目的 分析丁酸钠诱导Raji细胞的基因表达变化,探讨丁酸钠诱导凋亡作用机制.方法 限制性显示PCR技术(Restriction Display PCR,RD-PCR)分析基因表达变化,利用互联网提供的GenBank核酸数据库分析比对获得的差异表达序列.结果 获得14条差异表达序列,其中6条是对照组高表达序列,8条是实验组高表达序列.结论 采用RD-PCR技术可以快速简便地分析药物诱导基因表达变化.分析表达差异的序列发现,丁酸钠可诱导促进细胞凋亡的基因表达,降低肿瘤细胞高表达的基因表达.
作者：张海涛；伍俊；汪亚君；郭黠；冯哲玲；梁念慈；朱振宇；马涧泉 刊期： 2007年第09期
目的 探讨替尼泊甙体外对胃癌细胞BGC-823的作用机制.方法 体外培养胃癌细胞株BGC-823,通过MTT法,流式细胞仪,观察替尼泊甙对胃癌细胞的生长抑制作用以及对细胞凋亡,细胞周期的影响.结果 在一定浓度范围内,细胞的生长抑制率随着浓度的增加而增加,细胞的凋亡率随着时间的增加而增加,细胞周期被阻滞在G2/M期,在48小时达到高峰.结论 替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,其诱导凋亡的能力可能是通过把细胞阻滞在G2/M期实现的.
作者：罗执芬；周云；刘明月 刊期： 2007年第09期
目的 研究转染融合基因(GM-CSF-survivin GM-Δsur)的树突状细胞(DC)在体外诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应.方法 用jetPEITM-Macrophage转染体系,将构建的GM-Δsur融合基因转染入DC,用流式细胞仪检测DC的表面分子HLA-DR、CD83、CD80、CD86 表达的高低;用LDH法测定转染融合基因的DC诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)杀伤肿瘤细胞(HT-29和OVCAR-3)的能力.结果 转染融合基因的DC细胞中可检测到GM-Δsur融合蛋白的表达;DC表面高表达HLA-DR、CD83、CD80、CD86;PHA/rhIL-2长期培养(21 d)的T细胞CD8+比例明显增加;转染融合基因的DC对HT-29肿瘤细胞的杀伤率显著高于未修饰的DC的杀伤率.结论 GM-Δsur基因转染修饰的DC能选择性诱导MHC-I类分子限制的CTL的特异性,显著提高DC的抗原提呈功能和诱导高效而特异的抗肿瘤免疫效应.
作者：张文彬；张海红；孔维；查晓；陈廷清；邓碧芳；任原；黄建鸣 刊期： 2007年第09期
目的 观察并比较不同流感病毒诱导肿瘤细胞凋亡能力的差异.方法 A1、 B型流感病毒及经紫外线照射后的病毒分别感染HeLa细胞,于不同时间取HeLa细胞分别在电镜下观察细胞的形态,Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测凋亡百分率.结果 A1亚型及B型流感病毒作用于HeLa细胞后24 h,电镜下可见细胞凋亡的特征性改变,且凋亡百分率随时间延长而增高,于12～24 h达高峰,其中B型流感病毒的凋亡诱导率高达38.65%,A1亚型高为23.94%.紫外线照射后的B型流感病毒(UV-B)高达到18.20%,UV-A1高达到10.05%,A1亚型与B型相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 B型流感病毒诱导肿瘤细胞凋亡的能力比A型流感病毒强,而且经紫外线照射后的流感病毒可能仍然具有一定的诱导细胞凋亡能力;在肿瘤治疗方面,B型流感病毒比A型流感病毒具有更大的研究和应用价值.
作者：桂芳；张卓然；段于峰；周志航；滕兰菊；李争鸣 刊期： 2007年第09期
目的 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide, As2O3)对白血病耐药细胞株K562/A02细胞血管新生相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)活性的影响. 方法用噻唑蓝法(MTT)测定As2O3对K562/A02细胞的增殖抑制作用,用酶联免疫吸附试验测定细胞上清中VEGF含量,用明胶酶谱法半定量测定细胞上清中MMP-2、9的活性. 结果 K562/A02细胞的IC50是(1.64±0.16)μM,0.05 μM As2O3对细胞增殖和VEGF的表达没有明显影响,对MMP-2、9的活性在24、48 h无明显影响(P＞0.05),但在72 h则对MMP-2、9的活性有明显抑制作用(P＜0.05);0.4和3.2 μM As2O3可显著抑制细胞增殖,下调VEGF并使MMP-2、9活性减弱(P＜0.05).结论 As2O3可能通过下调VEGF的表达和抑制MMP-2、9活性而发挥抗白血病细胞血管新生作用.
作者：陈牧；张建东；张育；王晓铃；沈维干；李国青 刊期： 2007年第09期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸和低分子肝素法安明单用或联合对小鼠膀胱癌、转移的抑制作用. 方法制备小鼠膀胱癌模型40只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN组)、低分子肝素(LMWH组)及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、法安明及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次.检测皮下移植瘤变化和盆腔淋巴结转移率;应用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD);应用Western印迹的方法检查肿瘤组织VEGF蛋白表达. 结果 MSODN、ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为2.1%、33.6%、20.1%和45.3%;盆腔淋巴结转移率分别为62.5%、25%、25%和12.5%;Western印迹法检测显示,对照组和MSODN组表达较高水平的VEGF;ASODN组和联合治疗组MVD分别为(11.34±3.03)和(10.01±1.25),与对照组(21.23±4.01)和MSODN组(18.21±3.36)相比,差异有统计学意义(P＜0.01);LMWH组MVD为(13.04±6.53),较对照组和MSODN组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF-ASODN和法安明具有下调VEGF表达,抗血管生成作用;两者联合应用有协同抗肿瘤作用.
作者：范海涛；王秀岩；柴红梅；刘禄成 刊期： 2007年第09期
目的 研究青蒿琥酯(artesunate,Art)体外诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对半胱天冬氨酸蛋白酶9(cysteine containing aspartate9,caspase-9)和caspase-3活性的影响.方法 Art处理A549细胞,流式细胞计数(Flow Cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡,比色法检测caspase-9活性,western blot检测caspase-3变化.结果 FCM显示A549细胞经100 mg/L Art作用24 h,出现S期细胞减少(P＜0.01),G2/M期细胞数目增多(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.0).不同浓度(10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)的Art作用A549细胞24 h,caspase-9活性呈浓度依赖性增加,分别为对照组的9.87倍、23.33倍(P＜0.01)、38.47倍(P＜0.01)和60.47倍(P＜0.01).Western blot 显示A549细胞经100 mg/L Art作用6、12、24 h后,细胞浆中caspase-3活化,分别为对照组1.2倍、1.6倍(P＜0.01)、1.8倍(P＜0.01).结论 青蒿琥酯可通过增加caspase-9和caspase-3的活性,诱导A549细胞凋亡,为阐明Art的抗癌机理,指导青蒿琥酯用于肿瘤治疗提供实验依据.
作者：王燕燕；宋兴福；崔向军；黄骥 刊期： 2007年第09期
目的 观察细胞内钙变化对氧调节性亚单位HIF-1α表达及其HIF-1转录激活的影响.方法 常氧时,采用通透性细胞内钙的螯合剂BAPTA-AM或钙的离子载体Ionomycin降低或升高细胞内钙,用Western-blot检测其对SGC7901细胞中HIF-1α蛋白表达的影响,然后采用间接免疫荧光法、双荧光素酶报告系统及ELISA法检测改变细胞内钙对HIF-1α转位、HIF-1转录活性及其靶基因血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌的影响.结果 用BAPTA-AM降低细胞内钙,能诱导HIF-1α的表达,促进HIF-1α的转位,增强HIF-1的转录活性,增加HIF-1调节基因VEGF的分泌.用Ionomycin升高细胞内钙,虽然也有微弱的促HIF-1α稳定及转位作用,但对HIF-1转录活性及VEGF的分泌并无明显影响.结论 螯合细胞内钙能诱导胃癌细胞中HIF-1α的表达及HIF-1的转录激活,提示细胞内钙变化可能在胃癌细胞的缺氧信号转导过程中发挥了重要作用.
作者：兰梅；时永全；韩者艺；宁晓喧；樊代明 刊期： 2007年第09期
目的 探讨Tet调控下自杀基因HSVtk重组腺相关病毒载体(rAAV/HSVtk/Tet-On) 对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的作用.方法 将HSVtk和Tet-On基因分别定向克隆入腺相关病毒质粒pAAV MCS中, 构建重组腺相关病毒载体pAAV/TRE/HSVtk/Tet-On,与辅助质粒pAAV-RC、pHelper和包装细胞293进行包装、纯化.用β半乳糖苷酶原位染色法检测报告基因rAAV/LacZ在MCF-7中的表达,计算其基因转染效率.采用斑点杂交、RT-PCR检测MCF-7细胞基因组中HSVtk基因整合、病毒滴度及其表达. 结果 rAAV/HSVtk/Tet-On病毒滴度为2.38×1011 particle/ml, LacZ基因在感染的MCF-7中能持续表达,感染效率为20% ～30%.纯化后的重组腺相关病毒感染MCF-7后,能将目的基因转移到靶细胞中,并在Dox诱导下,使GCV对rAAV感染的MCF-7细胞具有明显的杀伤作用. 结论 HSVtk/Tet-On自杀基因调控系统可通过重组腺相关病毒载体成功转染人乳腺癌细胞株MCF-7, 使其HSVtk mRNA表达增加, 在Dox诱导下,GCV对rAAV(≥104v.p/cell)感染的MCF-7细胞具有明显的杀伤作用.
作者：曾赵军；李子博；胡维新；罗赛群；陈迁 刊期： 2007年第09期
目的 观察葛根黄酮提取物对HL-60细胞的影响及作用机制.方法 用MTT测定对HL-60细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡情况;采用NBT比色法检测诱导HL-60细胞分化的能力;DNA Ladder检测HL-60细胞的凋亡特征及效果;用TUNEL检测体内诱导凋亡能力.结果 葛根黄酮提取物有较强抑制HL-60细胞生长和增殖能力,处理3 d可出现明显的凋亡特征,凋亡率可达38.3%,其诱导分化能力弱,葛根黄酮提取物的主要成分葛根素和大豆甙元的诱导凋亡能力弱,但大豆甙元具有较强的诱导HL-60细胞分化的能力,葛根黄酮提取物有体内诱导凋亡抗肿瘤能力.结论 葛根黄酮提取物可通过诱导细胞凋亡抗人白血病HL-60细胞的生长.
作者：袁怀波；糜漫天；陈宗道；魏兆军 刊期： 2007年第09期
目的 探讨白杨素(Chrysin,ChR)诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制.方法 分别用10、20、40、80 μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-7901 48 h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙(AO)染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析.结果 MTT比色法显示的10～80 μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为:9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示:ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%～20.8%;Western-blot检测结果显示:凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调.结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性.ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调 Bcl-2蛋白表达和上调Bax 蛋白表达相关.
作者：康颖；刘红光；曾谷清；谷依学 刊期： 2007年第09期
目的 探讨富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC)在喉鳞癌的增殖、侵润和转移中的作用及指导意义.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析SPARC在不同的喉鳞癌组织和其相邻的正常粘膜组织的差异表达量.利用免疫组化技术研究SPARC在喉鳞癌组织和其相邻的正常粘膜组织的表达差异,同时对蛋白表达进行定位.结果 RT-PCR 分析SPARC在20对配对标本中的表达, 在其中16对喉鳞癌组织中的表达明显高于其相应的正常粘膜组织, 在4对中差异表达不明显, R=80.0%(有差异的例数/总例数).免疫组化技术分析了30对配对喉鳞癌手术标本的石蜡切片(肿瘤组织和正常粘膜组织), 其中25对SPARC蛋白在癌巢细胞中的表达高于相邻的正常粘膜组织, 5例在癌巢细胞中和相邻的正常粘膜组织内表达不明显,R=83.3%.同时对SPARC蛋白在不同分化程度的喉癌组织中的表达进行分析, 发现SPARC在中低分化喉癌中的表达与高分化喉癌无显著差异(P＞0.05).而在有淋巴结转移的喉癌的表达比无淋巴结转移的高(P=0.036).细胞核和细胞浆均有表达.结论 通过mRNA和蛋白水平分析得出,SPARC和喉鳞癌的发生密切相关, 喉鳞癌淋巴结转移时SPARC表达升高.
作者：车轶群；王海；史雪冬；齐军；郭健；刘芝华 刊期： 2007年第09期
目的 探讨平阳霉素(pingyang mycin, PYM)乳剂对增生期毛细血管瘤细胞微环境的影响,为血管瘤治疗提供新思路.方法 选取婴儿体表增生期毛细血管瘤30例,随机分为两组,将PYM制成乳剂,涂于用药组瘤体表面,1次/8小时;对照组则只涂以基质.用药7天后,手术切除瘤体,检测两组瘤体组织中VEGF、细胞外基质及细胞凋亡指数,分别进行统计学处理.另各取两组2例电镜观察细胞超微结构变化.结果 两组间VEGF表达(P＜0.05)和细胞外基质表达均有显著性差异(P＜0.01);细胞凋亡指数比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论 外用PYM乳剂可通过降低增生期毛细血管瘤组织中VEGF表达、抑制细胞外基质合成与再生和诱导细胞凋亡而促进其消退.
作者：徐伟立；牛爱国；李索林；时保军 刊期： 2007年第09期
目的 探讨IgM在多种上皮来源恶性肿瘤及肿瘤传代细胞系中的表达情况.方法 应用组织芯片技术结合免疫组化SABC法检测IgM在10种上皮源性肿瘤及对应阴性组织中的表达情况,并通过流式细胞仪、间接免疫荧光法检测IgM在8种上皮源性肿瘤及Burkitt's淋巴瘤(Raji)传代细胞系中的表达.结果 IgM在10种上皮来源恶性肿瘤组织及部分对应阴性组织中均有表达,其阳性表达率分别为70.0%和20.0%(P＜0.05);IgM在8种上皮来源恶性肿瘤传代细胞系及Raji细胞中存在表达,与阴性对照比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IgM在上皮来源恶性肿瘤及传代细胞系中存在广泛表达,其意义和机制有待进一步研究.
作者：覃纲；余玲；杨金亮；李祖茂；杨洪斌；文艳君；魏于全；梁传余；田聆 刊期： 2007年第09期
目的 研究CDX2在人大肠腺癌发生发展过程中的作用及其与大肠腺癌淋巴结转移、TNM分期的关系.方法 采用免疫组化SP法观察CDX2蛋白的表达特点.结果 CDX2蛋白定位于细胞核,从大肠腺瘤→无淋巴结转移的大肠腺癌→有淋巴结转移的大肠腺癌、从高分化→中分化→低分化大肠腺癌以及从TNM分期的Ⅰ期→Ⅱ期→Ⅲ期→Ⅳ期之间其蛋白表达逐渐降低.结论 CDX2的下调在大肠腺癌的发生发展过程中起着一定的作用,并可作为判断大肠腺癌患者预后的一个良好指标.
作者：姚楠；高倩；王芳；邹英鹰；郭萍 刊期： 2007年第09期
目的 探讨E-cadherin和Ki-67在结直肠癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测48例结直肠癌、23例结肠腺瘤和20例正常结肠组织中E-cadherin及Ki-67的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系.结果 结直肠癌、结肠腺瘤和正常结肠组织中E-cadherin异常表达率分别为77.1%、24.0%和5.0%,结直肠癌E-cadherin异常表达率明显高于结肠腺瘤和正常结肠组织,组间比较差异有显著性(P＜0.01).Ki-67阳性指数在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结肠组织中分别为(67.60±2.52)%、(38.44±3.59)%及(8.65±1.10)%.结直肠癌的Ki-67阳性指数明显高于结肠腺瘤和正常结肠组织,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).E-cadherin表达与浸润深度和有无淋巴转移有关(P＝0.020和P=0.013),而与患者的年龄、性别、大体形态、分化程度无关.Ki-67表达与患者性别和有无淋巴转移有关(P＝0.011和P＝0.043),而与患者的年龄、大体形态、分化程度、浸润深度无关.E-cadherin正常表达组和异常表达组的Ki-67阳性指数分别为(67.30±18.87)%和(68.64±11.99)%.E-cadherin异常表达组Ki-67阳性指数略高于正常表达组,但无统计学意义.结论 E-cadherin和Ki-67是结直肠癌发生发展过程中的重要因子,并与结直肠癌浸润转移有关,可作为评估结直肠癌预后、指导治疗的指标,但两者在结直肠癌发生、发展、侵袭和转移过程中没有协同作用.
作者：何艳姣；刘朝霞；李洪利；俞进；李光 刊期： 2007年第09期
目的 检测鼻NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据. 方法收集诊断鼻NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化SP法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型; EBER探针原位杂交方法检测EBV编码的小分子RNA(EBER);聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排.结果 48例鼻NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均阴性;EBER阳性率为81% ;TCR γ基因重排阳性率为19%.结论 鼻NK/TCL免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;部分TCR γ基因重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤.
作者：刘繁荣；钟清玲；熊小亮；朱静；宋恩霖；温文 刊期： 2007年第09期
0 引言肿瘤的氧合状态是放疗、化疗、生物治疗、加热等治疗的重要的影响因素[1],肿瘤乏氧细胞对放射治疗的敏感性低,对化疗、生物治疗等同样较为耐受.
作者：王宜宗；顾科；张军宁 刊期： 2007年第09期
0 引言食管鳞癌和食管腺癌的癌前病变有所不同.我国是鳞癌的高发区之一,近年的研究表明,鳞状上皮的高度不典型增生(high-grade dysplasia, HGD)应视为鳞癌的癌前病变[1].
作者：孟欣颖；张澍田 刊期： 2007年第09期
目的 评价雷替曲塞联合奥沙利铂( L-OHP)治疗晚期大肠癌的疗效和安全性.方法 40例晚期复治大肠癌患者分为两组,A组20例,予雷替曲塞3 mg/ m2,d1,静脉注射15 min, 奥沙利铂130 mg/m2,d1静脉滴注3 h,每3周重复1次. B组20例,奥沙利铂130 mg/m2,d1静脉滴注3 h,甲酰四氢叶酸200 mg/m2, 静脉滴注2 h,续以5-Fu 400 mg/m2静脉滴注6～8 h,连用5 d,每3周重复1次,每次计为1治疗周期. 结果 A、 B两组分别有19例和18例可评价,RR分别为36.8%和22.2%,中位TTP分别为7.8个月和5.0个月,两组结果比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论雷替曲塞联合L-OHP方案在临床疗效优于5-Fu/LV联合L-OHP方案.
作者：吴建兵；王汉姣；王顺金；李凌；冯龙 刊期： 2007年第09期
目的 观察多西紫杉醇联合5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙及草酸铂治疗胃癌肝转移的疗效及毒副反应.方法 多西紫杉醇50 mg/m2,d1,草酸铂100 mg/m2,d1,5-Fu 750 mg/(m2·d)持续静脉滴注48 h, d1～2, CF 200 mg, d1～3,每2周重复.完成3周期后评价疗效.结果 全组24例患者,治疗后CR 2例,PR 12例, RR(CR+PR)为58.3%.中位生存时间(MST)11.2个月,中位疾病进展时间(TTP)6.6个月.主要不良反应为骨髓抑制、神经毒性、粘膜炎等.结论 多西紫杉醇联合5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙及草酸铂治疗胃癌肝转移有效率较高,可提高患者的生存质量,毒副作用能耐受.
作者：刘琳；郭珺；陈阵；王哲海 刊期： 2007年第09期
目的 研究胰岛素对恶性肿瘤化疗的增效减毒作用.方法 将50例消化道肿瘤病人随机分为实验组和对照组,应用DLF方案化疗两周期,实验组于化疗前给予胰岛素0.3 U/kg;每周期评价化疗毒副反应,包括外周血、毛发、肝、肾功能和消化道反应.两周期后评价疗效.结果 两组化疗疗效差异无统计学意义(P＞0.05),但是,实验组患者肿瘤缩小和增大的程度均优于和低于对照组;实验组中,外周血减少和恶心呕吐发生率较对照组低(P＜0.05),两组脱发、和腹泻的发生率差异无统计学意义(P＞0.05);两组在肝肾功能的毒性反应无明显差异.结论 化疗前适量使用胰岛素可以降低毒副反应发生率和发生程度,而且并不降低化疗疗效.
作者：卢红；樊青霞；王瑞林；王留兴 刊期： 2007年第09期
0 引言对于进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)患者,姑息性化疗可以缓解症状,改善生存质量,延长生存时间[1].自2002年1月到2005年5月间,我们应用草酸铂及羟基喜树碱分别联合亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶治疗进展期胃癌各15例,对其近期疗效,主要不良反应进行评价,并进行了生存分析,现将研究结果报告如下.
作者：孙元珏；赵晖；郭跃武；林峰；蔡讯；唐晓春；汤丽娜；姚阳 刊期： 2007年第09期
目的 亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是叶酸代谢的关键性酶,其催化作用决定了DNA甲基化与DNA合成之间的平衡.MTHFR基因多态性可能会影响叶酸代谢结局,从而构成肿瘤风险因子.研究分析了MTHFR各基因型在云南籍乳腺癌人群和正常人群中的分布差异,初步探索了MTHFR多态性与乳腺癌易感性之间的关系.方法 以多重PCR-RFLP技术,对125例云南籍乳腺癌患者和103例正常人群MTHFR 677位点1 298位点多态性进行筛查.结果 未发现MTHFR C 677 T和A1 298 C基因型频率在乳腺癌和对照样本之间存在显著差异.结论 在目前样本条件下,上述两个 MTHFR位点基因型多态性与云南籍人群的乳腺癌易感性之间无明显相关性.
作者：阚祥绪；邹天宁；吴瑕玉；汪旭 刊期： 2007年第09期
0 引言KAI1(Kang ai 1)是一种肿瘤转移抑制基因,对多种肿瘤的转移具有抑制作用[1,2],可作为判断肿瘤预后的转移预示因子之一[3,4],并有可能为肿瘤的治疗提供一个新的途径.
作者：陈鲜；龚莉；周铁军；陈伟妍；陈宣世 刊期： 2007年第09期
0 引言甲状腺透明细胞癌是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,占所有甲状腺肿瘤的0.5%～1.7%[1].我院收治1例,结合文献复习报告如下.
作者：马向涛；付静；余力伟 刊期： 2007年第09期
0 引言原发性重复性恶性肿瘤罕见,我院收治1例睾丸非霍奇金淋巴瘤(NHL)伴膀胱癌患者,现报告如下:1 临床资料患者男,62岁.因镜下血尿2年、阴囊肿块2月余于2005年5月23日入院.2年前,患者行健康体检发现镜下血尿,一直无肉眼血尿及特殊不适,未予诊治.
作者：刘陶文；陈煌基 刊期： 2007年第09期
1 临床资料患者,女,53岁.主因月经量增多7年余,心慌1年余,于2005年9月20日入院.查体:轻度贫血貌,心肺(-).B超示子宫肌瘤.专科检查:阴道畅,宫颈中度肥大.宫体水平位,如孕90天大小,表面可触及多个质硬结节.于2005年9月23日行全子宫切除术.
作者：朱振龙；王政民；焦晓青；杨艳红；张瑞华 刊期： 2007年第09期
0 引言肿瘤标志物(Tumor marker, TM)是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中,由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤反应而异常产生或升高的,反映肿瘤存在和生长的一类物质[1].多种TM蛋白芯片(C-12系统)技术是基于双抗体夹心法的化学发光检验技术,对TM进行定量检测[2].
作者：冯笑山；单探幽；高社干；曲智峰；王战会；张洛；韩晶 刊期： 2007年第09期
0 引言脆性组氨酸三联体(Fragile histidine triad,Fhit)基因是1996年Ohta等[1]用定位克隆及外显子捕获技术在3p14.2首先克隆出来的,在多种肿瘤中均有改变.我们应用免疫组化SP法检测58例膀胱癌的Fhit蛋白表达情况,以探讨Fhit基因异常表达与膀胱上皮肿瘤发生、发展的关系.
作者：陈立新；叶章群；黄力；姚启盛；王小康 刊期： 2007年第09期
0 引言肿瘤侵袭和转移与肿瘤新生血管的生成密切相关.内皮抑素(Endostatin)是近期发现的血管生成抑制剂,它能选择性地抑制内皮细胞的增殖并可诱导其凋亡[1].
作者：程丽；隋丽华；刘梅梅；李文辉 刊期： 2007年第09期
