目的 研究人肺腺癌诺维本耐药细胞系Anip973/NVB的耐药机制.方法 免疫组织化学法检测人肺腺癌诺维本耐药细胞系的P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达.逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)法检测MDR1基因以及MRP3基因的转录.结果 Anip973/NvB中MRP呈强阳性表达,而Anip973未见表达.Anip973/NVB细胞中MRP3的mRNA转录增加,未检测到MDR1的mR-NA产物(P<0.05).结论 MRP3在人肺腺癌诺维本耐药细胞中高表达,说明诺维本的耐药机制可能与MRP3的表达相关.
作者：杨朝阳；洪璇；陈公琰 刊期： 2009年第04期
目的 探讨S100A6基因对于胃癌细胞增殖状态、细胞周期、凋亡状态等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响.方法 将S100A6基因插入载体 pcDNA3.1构建PC-S100A6真核表达载体.以脂质体介导转染MKN45胃癌细胞建立稳定转染细胞系(MKN-S100A6),而后使用流式细胞仪、生长曲线法、平板克隆形成实验法、细胞迁徙实验法等方法分析稳定表达株相关生物学特性与恶性表型的变化.同时设立空载体转染组和空白细胞组为对照.结果 与转染pcDNA3.1空载体及空白MKN45胃癌细胞相比,转染PC-S100A6载体的稳定表达细胞株生长显著加快,前5日细胞计数差异有统计学意义(P<0.05),后两组之间亦无显著差异,细胞周期检测显示PC-S100A6转染组处于G2-M期的细胞比例显著高于未处理的MKN45细胞和转染pcDNA3.1空载体的MKN45细胞(P<0.05),而处于S期的细胞比例显著低于其他两组(P<0.05),其他各期细胞比例差异均无统计学意义.流式细胞仪法检测细胞凋亡结果显示各组细胞的凋亡比例均为0.8%左右.统计学检验差异无统计学意义(P>0.05).平板克隆形成实验结果显示PC-S100A6转染组平均克隆形成率显著高于其他两组(P<0.05),细胞迁徒实验结果 提示PC-S100A6转染组穿膜率显著高于其他两组(P<0.05).结论 S100A6基因可能具有促进细胞生长增殖及分裂作用,同时可影响细胞周期,增加处于分裂期细胞的比例,可能具有促进细胞分裂作用,但对细胞凋亡的影响作用较小.S100A6基因可能加强胃癌细胞侵袭转移能力.总之该基因对维持细胞恶性表型有一定意义.
作者：张林；侯艳红；李楠；王孟薇；吴本俨；吴凯 刊期： 2009年第04期
目的 探讨针对人乳头瘤病毒18型E6基因的特异性小干扰RNA(siRNA)对宫颈癌HeLa细胞p21、VEGF、13ax和Bcl-2基因的影响.方法 采用脂质体法将特异性siRNA瞬时转染HeLa细胞,半定量RT-PCR检测siRNA转染后HeLa细胞中p21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bax和BfZ-2 mR-NA的变化,免疫组化检测HeLa细胞中p21和VEGF蛋白的变化.结果 RT-PCR检测结果显示转染后24、48、72 h p21和Bax mRNA的表达与转染前比较均有升高.转染后24、48、72 h VEGF和Bcl-2mRNA的表达与转染前比较均有降低.免疫组化检测结果显示转染后48、72 h p21蛋白的表达与转染前比较均有升高.转染后48、72 h VEGF蛋白的表达与转染前比较均有降低.结论 靶向HPV18 E6基因的siRNA可有效干扰宫颈癌HeLa细胞中p21、VEGF、Bax和Bcl-2基因的表达,从而抑制细胞增殖.
作者：赵洪霞；王言奎；罗兵；殷广洁 刊期： 2009年第04期
目的 诱导并建立耐氨甲蝶呤对映体的A549细胞株并观察耐药细胞系(L-(+)-MTX/A549、D-(-)-MTX/A549)的生物学特性.方法 以MTX对映体为诱导剂,采用浓度递增结合低剂量持续诱导方法诱导A549细胞株,建立MTX不同对映体耐药细胞系;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;MTT法绘制细胞生长曲线;MTT法检测耐药细胞株的耐药指数;流式细胞仪检测细胞周期和细胞的分裂增殖能力.结果 L-(+)-MTX/AS49、D-(-)-MTX/A549耐药指数分别为6.0的和20.2.倒置相差显微镜观察细胞形态发生了改变;细胞生长曲线显示D-(-)-MTX/A549的增殖略慢于亲本细胞,而L-(+)-MTX/A549的增殖慢;流式细胞仪检测细胞周期结果显示L-(+)-MTX/A549、D(-)-MTX/A549耐药细胞株S期细胞数量减少(P<0.05),G0/G1期细胞增多(P<0.05);CFSE检测A549、L-(+)-MTX/A549、D-(-)-MTX/A549的MFl分别为(6.08±0.55),(7.72±0.30)、(6.90±0.18).两对映体细胞株间有明显手性差异.结论 本研究建立了MTX两种对映体耐药细胞株,为进一步研究其耐药机制提供了一种实验模型.
作者：陶绍能；何晓东；董林；李明；朱园园；孙自敏；沈佐君 刊期： 2009年第04期
目的 构建携带人生存素survivin短发夹RNA(shorthairpin RNA,shRNA)表达载体的重组腺病毒,以此介导小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)药物对人A549细胞肺癌的治疗,为下一步动物实验研究提供基础.方法 将前期实验中构建并筛选的重组质粒pShune-survivin与携带LacZ标签的腺病毒骨架质粒共转染HEK-293 T细胞,经同源重组产生重组腺病毒Ad-survivin;经PCR鉴定并测定病毒滴度;β-gal染色检测病毒时人肺癌细胞A549的感染效率;MTT实验和流式细胞术检测其对A549细胞的作用;半定量RT-PCR检测RNAi效果;Hoeehst染色观察凋亡情况.结果 PCR证实重组腺病毒Ad-survivin构建成功;β-gal染色表明感染效率明显;A549细胞增殖受到抑制并阻滞于G2/M期;survivin mR-NA的表达受到抑制;荧光染色发现有凋亡细胞.结论 成功构建人survivin基因shRNA表达载体的重组腺病毒,下调survivin表达后能诱导A549细胞凋亡,为研究肺癌RNAi途径的基因治疗奠定基础.
作者：谢富华；王润秀；李昌武；覃燕梅；梁念慈 刊期： 2009年第04期
目的 研究应用JAK酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231 STAT3和ERK磷酸化的影响,初步探讨JAK/STAT3和MAPK/ERK两条信号转导通路的交互作用以及在乳腺癌细胞侵袭转移中的调控意义.方法 以JAK酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细胞中P-STAT3、P-ERK蛋白水平变化;RT-PCR检测细胞中STAT3、ERK1、ERK2mRNA的变化;明胶酶谱法检测细胞分泌MMP-2、MMP-9的变化,Tran-swell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验.结果 应用JAK酶抑制剂AG490后人乳腺癌细胞MDA-MB-231中P-STAT3、P-ERK蛋白均减少,STAT3、ERK1、ERK2mRNA表达下降,同时可使细胞分泌MMP-2、MMP-9减少,使细胞侵袭、迁移能力降低.结论 JAK/STAT3和MAPK/ERK两条信号转导通路之间存在交互作用,通过JAK酶抑制可改变转录因子STAT3和激酶ERK磷酸化水平,进而可以交互影响其基因转录的表达.JAK酶抑制对两条信号转导通路的激活有阻断作用而可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移.
作者：陈红芳；邓华瑜 刊期： 2009年第04期
目的 分析全反式维甲酸诱导胶质瘤细胞所致的差异表达基因,为研究胶质瘤进展的基因通路及机制提供依据.方法 运用cDNA微阵列技术比较全反式维甲酸处理前后胶质瘤SHG-44细胞(WHO Ⅳ级)的基因表达谱,鏊定与胶质瘤进展相关的差异表达基因.随机选择数个差异表达基因进行Northem杂交以验证cDNA微阵列结果的可靠性.结果 鉴定出42个差异表达基因,其中表达上调28个、下调14个;按功能有凋亡类、细胞侵袭与转移类、细胞周期与生长调节类、细胞骨架类、细胞代谢类等.结论 初步揭示SHG-44细胞基因的差异表达,开展时这些基因的研究有可能阐明胶质瘤进展的基因通路及机制.
作者：韩杨云；曾义；游潮 刊期： 2009年第04期
目的 探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)与顺铂联合应用对人宫颈癌动物模型中肿瘤的生长及其对肿瘤血管生成的影响.方法 采用人宫颈癌HeLa细胞株接种于28只雌性裸鼠,随机均分成4组:即(1)生理盐水对照组;(2)顺铂(DDP)组;(3)人参皂甙Rg3组;(4)人参皂甙Rg3与顺铂联合组.各组用药时间均为5周,35天后脱颈处死.分别检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 Rg3组、DDP组及联合组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于单纯组;且Rg3及联合治疗组MVD也明显低于DDP组及对照组.结论 Rg3与DDP联合应用能抑制人移植性宫颈癌的生长,降低肿瘤内的MvD,抑制宫颈癌肿瘤血管生成.
作者：段迎春；胡平；黄光荣；任青；周玉萍 刊期： 2009年第04期
目的 克隆人食管组织KISS-1基因及构建真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,并观察其在食管癌EC1细胞中的表达及时EC1细胞侵袭及运动能力的影响.方法 从人正常食管组织中提取总RNA,设计特异性引物,通过逆转录一聚合酶联链反应(RT-PCR)扩增KISS-1基因cDNA序列,并将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,构建真核表达质粒pcDNA3.1-KISS-1,酶切鉴定及测序分析后用Lipofeetamine脂质体将其转染到食管癌细胞.Western blot法检测其蛋白在EC1细胞中的表达情况;应用细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析KISS-1表达对EC1细胞运动和侵袭能力的影响.结果 成功克隆了人KISS-1基因全长编码序列,构建了重组真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,脂质体转染后KISS-1基因在EC1细胞中成功表达;转基因组细胞的运动能力(174.6±14.24)和体外穿越重建基底膜的能力(90.44±12.83)明显低于转空质粒组(222.6±30.08,110.22±15.87)和对照组EC1细胞(234.40±14.72,124.78±18.14)(P均<0.05).结论 重组pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒构建成功,并且KISS-1对食管癌细胞的侵袭和运动能力具有抑制作用.
作者：李娜；李珊珊；张红艳；轩小燕；郑献召；王丰；闫爱华 刊期： 2009年第04期
目的 研究苦参碱(Matrine)作用前后白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制.方法 应用CCK-8法检测苦参碱对KG1a细胞50%抑制量JC50,值,以此量的苦参碱作用于KG1a细胞,LDH释放法检测作用前后对NK细胞的杀伤敏感性.RT-PCR检测KG1a细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)五种基因的表达,流式细胞仪检测作用前后KG1a细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子表达变化.结果 苦参碱作用前后在效靶比为5∶1、10∶1、20∶1时对NK细胞杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05).KG1a细胞在mRNA水平五种基因均表达.苦参碱作用前KG1a细胞表面NKG2D各配体几乎不表迭,作用后各配体显著升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05).HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05).结论 苦参碱能提高KG1a细胞对NK细胞的杀伤敏感性,其机制可能与苦参碱提高KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关.
作者：王国征；孙明；贾振薇；周健；胡亮杉；郭坤元；宋朝阳 刊期： 2009年第04期
目的 研究胃癌患者外周血人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达,并探讨其临床意义.方法 应用TaqMan实时定量RT-PCR法检测58例患者、20名健康对照者外周血hTERT mRNA的表达,随访2年.结果 胃癌患者外周血hTERT mRNA阳性率为55.17%,显著高于健康对照组(P<0.001);hTERTmRNA表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移和临床分期相关,其中淋巴结转移和远处转移是影响hTERT mRNA表达的独立因素;近期疗效无效的患者hTERT mRNA的阳性率显著高于近期疗效有效的患者(P=0.003).化疗前hTERTmRNA阳性与阴性患者的1年生存率分别是28.13%和76.92%.结论 外周血hTERT mRNA可作为检测胃癌患者微转移的分子标志,定期监测有助于评估化疗疗效和预测预后.淋巴结转移和远处转移与hTERT mRNA表达密切相关.
作者：刘永萍；凌扬；王风军；孔颖泽；张亚平；盛桂风；徐建忠；杨全良 刊期： 2009年第04期
目的 探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白和uPA蛋白在正常卵巢组织和卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及与卵巢浆液性囊腺癌浸润转移的关系.方法 应用免疫组化法检测40例卵巢浆液性囊腺癌,12例卵巢浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织中MMP-7和uPA的表达情况.结果 MMP-7蛋白和uPA蛋白在正常卵巢组织中无阳性表达.MMP-7在卵巢浆液性囊腺瘤和卵巢浆液性囊腺癌中表达的阳性率差别有统计学意义(16.7%vs 67.5%,χ2=9.670,P=0.002<0.05).uPA在卵巢浆液性囊腺癌和卵巢浆液性囊腺瘤的表达率分别是72.5%和33.3%(χ2=6.107,P=0.013<0.05),两者之间差异有统计学意义.MMP-7和uPA的阳性表达率与患者年龄无显著相关性(P=0.554>0.05和P=0.077>0.05);随卵巢浆液性囊腺癌病理分级、FIGO分期增高、盆腔浸润、腹膜淋巴转移,MMP-7和uPA表达明显增强(P<0.05)且MMP-7与uPA表达之间存在正相关(rs=0.573,P<0.05).结论 MMP-7和uPA在卵巢浆液性肿瘤的发生发展中起了重要作用,且两者相互激活,共同促进卵巢浆液性囊腺癌的浸润和转移.
作者：颉丽；郭钰珍；杨媛 刊期： 2009年第04期
目的 探讨转录因子Elb-1与凋亡抑制因子survivin在非小细胞肺癌中的表达及它们与临床病理因素之间的关系.方法 收集72例非小细胞肺癌组织,应用组织芯片仪制备组织芯片.采用免疫组化PowerVision TM-9000(PV-9000)法检测Elf-1、survivin的表达.结果 在72例非小细胞肺癌组织中,Elf-1阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达53例(73.61%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=14.849,P=0.021).不同临床分期的非小细胞肺癌组织中Elf-1表达强度差异有统计学意义(χ2=24.127,P=0.000).Elf-1表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=18.342,P=0.000);survivin阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达44例(61.11%),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(χ2=16.251,P=0.012),不同临床分期的非小细胞肺癌组织中sur-vivin表达强度差异有统计学意义(χ2=20.570,P=0.000),survivin表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组(χ2=8.723,P=0.033);非小细胞肺癌组织中Elf-1与survivin的表达强度呈极显著性正相关(τ=0.255,P<0.05).结论 Elf-1的表达强度与survivin的表达程度密切相关,均与肺癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,提示两者均可成为评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标.
作者：孔丽君；胡金霞；杨东霞；张菡菡；于媛 刊期： 2009年第04期
目的 探讨Cyclin H与CDK7在卵巢癌中的作用.方法 应用Western blot检测40例卵巢癌患者标本中肿瘤组织、正常组织中Cyclin H与CDK7表达情况,免疫组织化学法检测Cyclin H与CDK7在细胞水平的分布.结果 卯巢癌组织中Cyclin H与CDK7表达水平明显增高,分别为正常组织的3.9倍、2.9倍(P<0.05);Cyclin H表达水平与FIGO分期相关(P<0.05);Cyclin H与CDK7在卵巢癌组织中表达情况呈线性相关,相关系数为0.401,P<0.05.结论 Cyclin H与CDK7在卵巢癌组织中呈高表达,Cyelin H与CDK7可能在卵巢癌发生中起重要作用.
作者：章颖；马向涛；袁桂兰 刊期： 2009年第04期
0 引言目前,已从越来越多的肿瘤中分离得到具有干细胞特性的为数极少的亚群细胞,被视为肿瘤干细胞.肿瘤干细胞就是指那些具有无限自我更新潜能,并通过种植到生物体内[如非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠]形成与原发肿瘤有相似异质性的细胞,并能生成更多具有有限增殖潜能而表型各异的肿瘤细胞.
作者：胡祥；程勇 刊期： 2009年第04期
引言 NF-кB信号转导通路存在于多种细胞分化和增生过程中,通过控制多种细胞因子和生存基因表达,对恶性细胞的增殖、生存、转移和血管生成具有一定的促进作用[1-2],诸如在肺脏、肝脏、乳腺、皮肤、子宫等慢性炎症过程中恶性细胞的增殖显著增加[3].
作者：王菊勇；胡兵；徐振晔；北岛勲 刊期： 2009年第04期
目的 探讨乳腺癌术后胸壁复发的临床病理特点、治疗方法 及预后因素.方法自1995年1月～2001年1月,我院收治了101例乳腺癌术后单纯胸壁复发的患者,对这些患者的临床特点、治疗方式、生存期及预后因素进行了单因素和多因素的分析.随访时间均在5年以上.结果 胸壁复发后生存期3～150月,中位生存53月;5年生存率46.5%(47/101).单因素分析显示,胸壁复发治疗后肿瘤残留是强的预后因素;其他因素还包括原发肿瘤的大小、淋巴结状况、分期、术后放疗、原发肿瘤至胸壁复发的时间>20月及复发后的治疗方式(手术及放疗).多因素分析结果,原发肿瘤>5cm和原发肿瘤至胸壁复发的时间<20月是胸壁复发后生存期的独立预后因素.结论 乳腺癌术后胸壁复发的预后相对较好,综合治疗可能有助于提高治愈率.
作者：袁芃；徐兵河；张频；李青；赵龙妹；关印；王佳玉；孙燕 刊期： 2009年第04期
目的 研究厄洛替尼二/三线治疗ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌患者的疗效和不良反应.方法 2006年6月～2006年12月我院收治的30例晚期非小细胞肺癌患者,口服厄洛替尼150mg/d,直到病情进展或者因不良反应不能耐受为止.结果 30例患者0例完全缓解,7例部分缓解,16例稳定,7例进展,总缓解率7/30(23.3%),疾病控制率23/30(76.7%),中位生存时间(MST)11.5月,中位无疾病进展时间(PFS)8月.结论 厄洛替尼二线/三线治疗非小细胞肺癌患者有确切疗效,不良反应较轻.
作者：李瑞超；于世英 刊期： 2009年第04期
目的 观察并比较多西他赛(TXT)联合希罗达(Xeloda)或奥沙利铂(LOHP)联合希罗达治疗晚期胃癌的近期疗效和副反应.方法 41例患者随机分为两组,A组19例应用TXT联合Xeloda.B组22例应用LOHP联合Xeloda.均化疗2周期以上.结果 41例均可评价,A组有效率(CR+PR)为52.63%,中位无进展生存期(PFS)为6.1月(95%CI:5.36～9.84),B组有效率(CR+PR)为54.55%,B组PFS为6.3月(95%CI:5.12～9.46),均无明显差异(X2=0.015,P=0.902;Log Rank=1.99,P=0.1588).两组副反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应,均无化疗相关性死亡.结论 两种方案对晚期胃癌患者疗效相当,副反应可以耐受.
作者：刘丽英；陈小兵；罗素霞；申维玺 刊期： 2009年第04期
目的 探讨序贯后程X刀治疗多烯紫杉醇加顺铂(DP方案)4周期化疗后无进展局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应.方法 57例4周期DP方案化疗后无进展患者随机分为两组,常规组行常规分割照射,2Gy/次、1次/日,5次/周,总量64Gy;后程X刀组前四周治疗同常规组,4周后改用X刀,6Gy/次,3次/周,共6次,总量76Gy.比较两组的疗效及副作用.结果 后程X刀组完全缓解率38.7%,高于常规组15.4%(P=0.047),后程X刀组三年生存率35.5%高于常规组15.4%(P=0.035),两组不良反应差异均无显著性.结论 与常规放射治疗相比,序贯后程X刀治疗可提高化疗后无进展局部晚期NSCLC患者的完全缓解率及三年生存率,不良反应未增加,可作为化疗后无进展NSCLC患者的主要治疗手段.
作者：陈尚忠；徐宁红；曹杰红；袁志华 刊期： 2009年第04期
目的 观察康艾注射液联合TX方案化疗治疗晚期胃癌患者的疗效、毒性反应及对生活质量的影响.方法 62例晚期胃癌患者随机分为康艾联合化疗组(治疗组)及单纯化疗组(对照组),其中治疗组32例,对照组30例.评价两组患者近期疗效、毒性反应及生活质量.结果 治疗组与对照组近期疗效分别为46.9%和43.3%(P>0.05);治疗组血液及非血液毒性均低于对照组(P<0.05);治疗组生活质量明显改善(P<0.05).结论 康艾注射液联合化疗治疗晚期胃癌,能减轻化疗毒性及改善生活质量.
作者：张凌；熊建萍 刊期： 2009年第04期
目的 探讨Kimura病的临床病理特征和诊断.方法 对7例Kimura病进行临床资料分析、光镜观察和免疫组织化学检测,并结合文献对其鉴别诊断进行讨论.结果 该病好发于男性,临床上表现为头颈部或肘部无痛性软组织肿块,形态学上以淋巴滤泡增生伴生发中心扩大、嗜酸性粒细胞浸润、小血管增生和间质纤维化为基本病变,免疫组化染色κ和λ的共同表达提示KD是一多克隆增生性疾病.结论 Kimura病是一种病因不明的特异性炎症病变,应与上皮样血管瘤相鉴别.
作者：伍健；张晓萤；陶祥；费绍华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨纵隔淋巴管瘤的临床表现、诊断、以及外科手术治疗.方法 7例纵隔淋巴管瘤,男3例,女4例;术前胸部CT检查提示纵隔内有囊性肿块.所有病例选择外科手术治疗,其中胸部正中切口4例,1例行右胸后外侧切口开胸手术;2例颈部锁骨上窝竖切口.结果 所有病例手术顺利,囊肿完整切除,术后病理证实为淋巴管瘤.结论 纵隔淋巴管瘤属良性肿瘤,外科手术治疗可取得良好的治疗效果,随着微创技术和腔镜外科的发展,多数包膜完整的纵隔淋巴管瘤可通过微创或腔镜治疗.
作者：孙益峰；梅运清；冯靖；王玺胜；周永新；季强 刊期： 2009年第04期
目的 探讨1980～2007年28年天津市肺肿瘤尤其是肺癌的发病趋势及特点,为临床和病理医师提供诊断参考.方法 选自天津医科大学总医院和第二附属医院病理科1980～2007年外科手术和活检病理档案中的肺原发肿瘤3177例,应用SPSS11.5统计软件包对该资料进行统计分析.结果 近28年来,肺癌占外检总数和恶性肿瘤数的百分比均呈上升趋势(P<0.05).肺癌中女性占29.5%,与男性相比检出绝对量增长较快且构成比逐渐增加(P=0.040).在增加的可手术切除的病例中,腺癌和大细胞癌构成比有所上升,鳞癌和小细胞癌有所下降.青年组、中年组、老年组组织学类型有显著性差异(P=0.000).青年组以腺癌为主,而中、老年组均以鳞癌为主.结论 肺癌尤其是女性肺癌检出率增加,肺癌的组织学类型也有所改变,应引起临床和病理医师的注意.
作者：刘娟；黄曦；王新允；朱丛中；李芳；李赟 刊期： 2009年第04期
0 引言淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcino-ma,LELC)早发现发生于鼻咽,迄今为止据报道可发生于全身不同部位,主要是起源于前肠的器官如涎腺、胸腺、肺和胃,也可发生于口腔、气管和喉、乳腺、宫颈、阴道、皮肤、输尿管、肾、膀胱,其病理组织学形‘态类似鼻咽的未分化癌.LELC好发于亚裔人种,且发生于涎腺、肺、胃的淋巴上皮瘤样癌与EBV感染相关,但发生于乳腺、宫颈、皮肤及泌尿系统的淋巴上皮瘤样癌EBER原位杂交显示阴性结果.本文报道两例发生于膀胱的LELC并复习相关文献.
作者：罗琼；毛永荣；邹积骏；袁静萍；杨月红 刊期： 2009年第04期
