目的 探讨脾源性酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)的体内外抗肿瘤作用.方法 经脂质体介导将全长Syk cDNA转入Syk阴性表达的高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,应用MTT法、Transwell小室法分别检测Syk cDNA体外抗肿瘤细胞增殖及侵袭迁移作用;采用BABL/c(nu/nu)裸鼠皮下移植瘤模型,检测转染及未转染肿瘤细胞的成瘤及肺转移情况.结果 转染全长Syk cDNA的MDA-MB-231细胞与转染空载体及未转染MDA-MB-231细胞相比,体外增殖情况未见明显改变,而侵袭及迁移实验中的穿膜细胞数(总迁移细胞数/5HPF)却均明显减少(P＜0.05);同样,接种不同肿瘤细胞的裸鼠皮下移植瘤成瘤情况未见明显差异,但接种转染组肿瘤细胞的肺转移率却显著低于未转染组及空载体转染组(P＜0.05).结论 Syk通过改变乳腺肿瘤细胞的侵袭迁移能力参与其抗瘤作用.
作者：齐义新；胡洁；宋小天；单保恩 刊期： 2008年第10期
目的 研究Ezrin蛋白对前列腺癌细胞增殖和运动能力的影响.方法 采用前列腺癌PC-3细胞系作为研究对象,针对Ezrin蛋白的编码序列设计小干扰RNA片段,重组为shRNA表达栽体转染入细胞,筛选出稳定表达的细胞克隆,RT-PCR和Western blot分别检测Ezrin在基因和蛋白水平表达的变化,用四甲基偶氮唑蓝(M1vr)法检测增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell法检测侵袭能力的变化.结果 PCR和Western blot显示shRNA对Ezrin在基因和蛋白水平均有显著的下调作用,转染后的前列腺癌细胞生长速度明显减慢,细胞周期显示处于分裂期的细胞比例由(24.58±4.23)%下降到(18.65±2.21)%,处于G 1 期的细胞数量则由(58.69±3.48)%上升到(66.54±4.13)%.穿过人工基底膜的细胞数量也由(38.6±5.4)减少为(24.5±2.7)(P＜0.01).结论 Eztin对于前列腺癌细胞的增殖和运动能力有重要影响,可能成为肿瘤治疗的重要靶点.
作者：谢柏臻；陈安民；郭风劲；宋登新；朱波；祁军；陈超 刊期： 2008年第10期
目的 探讨抑制胚胎发育相关基因-1(EDAG-1)的表达对白血病细胞株生长的影响及其机制.方法 收集重组质粒转染包装病毒细胞的上清转染HEL细胞株,经嘌呤霉素筛选稳定抑制EDAG-1基因表达的细胞株,RT-PCR检测EDAG-1基因的抑制情况,运用MTT检测转染细胞的增殖能力,并将稳定转染的细胞株种植到裸鼠皮下检测成瘤情况.结果 成功建立了抑制EDAG-1基因表达的HEL细胞株.与HEL/negative相比,HEL/siRNA细胞株增殖速度降低(P＜0.05),接种裸鼠皮下的肿瘤生长明显减慢(P＜0.05).结论 沉默EDAG-1基因的表达可以抑制白血病细胞株的增殖,提示EDAG-1基因可能是白血病治疗的一个有效靶点.
作者：周颖；程勇；高宗侠；肖敏；冯定庆；沈国栋；凌斌 刊期： 2008年第10期
目的 本研究主要观察E838对小鼠移植性淋巴瘤的体内抑瘤效果及相关的生物学指标,探讨合用137Csγ射线是否具有抑瘤增效作用.方法 取2～3 mm 3 淋巴瘤瘤块接种于IRM-2小鼠腋部皮下,24h后将荷瘤小鼠随机分为对照组、单放组、E838低、中、高药物组及药物合用照射组、环磷酰胺组.药物组与药物合用照射组对应性腹腔注射相同剂量E838,每日1次,连续7天,环磷酰胺隔日1次×4.合用照射组于给药的第4天进行全身1Gy照射,每日1次,连续5天.观察各组小鼠骨髓有核细胞数和肿瘤抑制率.结果 E8383个剂量对小鼠移植性淋巴细胞瘤的抑瘤率分别为(44.14±15.96)%、(70.74±11.17)%和(50.00±18.09)%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001),骨髓有核细胞数与对照组相比则明显提高.E838合用 137 Cs γ射线能提高抑瘤效果,抑瘤率分别为(65.43±2.13)%、(77.13±6.38)%和(67.55±11.17)%,(P＜0.001),对肿瘤的杀伤作用高于单放组和单药治疗组.结论 E838对小鼠肿瘤细胞具有良好的抑制作用,E838合用γ射线具有协同抑瘤作用,在适当剂量范围内可以促进荷瘤小鼠放疗后骨髓损伤修复.
作者：王月英；李德冠；刘强；吴红英；王勇；路璐；孟爱民；王汝勤；张良安 刊期： 2008年第10期
目的 研究富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(proline-rich tyrosine kinase 2,PYK-2)在前列腺素E2(PGE2)诱导大肠癌SW480细胞侵袭转移中的作用.方法 实验分为A、B、C、D四组,分别为未处理组,PGE2组,PGE2+SC19220(EP1抑制剂)组,PGE2+BAPTA-AM(胞内Ca2+螯合剂)组.通过RT-PCR检测SW480中PGE2四种EP(EP1,EP2,EP3,EP4)受体的表达,应用Western blotting检测SW480细胞中PYK-2蛋白的表达,应用Transwell实验观察各组SW480细胞侵袭转移能力的改变.结果 SW480表达PGE2的三种EP受体,EP1,EP2和EP4,PGE2可促进EP1的表达;经PGE2作用后,10分钟内PYK-2磷酸化水平逐渐增加,0分钟、5分钟、10分钟检测结果 相比差异均有统计学意义(P＜0.05),30分钟与0分钟检测结果 相比差异无统计学意义(P 0.05);C组、D组与B组相比PYK-2磷酸化水平明显下降(P＜0.05),大肠癌细胞侵袭转移能力显著降低(P＜0.05).结论 PGE2可能通过Ca2+,EP1促进PYK-2的磷酸化,从而进一步诱导大肠癌细胞的侵袭转移过程.
作者：兰小琴；王莹；李美宁；张悦红；解军；程牛亮 刊期： 2008年第10期
目的 探讨环磷酰胺(CTX)联合卡介苗(BCG)治疗对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞和效应细胞功能的影响及CD4+CD25+Treg细胞与肿瘤的相关性.方法 将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型.采用CTX联合BCG治疗,观察各组动物的肿瘤体积、脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达水平、脾脏T淋巴细胞增殖和杀伤功能.结果 CTX联合BCG治疗组肿瘤生长较肿瘤组缓慢;联合治疗组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量明显低于肿瘤组(P＜0.05);联合治疗组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组(P＜0.05);联合治疗组小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能明显高于肿瘤组(P＜0.05);联合治疗组小鼠脾脏CTLs细胞的杀伤活性略高于肿瘤组(P 0.05).结论 CTX联合BCG治疗可明显降低CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达水平,并增强机体抗肿瘤免疫应答,使肿瘤生长延缓.
作者：李欣；崔永生；刘白楠；李一 刊期： 2008年第10期
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)特异性小干扰RNA(siRNA)真核表达质粒对人结肠癌HT-29细胞COX-2表达和生长的影响.方法 设计短发夹结构的COX-2 siRNA对应模版DNA序列,构建重组质粒pshCOX-2.将重组质粒转染人结肠癌HT-29细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别从mRNA和蛋白水平检测COX-2表达.用四氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪观察COX-2表达被抑制后细胞的生长情况,放射免疫法(RIA)和ELISA法分别检测培养上清中PGE2和VEGF的含量变化.结果 酶切及测序证实质粒pshCOX-2构建成功.转染重组质粒72 h后可以显著抑制HT-29细胞COX-2 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),细胞生长受抑,凋亡细胞数显著增加(P＜0.05),细胞PGE2和VEGF的产生受抑制(P＜0.05).结论 成功构建的COX-2 siRNA真核表达质粒pshCOX-2通过抑制人结肠癌HT-29细胞COX-2基因表达,从而抑制细胞生长、PGE 2 合成和VEGF的产生.
作者：王磊；陈卫昌；杨吉成 刊期： 2008年第10期
目的 探讨结直肠癌survivin选择性剪接变体表达及其与临床病理参数之间的关系,揭示其在结直肠癌发生发展中的作用及临床意义.方法 RT-PCR结合免疫组织化学技术,对survivin各种剪接变体在结直肠癌和癌旁组织中的表达进行了研究,同时还对survivin剪接变体survivin-2B及sur-vivin-AEx3表达和临床病理资料作了相关性分析.结果 结直肠癌组织和癌旁组织都表达survivin,并且得到免疫组织化学的证实;survivin-2B主要表达于癌旁组织,而survivin-AEx3则主要在癌组织中表达且与肿瘤转移相关.结论 survivin不同变体表达之间的平衡关系可能对肿瘤的发生和发展起重要作用.
作者：付文荣；张勤；程正江 刊期： 2008年第10期
目的 检测人体胃癌组织中耐药基因的表达情况,并根据检测结果 选用相应的敏感药物化疗,探讨耐药基因检测对胃癌临床化疗的指导意义.方法 将80例经胃镜检查及病理证实为胃癌的患者,根据编号预先随机分为适配组和非适配组2组,每组40人.应用免疫组织化学方法 检测所有病例胃癌组织中P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的表达情况.适配组患者根据检测结果 选用相应的敏感药物适配化疗,非适配组统一选用FOLFOX4方案化疗.结果 P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ表达率分别为51.5%、57.5%、46.3%;P-gp、Topo Ⅱ的表达与肿瘤分化程度有关,P-gp高中分化者表达率高于其他非高中分化者,Topo Ⅱ高中分化者表达率低于其他非高中分化者;GST-π的表达与分化程度无关,高中分化者与非高中分化者无显著差异.适配组化疗有效率为57.5%,非适配组有效率为35%,两组比较差异有统计学意K(P＜0.05).结论 P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的耐药机制各不相同,根据耐药基因的检测结果 针对不同患者,实施科学的、药物适配的个体化化疗方案对胃癌治疗具有重要的指导意义,可以提高化疗效果.
作者：贾长河；康谊；王文玉；任颖 刊期： 2008年第10期
目的 探讨粘蛋白MUC2、CDX2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法 对30例大肠腺瘤、60例大肠腺癌及相应正常大肠黏膜30例进行粘蛋白MUC2、CDX2检测.结果 在大肠正常黏膜、腺瘤、腺癌中,MUC2阳性率分别为100%、93.3%、58.3%;CDX2为90.0%、76.7%、31.7%.根据MUC2和CDX2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为四型:MUC2+CDX2+、MUC2+CDX2-、MUC2-CDX2+、MUC2- CDX2-,MUC2+CDX2+型与分化程度、浸润深度、Dukes分期以及生存期相关;MUC2+CDx2-型与淋巴结转移相关;MUC2-CDX2+与临床病理因素不相关;MUC2- CDX2-型与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性.结论 MUC2、CDX2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生,MUC2+(CDX2+、MUC2- CDX2-型大肠腺癌与肿瘤的发生、发展、浸润及转移相关,对临床上判断预后具有较大的意义.
作者：于秀文；王显艳；孙玉荣；徐广有；张晓杰 刊期： 2008年第10期
目的 检测MDRI在卵巢癌中的表达并探讨其在卵巢癌化疗耐药中的作用.方法 采用RT-PCR复合定量技术对40例卵巢癌、20例良性卵巢肿瘤、20例正常卵巢组织中MDRI的表达进行检测,分析其表达与临床病理特征及化疗疗效的相关性.结果 卵巢癌中MDR1的表达显著高于正常组及良性肿瘤组,且肿瘤分化程度越差其表达越高,P＜0.05.MDR1在术前化疗组中的阳性表达率显著高于术前未化疗组,P＜0.05.MDR1阴性组患者的化疗反应率显著高于阳性组患者(70.6%比43.5%),P＜0.05,MDR1阴性对化疗有效的预测值为70.6%.结论 MDR1可能在卵巢癌获得性耐药的形成中发挥一定作用,MDR1的检测可能有助于卵巢癌化疗方案的制定,并成为预测化疗疗效的有用指标.
作者：梁川；吴绪峰；陈慧君 刊期： 2008年第10期
O 引言鼻咽癌是我国南部,特别是两广地区高发的一种恶性肿瘤.放射治疗为治疗鼻咽癌的主要手段.但初诊时晚期患者占约70%以上,单纯放疗后有一半以上的患者将出现复发和(或)转移,因此综合治疗晚期鼻咽癌成为目前的研究热点.
作者：韩云炜；范娟 刊期： 2008年第10期
O 引言EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)属于γ疱疹病毒亚科的成员之一,是人类一种特异性嗜淋巴细胞性疱疹病毒.它主要通过人类唾液传播,因此呼吸道是EB病毒潜伏的大场所.
作者：陈莉；朱远源 刊期： 2008年第10期
目的 观察长春瑞滨联合奈达铂治疗中晚期食管癌的有效性及安全性.方法 全组共35例,其中男性22例,女性13例;年龄39～77岁,中位年龄53岁;鳞癌29例,腺癌6例;初治8例,复治27例,复治患者均应用过一个及一个以上化疗方案,入组后给予长春瑞滨注射液25 mg/m 2 ,加入0.9%氯化钠注射液100ml中.快速静脉滴注半小时,第1、5天;奈达铂注射液,80 mg/m 2 ,加入0.9%氯化钠注射液500 ml中,缓慢静脉滴注2小时,第1天.每4周重复.2周期后按WHO标准评价近期疗效和毒性反应.结果 全组共接受了137周期治疗,每例1～6周期,平均3.8周期,均可评价疗效及毒副作用.获得1例CR(2.9%),12例PR(34.3%).初治或复治、分期、病理类型对近期疗效均无影响.常见毒性反应为骨髓抑制.结论 长春瑞滨联合奈达铂治疗中晚期食道癌有较好的确切疗效,并且毒性反应可以控制,值得临床推广使用.
作者：黄勇；秦叔逵；何泽明；钱军 刊期： 2008年第10期
目的 探讨预防性区域淋巴结清扫在恶性黑色素瘤治疗中的价值.方法 56例WHO临床分期Ⅰ期即区域淋巴结不能扪及的肢体恶性黑色素瘤随机分为清扫组和对照组,清扫组30例施行预防性区域淋巴结清扫,而对照组26例不进行预防性区域淋巴结清扫,两组均以至少2 cm的边界对原发灶做广泛切除和术后应用相同方案的辅助治疗.用Kaplan-Meier法统计清扫组和对照组的生存率,以Log-rank检验比较两组的生存曲线.结果 全部病例获得11月～84月随访,中位随访期43.5月,清扫组和对照组5年生存率分别为64.79%和33.68%,清扫组生存率较对照组高,生存曲线Log-Rank检验比较(P=0.0414)显示两组间差异有统计学意义.结论 预防性区域淋巴结清扫有助于提高WHO分期Ⅰ期的恶性黑色素瘤病例的生存率.
作者：肖继伟；彭俊平；唐定波 刊期： 2008年第10期
目的 比较替莫唑胺(TMZ)与洛莫司汀(CCNU)治疗脑胶质瘤的疗效、生存期及不良反应.方法 64例首次术后脑胶质瘤患者随机分为TMz组和CCNU组各32例,两组患者先给予常规放疗,2Gy/d,5 d/W,共持续4～6 W,射线总剂量50～60 Gy.放疗结束后1周开始化疗.TMZ组口服TMZ(0.015～0.02)mg/(cm 2 ·d),5 d/W,每5天为1个疗程,每疗程间隔23天,28天为1个治疗周期,根据患者耐受情况给药3～5个周期.CCNU组口服CCNU(0.005～0.006)mg/(cm 2 ·d),5 d/W,疗程和治疗周期同TMZ组.结果 TMZ组疗效明显优于CCNU组(U=1.9675,P=0.0245);TMZ组平均生存期(14.5±2.5)月,明显高于CCNU组(10.5±1.5)月(t=7.7611,P=0.000);TMZ组恶心、呕吐、乏力的发生率明显低于CCNU组(γ 2 =4.0635,P=0.0437);TMZ组骨髓抑制程度明显低于CCNU组(U=3.2314,P=0.0006).结论 TMZ比CCNU更明显地缩小肿瘤体积,延长患者的生存期,副作用少,提高患者的生活质量,值得临床推广应用.
作者：邓研农 刊期： 2008年第10期
O 引言随着人们对乳腺癌生物学特性认识的深入,保乳手术(t)reast-conservingtherapy BCT)正在被越来越多的医生和患者接受.目前已有多项临床随机对照实验证明BCT与改良根治术可达到相同的无复发生存率与总生存率[1].
作者：王芳；谷元廷 刊期： 2008年第10期
目的 本研究旨在探讨基质金属蛋白酶-12(MMP-12)基因启动子区转录起始点上游82bp处A/G单核苷酸多态性(SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区-磁县、涉县食管鳞状细胞癌(ESOC)和贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测316名ESCC患者、243名GCA患者和609名健康对照的MMP-12 A-82G SNP的基因型.结果 MMP-12SNP的基因型及等位基因频率在两患者组与健康对照组之间,其总体分布差异无统计学意义(P 0.05).根据吸烟状况分层分析发现,吸烟组中C-CA患者组与对照组A/A、A/G基因型频率分别是89.8%、10.2%和95.0%、5.0%,GCA患者组A/G基因型频率虽明显高于对照组,但两组相比差异无统计学意义(χ 2 =3.43,P=0.06),与A/A基因型相比,携带A/G基因型有增加吸烟个体GCA发病风险的趋势(OR=2.13,95%CI=0.94～4.83).结论 MMP-12基因A-82G SNP可能与河北省磁县和涉县人群的食管癌、贲门癌发病风险无关;但携带A/G基因型可能是吸烟人群GCA发病的危险因素.
作者：张晓娟；王娜；周荣秒；董秀娟；李琰 刊期： 2008年第10期
目的 以EB病毒IgA/VCA阳性为入列条件,进行大样本的病例一对照研究,系统性地评估鼻咽癌家族史,环境因素包括饮食、吸烟和职业暴露在中国南方鼻咽癌发病中的作用.方法 选择的1010例经病理学确诊的鼻咽癌病人及1009例正常人对照均来源于梧州市和苍梧县及其周边广西和广东高发市县.病例与对照的EB病毒IgA/VCA血清学检测均为阳性.对有关暴露因素进行单因素及多因素非条件Logistic回归分析.结果 研究结果 显示有鼻咽癌一级亲属的EB病毒IgA/VCA阳性个体患鼻咽癌的风险会升高3.05倍.食用成鱼、经常接触柴火及有机溶剂、较早年龄开始吸烟会显著增加患鼻咽癌的风险,其OR值分别为1.70、4.04、2.23、1.68.结论 在调整EB病毒感染状态因素后,研究结果 证实在南方高发区,鼻咽癌家族史、食用咸鱼、接触柴火及有机溶剂、吸烟仍然是鼻咽癌的非病毒危险因素.
作者：郑裕明；汤敏中；蔡永林；李军；成积儒；莫永坤 刊期： 2008年第10期
O 引言多种肿瘤中已证实α-cat、γ-cat异常表达与肿瘤侵袭转移密切相关.MMP-7是MMP家族唯一由上皮性肿瘤细胞特异性表达的酶,与肿瘤转移直接相关[1].α-cat、γ-cat与MMP-7在鼻咽癌及其淋巴结转移中的关系,未见文献报道.
作者：罗泊涛；姜汉国；李飞虹；蔡琼珍 刊期： 2008年第10期
1 临床资料患者,女,60岁,因绝经后阴道出血15天于2006年3月13日来我院就诊.患者无明显诱因出现阴道出血,量中等,无腹疼、腹胀,无发热乏力等其他不适,既往有糖尿病、高血压病史.
作者：朱正鹏；贾国凤；沈勤；杨微荣；马健波；李凯 刊期： 2008年第10期
