A549细胞具有抗增殖和诱导凋亡的作用.核因子NF-κB参与肺癌细胞的增殖与凋亡调控,UA可通过抑制NF-κB活性,激活Caspase-3,从而诱导细胞的凋亡.
作者：刘茜；刁路明；吕秀红 刊期： 2006年第11期
目的 观察紫杉醇、吉西他滨两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2的放射增敏作用,并探讨其可能机制.方法 将HNE2细胞分为单纯照射组、吉西他滨(GE)+照射组、紫杉醇(PA)+照射组及GE+PA+照射组,用克隆形成实验计算两药物单用及合用的放射增敏比,流式细胞仪法分别检测、比较各组的细胞凋亡率及细胞周期变化.Western blot法测定各组细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平.结果 吉西他滨、紫杉醇及两药联合使用的放射增敏比分别为1.06、1.13和1.34.流式细胞仪检测显示吉西他滨联合射线主要诱导S期阻滞(96.03%),诱导凋亡率为31.62%;紫杉醇联合射线引起的阻滞以G2+M期为主(75.71%),诱导细胞凋亡率为44.56%;两药合用并联合照射后G2+M期比例(65.98%)有所下降,同时S期比例(33.33%)有所上升(与PA+放射组比较),细胞凋亡率达到73.28%.在四组中bcl-2的表达呈逐步下降趋势,而bax的表达则呈逐步上升趋势.结论 吉西他滨、紫杉醇单用及两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2均有放射增敏作用,且两者协同增敏作用显著高于单独增敏作用,显示了两药联合应用有助于提高鼻咽癌的放射敏感性.两者协同放射增敏作用的机制可能与凋亡有关.
作者：刘佳琪；胡国清 刊期： 2006年第11期
目的 采用流式细胞术方法检测食管癌、贲门癌患者细胞免疫功能.方法 应用三色免疫荧光流式细胞仪测定145名食管癌和贲门癌患者及18例正常对照者外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CD4+/CD8+比值.结合临床病理结果探讨二者之间的关系.结果 (1)食管癌、贲门癌患者外周血中CD8+T淋巴细胞比例较正常对照组明显升高(P=0.030);CD3+、CD4+亚群较正常值降低,但是没有统计学差异.NK细胞两组比较也没有显著性差异;(2)早期(0、Ⅰ期)食管癌、贲门癌病人和健康对照组之间T细胞各亚群相比没有统计学差异;中、晚期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)食管癌、贲门癌病人和健康对照组相比:CD4+明显降低(P=0.023);CD8+则明显升高(P=0.021);CD4+/CD8+较正常有所下降,但是没有显著性差异;淋巴结阴性患者和淋巴结阳性患者比较T细胞各亚群没有明显差异.结论 外周血T细胞亚群的检测有助于提高对食管癌患者的病情,临床分期以及机体免疫状态的判断,晚期食管癌患者机体免疫状态成紊乱型改变.
作者：沈玉光；高宗人；许金良；杨宗林；赵婷茹 刊期： 2006年第11期
目的 介导MDR1的RNAi腺病毒载体,探讨RNA干扰MDR1基因对人肝癌细胞的作用.方法 根据MDR1mRNA序列构建表达MDR1mRNA特异的shRNA的腺病毒穿梭质粒pshuttle-MDR1.与腺病毒载体体内重组为pAd-MDR1后转染人肝癌细胞SMMC-7721,以FCM检测细胞表面膜蛋白P-gp表达阳性率,以共聚焦显微镜检测细胞内Rh123的潴留,Western Blot检测P-gp蛋白量的变化.结果 构建成pshuttle-MDR1经限制性酶切和PCR证实与设计一致,将pAd-MDR1转染肝癌细胞SMMC-7721后,FCM检测细胞表面膜蛋白P-gp表达阳性率为22.9%和30.8%,远低于对照组(85.8%).Western Blot经病毒感染的SMMC-7721/R的P-gp含量明显低于对照SMMC-7721/R,而与SMMG-7721/S细胞接近.结论 成功构建了pshuttle-MDR1腺病毒载体,并有效干扰了肝癌细胞细SMMC-7721 MDR1的表达.
作者：张志云；郑启昌；戴宗晴；张有顺；邹灿；黄玲；王菊 刊期： 2006年第11期
目的 检测CD44v6、E-cad在乳腺浸润性癌中的表达情况,探讨它们与乳腺浸润性癌浸润和转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测103例乳腺浸润性癌中CD44v6、E-cad的表达,结合病理指标和临床指标分析其与预后的关系.结果 CD44v6蛋白表达在细胞浆和(或)细胞膜上,阳性表达率为76.7%(79/103).E-cad蛋白表达主要见于细胞膜,阳性表达率为35.0%(36/103).CD44v6、E-cad蛋白表达与乳腺浸润性癌组织学类型无关(P＞0.05),与组织学分级及组织浸润程度有关(P＜0.05).在56例有随访记录的患者中,CD44v6、E-cad蛋白表达与患者年龄无关(P＞0.05),与腋窝淋巴结转移、局部复发、远处转移均有关(P＜0.05).两者在同一癌组织中的表达呈负相关(P＜0.01).结论 CD44v6、E-cad蛋白表达与腋窝淋巴结转移、局部复发、远处转移有关(P＜0.05),因此CD44v6、E-cad蛋白表达可作为判断乳腺浸润性癌的浸润程度、预测预后的参考指标之一.
作者：吴岳；李敏；田育璋；马祁生；蒋敏 刊期： 2006年第11期
目的 探讨男性乳腺癌的临床特征、预后和术后放疗的疗效.方法 对22例男性乳腺癌患者进行了随访分析.Ⅰ期3例,Ⅱ期6例,Ⅲ期13例.其中13例手术后未放疗,9例行术后放疗.设胸壁野和区域淋巴结野,每个野肿瘤剂量平均为50Gy左右.11例行辅助化疗.5例接受了内分泌治疗.结果 经过72个月中位随访期,5年总生存率为70.1%,无瘤生存率为57.9%.其中ⅡB+Ⅲ期患者的5年复发率,手术组为61.31%,术后放疗组为18.75%,差异有显著性意义(P=0.0319).COX模型多因素分析,腋窝淋巴结转移为唯一的临床预后指标.结论 男性乳腺癌术后放疗可减少局部区域的复发.腋窝淋巴结转移为唯一的临床预后指标.
作者：TIAN Da-long；田大龙；柏会明；杨树成；李华；喻志冲 刊期： 2006年第11期
目的 评价大剂量醛氢叶酸加5氟尿嘧啶(5-Fu)持续48h滴注联合卡铂(CBP)方案治疗晚期食管癌的客观疗效及毒副反应,探索晚期食管癌较合理治疗方案.方法 对入选的33例晚期食管癌病人采用大剂量醛氢叶酸(200mg/m2)+5-Fu(3.0 g/m2)持续48h滴注联合CBP方案进行治疗,平均2.61个疗程.结果 完全缓解(CR)3例,部份缓解(PR)12例,稳定(NC)17例,进展(PD)1例,有效率为45.45%.主要的毒副反应为恶心呕吐、脱发、骨髓抑制及口腔粘膜炎,经常规对症治疗后见好转.结论 大剂量醛氢叶酸+5-Fu持续48h滴注联合卡铂方案治疗晚期食管癌有一定疗效,毒副反应较轻.
作者：江艺；邱希辉；杨钰贤；林丹霞；张盛奇 刊期： 2006年第11期
目的 通过观察分析适形放疗病例的结果,探讨三维适形放疗对肺癌脑转移的临床意义.方法 共35例肺癌脑转移患者,其中合并颅外转移12例,非颅外转移23例.所有患者均首先经全脑放疗1.8～2Gy/次,5次/周,总量计Dr 30～40Gy.然后行适形放疗,90%的等剂量曲线包括靶区;分割剂量则根据靶区大小分为Dr 2～6Gy/次,5次/周,累计适形放疗剂量为20～40Gy.结果 有效率(CR+PR)为85%(30/35).治疗前脑部肿瘤直径＜3cm患者肿瘤缩小要优于直径＞3cm者.生存时间:中位生存期10.3个月.结论 三维适形放疗可以提高转移灶剂量,对于提高病灶的局控率明显有效,可以降低死于脑部病变复发比例.三维适形放疗在治疗脑转移的同时,颅外转移灶及原发灶的治疗也非常重要.
作者：何汉平；郭友全；胡心传；徐利明；吴建平 刊期： 2006年第11期
0 引言乳腺癌是常见的上皮细胞肿瘤之一,严重危害女性的健康.据统计全世界每年大约有120万女性发病,50万人死亡,且发病率呈逐年增高趋势,在原发病率较低的亚洲增高趋势更加明显[1].
作者：杨蕾；秦占芬；蒋湘宁；徐晓白 刊期： 2006年第11期
0 引言大量实验表明,针对同一靶基因的不同siRNA序列具有不同的沉默效率,为了能够运用RNAi技术更有效地沉默靶基因,需要在RNAi的第一步,也是其成功与否的关键环节-siRNA序列的设计方面进行更多的改进.本文将在以下几个方面探讨siRNA序列设计方面的新研究进展,作为应用RNAi技术时的参考.
作者：张美红；周克元 刊期： 2006年第11期
目的 探讨MRI对脑内原发性恶性淋巴瘤的诊断价值.方法 本组共11例,男7例,女4例.术前均行MRI平扫加增强检查.结果 本组11例其MRI表现病灶位于脑组织深部,边界清楚,大小不等,圆形或卵圆形,周围无或有轻～中度水肿,在T1加权像为低信号,T2加权像为高信号,注射造影剂Gd-DTPA后有明显增强.结论 MRI对脑内原发性恶性淋巴瘤的诊断具有一定的价值.
作者：李万湖；胡旭东；刘翠玲；王小玥；张丽 刊期： 2006年第11期
目的 探讨粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理特点及其鉴别诊断.方法 回顾性分析36例粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理资料,对肿瘤进行光镜观察,并做免疫组化染色.结果 根据肿瘤细胞形态特点及有无黑色素,36例粘膜恶性黑色素瘤被分为上皮样细胞为主型17例,梭形细胞为主型8例,小痣样细胞型2例,混合型9例;黑色素明显者16例,无或黑色素少者20例.免疫组化染色HMB45、S-100、Vimentin阳性率分别为80%、100%和80%.结论 粘膜恶性黑色素瘤的组织结构和病理形态复杂,有不同病理类型,部分病例诊断比较困难,需借助免疫组织化学方法诊断和鉴别诊断.
作者：宫惠琳；董炜疆；张学斌 刊期： 2006年第11期
0 引言DRH1是[1]新发现的一个基因,与肝细胞癌密切相关.作者用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对胃癌DRH1mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学SP法检测了胃癌中细胞核增殖抗原Ki-67的表达.
作者：张建星；林永堃；翁山耕；石铮；刘景丰 刊期： 2006年第11期
0 引言肺软骨瘤是一种十分罕见的良性肿瘤,临床症状不典型,诊断亦困难,文献报道甚少,我们遇到2例,并经手术病理证实.
作者：王昆；黄云超；涂长玲 刊期： 2006年第11期
0 引言目前,放射治疗仍是治疗恶性肿瘤的主要手段之一[1].在放射治疗过程中,摆位是计划执行的一个重要环节.为了保证患者在定位、验证以及每次治疗时体位的一致性,需要用到体位固定装置[2,3].立体定向体架是保证精确摆位、定位、治疗前验证等必不可缺的工具.体架的精确度直接影响治疗的效果,所以必须对体架进行定期的质量保证和质量控制检验.本文主要讨论ELEKTA体架的质量保证和质量控制的内容与方法.
作者：李兆斌；徐利明；王晓红；李承军 刊期： 2006年第11期
0 引言目前,关于肺癌患者血清ADA测定已有报道,但肺癌患者胸水ADA(PADA)水平尚无充分报道.本文主要研究支气管肺癌患者胸水ADA水平、胸水LDH的诊断价值,并将其与良性渗出性胸水进行比较.
作者：侯著法 刊期： 2006年第11期
我科从2002年3月至2005年10月采用中药威麦宁联合FOLFOX4方案治疗晚期消化道恶性肿瘤,并与单纯化疗进行比较,现报告如下.
作者：杨国旺；王笑民；徐咏梅；杨中；孙书贤；赵文硕；唐武军；张青 刊期： 2006年第11期
0 引言阑尾类癌(Appendiceal carcinoid,AC)常表现为急、慢性阑尾炎症状,由于缺乏特异的检查方法和手段,术前诊断率极低.1990年9月～2002年3月,我们收治阑尾类癌35例,现报告如下.
作者：黄灵娟；李保东；蔡建辉；李桢；卢冰；付泽娴；孟繁杰 刊期： 2006年第11期
