目的:研究细胞凋亡抑制基因Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)及DNA含量与胃腺癌浸润转移的关系,探讨癌浸润转移的可能机制.方法:采用免疫组化SP法检测65例胃腺癌中Bcl-2、PCNA的表达,同时用组织化学Feulgen染色方法及计算机图像分析技术对其DNA含量指数(DI值)进行检测.结果: ① Bcl-2、PCNA表达、DI值与胃腺癌浸润深度及淋巴结转移均有关;② Bcl-2表达与PCNA表达呈正相关;③ PCNA表达与DI值呈正相关.结论: 胃腺癌的发展(浸润、转移)在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果,高的肿瘤细胞增殖能力常提示胃腺癌高的浸润转移能力.
作者：汪必成；罗峻；熊永炎 刊期： 2005年第03期
目的:研究前列腺增生(BPH)术后病理组织学类型和性功能的关系.方法:回顾性研究从2003年1月至2003年11月已行不同手术式前列腺增生手术治疗的患者67例,主要以病历资料和勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)评价患者手术前后性功能的变化.结果:BPH合并前列腺腺炎41例,其中5例术后IIEF-5评价分增加,并且1例前列腺局部呈急性化脓性炎症的患者,术前重度勃起功能障碍(ED),术后恢复正常(＞21分).合并前列腺上皮内瘤10例,术后4例发生ED.16例BPH患者的性功能并无明显改变.结论:前列腺增生症术后病理组织学与性功能关系很明确.
作者：阿伯杜·杰巴丁·杜艾斯；张彩霞；田斌群；胡礼泉 刊期： 2005年第03期
目的:探讨胸腔积液Zn、Cu、Se之水平在良、恶性胸腔积液鉴别中的价值.方法: 取患者首次胸穿之胸腔积液及同日清晨空腹静脉血,3 000 r·min -1 离心10 min后,取上清液及血清,用HITACHI180-80原子吸收分光光度仪测定30例结核性和25例恶性胸腔积液及血清中Zn、Cu、Se之含量.结果:恶性胸腔积液中Zn与Se含量均显著低于结核性胸腔积液中Zn与Se含量 (P<0.001),Cu含量两组无显著性差异(P>0.05),但结核性胸腔积液Cu/Zn比值明显低于恶性胸腔积液Cu/Zn比值,差异显著(P<0.001); 恶性胸腔积液患者血清Se含量明显低于正常人及结核性胸腔积液患者,差异显著(P<0.001); 胸腔积液中Zn、Se及Cu/Zn比值对恶性胸腔积液诊断的敏感性及特异性分别为80%、88% 、68%和80%、93.3%、73.3%.结论:胸腔积液中Zn、Se 、Cu及血清Se测定可作为鉴别结核性和恶性胸腔积液有价值的指标.
作者：赵明；熊盛道 刊期： 2005年第03期
目的:探讨骨髓腔内骨髓移植(Intra-bone marrow bone marrow transplantation,IBM-BMT)对异基因骨髓移植小鼠造血功能的影响.方法:将供鼠C57BL/6(H-2 b )骨髓细胞经微量注射器直接注入到经致死量照射后的受鼠BalB/c(H-2 d )胫骨骨髓腔.在骨髓移植后1,7,14 d分别检测受鼠外周血红细胞、白细胞、血小板;骨髓移植后7,14 d分别检测受鼠骨髓中的CFU-S.结果:IBM-BMT组小鼠移植后7,14 d的外周血红细胞、白细胞、血小板、骨髓脾集落形成单位(CFU-S)均显著高于传统骨髓移植组(IV-BMT)(P<0.01).结论:IBM-BMT较IV-BMT更能促进异基因骨髓移植后造血功能重建.
作者：赵金涛；高清平；李恒平；胡文斌；曾艳 刊期： 2005年第03期
目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响.方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240 g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组.采用Guarini S的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30 min.在模型制备成功即刻(0时)和第43 min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43 min的动脉血作血气分析.结果:休克组第43 min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE 和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03 ±0.1 (P<0.05),而第43 min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P＞0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1 (P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P＞0.05),但第43 min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01).结论 :电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡.
作者：彭周全；李建国；杜朝晖；叶小丰 刊期： 2005年第03期
目的:研究胰必清颗粒对实验动物胃排空、小肠推进功能、湿粪计数、离体小肠平滑肌活动的影响.方法 :灌胃给药后,测定小鼠胃内容物的残留率、小肠中阿拉伯胶活性炭粉混合物的推进距离及湿粪计数的变化情况;制作豚鼠回肠离体肠段标本,测定给药前后肠段平滑肌收缩强度和频率的变化情况.结果:胰必清颗粒可使小鼠胃残留率明显减少,小肠推进百分比和湿粪计数颗粒明显增加(P<0.05或P<0.01),同时能增强豚鼠离体小肠平滑肌收缩强度(P<0.05).结论:胰必清颗粒具有明显的促进动物胃肠运动作用.
作者：孙友俊；刘志苏；汪晖；袁玉峰 刊期： 2005年第03期
目的: 观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对随意型皮瓣成活的影响.方法:采用Wistar大白鼠为实验动物,在其背部形成7 cm×2 cm的任意型皮瓣,将实验动物随机分为两组:对照组术后即刻腹膜下注射生理盐水,实验组术后即刻腹膜下注射NAC,并分别于术后1,12,24和48 h取皮瓣组织作形态学观察并采用免疫组织化学方法(SP法)检测术后3 h皮瓣组织TNF-α的表达.结果: 实验组皮瓣成活率明显高于对照组(P<0.01);组织学检查发现实验组皮瓣组织结构的破坏较对照组轻,炎症细胞浸润情况,术后1 h两组差异无显著性意义(P>0.05),术后12,24和48 h炎症细胞计数实验组低于对照组,两组差异有显著性意义(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01);两组术后3 h皮瓣组织浸润的炎症细胞中均有TNF-α表达,实验组为弱阳性,而对照组为强阳性.结论:腹膜下注射NAC可以提高大鼠背部随意型皮瓣成活率,其机制可能与下调TNF-α等细胞因子的表达从而减少炎症细胞在皮瓣组织的浸润有关.
作者：梁琼；陕声国；张端莲；周力纯；陈辉 刊期： 2005年第03期
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)在大鼠肺纤维化模型中的表达及意义,探讨肺纤维化可能的发病机制.方法:40只Wistar大鼠随机分成模型组及对照组.前者经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,后者灌注生理盐水.两组于气管内灌注后第7,14,28,42 d各处死5只,原位杂交法检测HGF mRNA在肺内的表达,酶联免疫吸附法检测HGF蛋白在肺组织及血清中的表达.结果:模型组肺组织HGFmRNA表达及蛋白含量在第7 d达高峰,之后下降,第28,42 d时低于正常对照(P<0.05,P<0.01).模型组血清HGF在第7 d开始升高达峰,后降低,但仍高于正常对照(P<0.05).结论: HGF在肺纤维化组织中的表达早期升高,中晚期降低,而血清中的含量始终高于正常组.HGF参与了肺纤维化的发病过程.
作者：刘芳；徐启勇；叶燕青 刊期： 2005年第03期
目的:建立裸鼠乳腺癌骨转移模型,探讨米诺环素作为基质金属蛋白酶抑制剂和血管抑制剂对乳腺癌骨转移的形成及生长的影响.方法:将12只乳腺癌骨转移裸鼠随机分成2组,第1组隔日予以生理盐水腹腔注射;第2组隔日予以米诺环素40 mg·kg -1 腹腔注射;30 d后处死.检测血清碱性磷酸酶,采用免疫组化和图像分析系统测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤微血管密度(MVD),光镜下观察各组肿瘤组织.结果:治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,米诺环素组肿瘤组织中的MMP-9和MVD与对照组比较显著降低,抑瘤率为53.73%,血清碱性磷酸酶下降.结论:米诺环素能够明显抑制裸鼠乳腺癌骨转移瘤的生长和新生血管形成.
作者：廖智超；蔡林；余毅 刊期： 2005年第03期
目的:检测粘蛋白MUC1及其同种型MUC1/Y在膀胱癌和膀胱良性病变表达,探讨其在膀胱癌诊断和免疫治疗中的意义.方法:采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统,对48例膀胱癌组织、45例腺性膀胱炎组织和10例正常膀胱组织(对照组)粘蛋白MUC1及其同种型MUC1/Y的表达,进行检测分析.结果:MUC1在膀胱癌组织、腺性膀胱炎组织中的平均灰度均显著低于正常膀胱组织(P<0.001); MUC1/Y仅在膀胱癌中有表达.结论:MUC1、MUC1/Y 作为一种新型的肿瘤标志物,它们在膀胱癌组织的高表达及分布特点,可为膀胱癌诊断和免疫治疗提供实验基础.
作者：罗刚；周四维；曹正国；鲁雄兵；孙凯；叶章群；庄乾元；刘继红；张旭 刊期： 2005年第03期
目的:研究蕲艾挥发油的抗疲劳作用.方法:小鼠经口给予蕲艾挥发油30 d后,采用负重游泳实验,观察记录小鼠游泳死亡时间;小鼠游泳一定时间后采血检测血清尿素氮、血乳酸;取肝脏检测肝糖原.结果:经口给予小鼠蕲艾挥发油30 d后,能明显延长小鼠负重游泳时间;降低运动时血清尿素氮水平;对小鼠运动后血乳酸升高有明显的抑制作用;能促进运动后血乳酸的消除;减少肝糖原的消耗量.结论:蕲艾挥发油具有抗疲劳作用.
作者：蒋涵；侯安继；项志学；陈友香 刊期： 2005年第03期
目的:探讨熊果酸对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制.方法:运用MTT法检测细胞的增殖;Hoechest 33258荧光染色观察DNA片段化;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;Western blot检测BGC-823细胞内细胞色素C(cytochrome C,cyt-C)、survivin、caspase 3的表达.结果:熊果酸对BGC-823细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈浓度和时间依赖性,作用24 h的IC50 为43.10 μmol·L -1 ;在熊果酸作用下BGC-823细胞呈凋亡征象;G1期细胞数减少,细胞主要阻滞在S期;同时cyt-C释放和caspase 3酶原活化增加,survivin表达降低.结论:熊果酸能够在体外抑制人胃癌细胞BGC-823增殖并诱导其凋亡,而促进cyt-C释放增加,下调survivin表达,继而引起caspase 3的活化可能是其作用机制之一.
作者：张静；邓涛；陈会敏；胡志芳；张奕颖；罗和生；张秋萍 刊期： 2005年第03期
目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血-再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理.方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组.治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水.分别在恢复灌注1,3,7 d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测.结果:再灌注1,3,7 d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高.正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少.结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca 2+ 超载,抑制自由基的作用有关.
作者：荣华；艾明；邢怡桥；陈长征；易莲芳 刊期： 2005年第03期
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与子宫内膜异位症发病机理的关系.方法: 采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例盆腔子宫内膜异位症妇女(实验组)及30例非子宫内膜异位症妇女(对照组)的在位子宫内膜的HGF与MMP-2的免疫表达水平.结果: 盆腔子宫内膜异位症妇女在位子宫内膜的HGF与MMP-2表达水平均高于对照组,差异有显著性(P均<0.01),且两者均呈正相关(实验组r=0.902,对照组r＝0.949).结论:类似肿瘤的转移和入侵机制,HGF及MMP-2与子宫内膜异位症的发病有关.
作者：刘玉琼；洛若愚；陈玉英 刊期： 2005年第03期
目的:研究异甘草素(ISL)对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用反复阻断小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血-再灌注模型,断头法观察脑缺血-再灌注小鼠耐缺氧能力;测定脑缺血-再灌注小鼠全血粘度、红细胞压积和凝血时间;采用反相高效液相色谱法检测脑组织能量代谢水平.结果:ISL 20,40 mg·kg -1 显著延长缺血-再灌注小鼠断头后喘息时间(P<0.01),降低缺血-再灌注小鼠全血粘度和红细胞压积(P<0.01),延长凝血时间(P<0.01);ISL(10～40 mg·kg -1 )剂量依赖性增加脑组织ATP含量、TAN水平和EC值,与模型组相比TAN水平和EC值分别增加了28%、42%、45%和41%、76%、90%,ATP含量依次恢复到假手术组的55%、75%、83%.结论:ISL可通过改善脑缺血-再灌注小鼠异常血液流变学变化和提高脑组织能量代谢水平对脑缺血-再灌注脑损伤起保护作用.
作者：詹春；杨静；詹莉；张晶；张琳 刊期： 2005年第03期
目的:介绍神经内窥镜技术治疗梗阻性脑积水,分析内窥镜技术的手术技巧和并发症的预防.方法:施行内窥镜手术47例,针对不同病因导致的梗阻性脑积水分别施行三脑室底造瘘术、透明隔造瘘术、室间孔成形术和囊肿脑室造瘘术等等.结果:临床有效率为83%,术中出血4例(8.5%),死亡1例(2.1%).结论:神经内窥镜已成为梗阻性脑积水的首选治疗方案,但应严格掌握手术适应证和有效预防并发症.
作者：简志宏；刘仁忠；王国安；陈谦学；陈治标；叶应湖 刊期： 2005年第03期
目的:研究武汉城区致病性酵母菌对氟康唑、伊曲康唑的体外药物敏感性.方法:酵母菌收集自武汉市3家大型综合性医院住院患者提供的标本.分别采用美国国家临床实验室标准化委员会的M38-A方案的纸片扩散法和M27-A2方案的微量稀释法对氟康唑和伊曲康唑进行体外药物敏感实验,分别测定抑菌圈直径和小抑菌浓度(MIC),统计分离菌株的构成比以及不同种菌株对氟康唑、伊曲康唑的敏感率.结果:共分离出186株菌,白色念珠菌占67.2%,其次为热带念株菌15.6%,光滑念珠菌15.1%,克柔念珠菌1.6% ,葡萄牙念珠菌0.54%.111株实验菌株对氟康唑的总敏感率为87.3%,其中白色念珠菌为96.1%,光滑念珠菌为52.9%;对伊曲康唑总敏感率为78.4%,其中白色念珠菌为84.6%,光滑念珠菌为41.2%.结论:武汉城区致病性酵母菌以白色念珠菌分离率高,其对氟康唑、伊曲康唑有较高的敏感性,光滑念珠菌对两种药物的敏感性明显低于白色念珠菌.实验室重视对菌种的鉴定,积极开展体外药物敏感实验有利于指导临床治疗.
作者：邹进晶；胡苏萍；杨炯；赵家亮 刊期： 2005年第03期
目的:研究枳椇子提取物对四氯化碳(CCl4 )诱导的实验性肝纤维化的保护作用.方法:用CCl4 制备大鼠肝纤维化模型,分别取组织于光镜电镜下观察.结果:模型组肝细胞大量坏死,汇管区炎性细胞浸润,假小叶形成,线粒体肿胀,膜不清晰,嵴消失,内质网扩张明显,溶酶体减少.预防组能减轻纤维化、肝细胞的变性坏死及炎性细胞浸润,使线粒体膜及嵴恢复,减少内质网扩张,促进细胞再生,阻滞纤维化的发生发展.结论:枳椇子具有明确抗纤维化作用,其机理可能与减轻有毒物质对肝细胞的损伤,拮抗细胞脂质过氧化,稳定细胞膜有关.
作者：叶丽萍；张洪；刘秀琳 刊期： 2005年第03期
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK1/2)及靶基因产物Cyclin D1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达关系,探讨P-ERK1/2在NSCLC发生、发展中的作用.方法: 应用免疫组织化学技术检测10例正常肺组织和64例NSCLC组织中P-ERK1/2、Cyclin D1和VEGF的表达情况,并与临床病理特征进行统计学分析.结果: NSCLC组织中P-ERK1/2 、Cyclin D1和VEGF的阳性表达率分别为57.8%、60.9%和71.9%,正常肺组织均为阴性表达;P-ERK1/2 的核内表达和VEGF的表达率与TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05),Cyclin D1的阳性表达率与肿瘤的分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05);P-ERK1/2的核内表达与Cyclin D1在NSCLC中的表达呈线性相关(P<0.05).结论:P-ERK1/2介导的信号转导事件可能在NSCLC发生、发展过程中起重要促进作用.
作者：聂蓉；朱润庆；姚飞；柯尊富；夏东；王敏；刘铭球 刊期： 2005年第03期
目的:不同浓度的肼处理体外培养的心肌成纤维细胞,观察其增殖和凋亡情况.方法: 用MTT法检测对细胞增殖的影响;光学倒置相差显微镜和Hochest33258荧光染色观察细胞处理前后的形态学变化,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:MTT检测显示细胞增殖受到抑制;荧光染色后观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核聚集形态;流式细胞仪检测显示细胞凋亡率和坏死率与对照组比较差异均有显著性.结论:肼可抑制心肌成纤维细胞增殖,其作用随浓度增加而加强,低浓度(2mmol·L -1 以下)的肼可导致心肌成纤维细胞凋亡,浓度大于2 mmol·L -1 则导致细胞坏死.
作者：李艳琴；刘建斌；欧阳静萍；李志韧；陈光辉 刊期： 2005年第03期
目的:观察阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)介导的β1受体反义寡核苷酸单次注射对两肾一夹肾性高血压大鼠血压及心肌胶原含量的影响.方法:用雄性SD大鼠制造两肾一夹肾性高血压模型.β1寡核苷酸(β1-ODN)末端用FITC标记,阳离子脂质体混合物与β1反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)的摩尔比率分别为0,1.5,2.0,2.5,3.0,经鼠尾静脉注射,β1-AS-ODN注射剂量为0.5 mg·kg -1 .反向寡核苷酸(β1-IN-ODN)注射剂量也为0.5 mg·kg -1 ,比率为2.0.共聚焦检测荧光分布.监测血压,8周后测定左、右心室重量和心肌羟脯氨酸含量.结果:FITC标记的β1-AS-ODN主要分布在心肌细胞的细胞浆中,且呈时间依赖性的减弱.当比率为2.0时,可使血压下降维持27 d,可以使血压大下降39 mmHg,其降压效果及维持时间好.β1-IN-ODN组左心室重量/体重、左心室肌羟脯氨酸/心肌干重与假手术组相比显著性升高(P<0.01,P<0.01);比率2.0组的左心室重量/体重、左心室肌羟脯氨酸/心肌干重比β1-IN-ODN组显著性降低(P<0.05,P<0.01).结论:单次注射β1受体反义寡核苷酸对2K1C肾性高血压治疗有效,阳离子脂质体混合物与β1-AS-ODN以不同的比率混合后注射,其降压效果及维持时间以及对左室重构的影响有差异,当比率为2.0时好;且β1-AS-ODN预防与逆转左室肥厚的同时,也降低左室胶原含量,这对高血压心肌重构及其并发症的防治非常有益.
作者：周燕；王晋明；梁远红；王芳；宋晓华；夏芳；严玲 刊期： 2005年第03期
目的:研究肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠的肠粘膜组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨ITF对NEC保护作用的信号途径;及ERK新生鼠肠组织中的活化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用.方法:建立NEC模型,第4 d处死,取肠组织待检.新生鼠40只随机分为5组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.5 mg; B组为NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2 mg;C、D 组为NEC模型后分别予以腹腔和皮下注射生理盐水别为0.5 ml和0.2 ml;E组为正常对照组.取近回盲部1～2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察ERK的表达.结果:A、B组组织匀浆中ERK的面密度值各为87.68±19.24 、 82.65±21.35,较C、D组(30.23±7.79、30.74±8.19)明显升高(P<0.01),C、D组与E组(5.41±1.46)比较也有升高(P<0.05);并且随着ERK的激活伴随着明显的核转位.A、B组间及C、D组间ERK含量无显著差异(P>0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠粘膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分; A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论:通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法;ERK信号通路参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用.而ITF可能是通过激活ERK信号转导途径来保护新生Wistar大鼠NEC模型肠道损伤.
作者：严彩霞；张丙宏；付春花 刊期： 2005年第03期
目的:研究兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对脑缺血后海马区神经干细胞(NSCs)激活的作用.方法: 将40只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK-801,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)注射后第3,7,11,18 d的Brdu、Nestin阳性细胞数.结果:对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7 d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11 d阳性细胞甚少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3 d在SVZ明显表达,7～11 d在SGZ区达高峰,并可持续至18 d,两组比较,有统计学意义(P<0.01).结论:NMDA受体拮抗剂MK-801在脑缺血后,能促进大鼠海马区NSCs的增殖、分化.
作者：王细林；曾庆杏；陈迎春 刊期： 2005年第03期
目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)在博莱霉素致肺纤维化大鼠模型中的表达及活化情况,从分子信号角度探讨肺间质纤维化的发病机制.方法:40只Wistar大鼠分成模型组和对照组,每组20只,于第7,14,28,42 d每组处死5只,采用HE染色和Masson染色观察组织形态学的变化,采用免疫组化和免疫印迹Westernblot蛋白定量的方法分析ERK1/2,p-ERK在肺组织中的表达.结果:模型组大鼠肺组织中的ERK1/2 ,p-ERK的表达明显高于同期对照组,各时间段中以第7 d表达强.结论:ERK信号通路参与了肺间质纤维化的发病过程.
作者：徐芳；徐启勇；叶燕青 刊期： 2005年第03期
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因c-fos、c-jun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系.方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除结扎,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注0,1,3,6,12,24 h作视网膜石蜡切片,c-fos,c-jun免疫组化观察.结果:正常对照组和缺血组未见c-fos、c-jun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglion cell layer,GCL)和内核层(inner nuclear layer,INL)1 h开始少量表达(P<0.05),3 h达到高峰(P<0.05 ),6 h开始下降(P<0.05) ,24 h几乎趋于正常组表达(P>0.05).而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎无阳性表达.结论:c-fos、c-jun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3 h组为显著.
作者：李琴；蔡小军；叶琳 刊期： 2005年第03期
目的:观察家兔髂腹股沟神经躯体纤维来源的节段性分布.方法:成年家兔6只,采用HRP逆行追踪方法,在左侧髂腹股沟神经近侧断端涂抹HRP.结果:在所有的6只动物中,同侧L4 脊神经节出现大量的标记细胞,仅一只动物同侧L4 脊神经节见少量的标记细胞,在这些动物中,发现同侧L4 脊髓灰质腹角也有标记细胞.结论: 对比传入和传出纤维来源的节段性分布,显示两者基本一致.
作者：赵涓涓；柯国平；黄娟；戴冀斌 刊期： 2005年第03期
目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压心肌纤维化发生、发展中的作用.方法:以两肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)为模型,假手术实验大鼠(SOR)为对照,将实验大鼠分为4组:高血压4周组(H4),高血压12周组(H12),假手术4周组(S4),假手术12周组(S12).用免疫组化法对CTGF、TGF-β1 在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用VG染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析系统测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果:(1) CVF 、PVCA在RHR组明显高于SOR组(P均<0.01); (2)CTGF、TGF-β1在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强(P均<0.05),CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质及疤痕组织中表达.SOR组CTGF在心肌间质呈弱表达; (3)相关分析表明,CTGF与TGF-β1 (r=0.626,P<0.05)、CVF(r=0.815,P<0.01)、PVCA(r=0.793 ,P=0.01)呈正相关.结论:CTGF参与了肾血管性高血压心肌纤维化的形成过程.
作者：陈智龙；哈黛文；汪燕舞 刊期： 2005年第03期
目的:检测肝细胞生长因子受体(c-Met)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其与肿瘤细胞增殖和血管形成的关系.方法:运用免疫组织化学SP法对14例正常肺组织和45例NSCLC组织中的c-Met、核增殖相关抗原Ki-67进行检测.用CD34单克隆抗体检测微血管密度(MVD).结果:正常肺组织c-Met表达率为21.4%(3/14),而在NSCLC中为60.0%(27/45),其在肿瘤和正常组织中的表达差异有显著性(P<0.05).c-Met的表达与组织学类型、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、性别和临床分期均无关.c-Met阳性表达组的Ki-67 指数和MVD明显高于c-Met表达阴性组(P<0.01,P<0.05),c-Met的表达与Ki-67指数和MVD有关.结论 :c-Met的表达与NSCLC的增殖和血管形成密切相关,可作为诊断和判断预后的一个指标.
作者：高霞；刁路明；李恒；夏东；凌长明；刘铭球 刊期： 2005年第03期
目的:了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用及抗TNF-α单克隆抗体对心肌损伤的保护效应.方法:BalB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒感染组和病毒感染加抗体治疗组,测定感染后7 d和14 d心肌组织TNF-α的表达、病理变化、超微结构改变和小鼠生存率.结果:①治疗组TNF-α表达较感染组低(P＜0.05);② 治疗组心肌病理变化和超微结构改变减轻,生存率提高;③ 感染组TNF-α表达与心肌病变积分呈正相关(P<0.05).结论:TNF-α在病毒性心肌炎发病中发挥重要作用,抗TNF-α单克隆抗体对受损心肌有保护作用.
作者：张敏；黄星原；麦根荣；刘兴莲 刊期： 2005年第03期
目的:探讨碱烧伤后角膜新生血管形成过程中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及作用;观察局部应用硝基左旋精氨酸甲脂(L-NAME)对角膜新生血管形成的影响.方法:采用碱烧伤诱导角膜新生血管模型,将50只SD大鼠随机分成5组:A组为治疗I组,B组为治疗Ⅱ组,C组为治疗Ⅲ组,D组为对照组和E组为正常组.治疗组(A、B、C组)碱烧伤后分别滴用0.3%,1%,3%的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液,对照组(D组)滴赋形剂,E组滴用30 g·L -1 的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液.采用裂隙灯照相,免疫组化染色,多媒体彩色图像病理分析系统分别计算8 h、1,4,7,14,28 d共6个不同时间点的角膜新生血管面积和诱导型一氧化氮合成酶免组染色的平均光密度值.并观察局部用药的毒副反应.结果:碱烧伤后大鼠角膜上诱导型一氧化氮合成酶主要表达于基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞.iNOS的表达与角膜新生血管面积在治疗组B、C 组与治疗组A 和对照组之间在统计学上的差异有显著意义(P<0.05).重复局部给药良好耐受.结论:局部应用L-NAME对炎性角膜新生血管有一定的治疗作用;iNOS表达水平与炎性角膜新生血管明显相关;局部应用L-NAME无明显毒副作用,是安全有效的给药方式.
作者：黄雄高；艾明；邢怡桥；陈长征；叶美红；江双红；项奕；陈倩 刊期： 2005年第03期
目的:探讨TGF-β1、Cyclin D1在血管瘤发生、发展过程中的表达状况及其意义.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中TGF-β1、Cyclin D1的表达水平,并进行相关性分析.结果:退化期血管瘤内皮细胞中TGF-β1表达水平明显高于增生期血管瘤组织,差异有显著性(P<0.05 );增生期血管瘤内皮细胞Cyclin D1表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期和退化期TGF-β1和Cyclin D1的表达均呈负相关(P<0.05).结论: TGF-β1、Cyclin D1通过影响血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成而在血管瘤的病理演变过程中起着重要作用.
作者：余方；张端莲；陕声国；余瑛；李红；熊彦娥；尹芳 刊期： 2005年第03期
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响,以探讨血管钙化发生的机制.方法:体外培养人动脉平滑肌细胞,用β-甘油磷酸(β-GP)诱导细胞钙化.培养细胞分4组:正常对照组;β-GP组:β-GP终浓度为10 mmol·L -1 ;AngⅡ组:AngⅡ终浓度为10 -7 mol·L -1 ;β-GP+AngⅡ组:同时加入相同浓度的β-GP 和AngⅡ,连续培养10 d.采用Vonkossa染色、细胞层钙沉积定量和细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断钙化程度,用流式细胞仪测细胞周期分布和细胞凋亡率.结果:β-GP组细胞Vonkossa染色见大量黑色颗粒状沉积物弥漫分布于细胞层,β-GP+AngⅡ组细胞之间散在分布黑色沉着点;β-GP+ AngⅡ组细胞钙沉积显著低于β-GP组[分别为(1.336±0.096)和(2.056±0.441) μmol·L -1 ,P<0.01];β-GP+ AngⅡ组细胞内ALP活性显著低于β-GP组[分别为(277.57±87.81)和(691.27±128.06)IU·L -1 ,P<0.01].正常对照组与AngⅡ组细胞比较,Vonkossa染色、细胞钙沉积量和ALP活性均无显著性差异.流式细胞仪结果显示,β-GP+ AngⅡ组细胞凋亡率显著低于β-GP组,G0 /G1 期细胞比例降低,S期的比例升高(P<0.05).结论:10 -7 mol·L -1 的AngⅡ可抑制钙化血管平滑肌细胞的体外钙化进程.其作用可能与抑制ALP活性和促进细胞增殖、抑制凋亡有关.
作者：甘燚；汪雄；欧阳静萍；魏蕾；李春华；吴胜英；陈艳 刊期： 2005年第03期
目的:建立一种快速提取血清标本中HBV DNA的方法,即裂解液煮沸法.方法:以碱裂解法和经典的苯酚法为对照,比较3种方法提取的HBV DNA纯度和半巢式PCR后的阳性率.结果:用裂解液煮沸法提取的HBV DNA进行半巢式PCR的阳性率高,与两种对照方法之间的差异有极显著意义(P<0.01).结论:裂解液煮沸法是一种快速、简单、高效的提取血清中HBV DNA的方法.
作者：郭龙华；董长垣；高婧；郭淑芳；陈晓；刘文惠 刊期： 2005年第03期
目的:通过探讨变形链球菌葡糖基转移酶基因在戈登链球菌中的表达,了解葡糖基转移酶对戈登链球菌生物学特性的影响.方法:携带的大肠杆菌-链球菌穿梭质粒pZB1转化戈登链球菌,利用蛋白质免疫印迹技术确认葡糖基转移酶基因在转化株中表达,通过检测转化株菌落形态以及蔗糖依赖性粘附了解葡糖基转移酶对戈登链球菌生化特性的影响.结果:戈登链球菌的菌落形态由转化前的光滑型变为转化后的半粗糙型,转化菌株的蔗糖依赖性粘附较转化前明显降低.结论:变形链球菌的葡糖基转移酶在戈登链球菌中的表达增加了细菌之间的聚集,葡糖基转移酶与戈登链球菌的粘附因子相互作用,降低了细菌的蔗糖依赖性粘附.
作者：何俐；边专；张倩 刊期： 2005年第03期
目的:探讨应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测大鼠死后脾细胞核DNA降解与死亡时间的一般规律,为早期死亡时间的推断提供新的方法.方法:建立大鼠死亡模型,在死后27 h内,每隔3 h取脾组织样本进行单细胞凝胶电泳,用共聚焦显微镜摄取彗星图像,应用彗星图像分析软件(IMI1.0)进行图像分析,并作统计学分析.结果 :大鼠死后,脾细胞在电泳图像上出现了明显的彗星形拖尾,其尾长(TL)、尾矩(TM)在一定的时间范围内(0～15 h)随死亡时间的延长而逐渐增大,二者均与死亡时间(PMI)呈现一定的相关回归关系.结果:单细胞凝胶电泳技术可应用于早期死亡时间的推断;彗星图像分析软件为SCGE的结果分析提供了便利.
作者：何远；闫平；孟晓萍；包容 刊期： 2005年第03期
目的:大鼠输卵管特殊糖蛋白核苷酸序列的扩增、克隆及序列分析.方法:在Genebank中查找到已知的小鼠、金仓鼠、猪和人的输卵管特殊糖蛋白的基因序列并运用Primer Premier 5.0软件对这些输卵管特殊糖蛋白的基因序列进行同源性分析.依据同源性较大的保守区基因序列设计一对引物,并提取大鼠输卵管总RNA作为模板进行RT-PCR,得到一条cDNA片段.将产物连接到T载体中,转化、扩增重组质粒.提取大肠杆菌中的重组质粒进行DNA测序.将DNA测序所得到的基因序列和已知的小鼠、金仓鼠、牛、羊及人的输卵管特殊糖蛋白的基因序列进行同源性分析.结果:利用RT-PCR的方法扩增出一条120 bp的目的基因片段,测序结果发现其和小鼠、金仓鼠、牛、羊和人的输卵管特殊糖蛋白的核苷酸序列的同源性分别为90%,90%,78%,87%.结论:本实验所获得的基因序列为目前尚未见报道的大鼠输卵管糖蛋白的基因序列的一部分.
作者：袁世锦；孟运莲；刘俊；张玲；黎莉；程秀娟；汪琳 刊期： 2005年第03期
目的:研究氩激光诱导色素兔脉络膜新生血管(CNV)的实验条件.方法:分别对3组动物实验眼用不同功率(0.4,0.8,1 W)的氩激光光凝视网膜,光凝后3,7,14,28,56及91 d行光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)和吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)后处死动物,取光凝区眼球壁制作标本,进行光镜和透射电镜观察.结果:第1组未见CNV生长,第2,3组光凝后7 d出现CNV,28 d达高峰,56 d后开始减少.结论:高功率(0.8～1 W)的氩激光能有效诱导色素兔CNV,是较好的动物模型.
作者：肖泽锋；邢怡桥；赵晓辉；艾明；巩丽青；江双红；黄琼 刊期： 2005年第03期
目的:观察舌部混合脉管畸形神经丝(NF)的表达,探讨感觉神经分布与脉管畸形中脉管扩张的关系.方法:脉管畸形病例来自术后,选取107例病变行免疫组织化学SP法,NF单抗检测脉管畸形组织中感觉神经的分布.结果:舌部混合脉管畸形无规则扩张的血管和淋巴管周围感觉神经分布较少,与静脉畸形和淋巴管畸形之间比较无显著差异(P>0.05),而微静脉畸形扩张血管周围NF几乎无表达(P＜0.01).结论:舌部混合畸形的感觉神经分布减少可能与病变形成有关.
作者：沈淑坤；陈新明；孙志军；赵怡芳 刊期： 2005年第03期
目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌及浸润前沿中的表达并探讨其意义.方法:54例标本行WHO分级和IFG计分,应用免疫组化SP法检测54例口腔鳞癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果:MMP-9和TIMP-1蛋白在肿瘤细胞和间质细胞均有表达.MMP-9阳性表达随浸润深度、TNM分期、WHO病理分级和IFG计分递增而递增(P<0.01),与浸润深度、TNM分期和IFG计分呈正相关(相关系数分别为rs =0.420,rs =0.460和rs =0.361 ,P<0.05;Spearman检验).TIMP-1随细胞分化程度增加呈递减趋势,但无统计学意义;与IFG计分有显著差异(P<0.01).口腔癌浸润前沿肿瘤细胞表达与癌中心细胞表达有显著性差异(P<0.01).结论:MMP-9和TIMP-1在口腔鳞癌的上皮及间质细胞中均有不同程度的表达;在浸润前沿癌细胞的表达明显强于中心区,表明肿瘤浸润前沿细胞侵袭性更强.
作者：张建华；王新红；陈新明；周茜；王丽 刊期： 2005年第03期
目的:制备pcDNA3.1(+)-gbpB-壳聚糖纳米基因防龋疫苗,并检测其经鼻免疫大鼠的效果.方法:制备两种pcDNA3.1(+)-gbpB-壳聚糖纳米颗粒载体系统,经鼻粘膜免疫SD大鼠,用ELISA 法检测血清中针对葡聚糖结合蛋白B的特异IgG抗体滴度及唾液中针对葡聚糖结合蛋白B的特异SIgA 抗体滴度.与阳性对照组霍乱毒素- pcDNA3.1(+)-gbpB及未免疫组、空白壳聚糖纳米颗粒组作比较.结果:该载体系统经鼻免疫SD大鼠所产生的血清及唾液中针对GbpB的IgG和SIgA 抗体滴度远大于未免疫组和空白壳聚糖纳米颗粒组,而与阳性对照组霍乱毒素- pcDNA3.1(+)-gbpB组抗体滴度相当.且维持的抗体滴度更稳定和持久.结论:成功构建了以葡聚糖结合蛋白B基因为免疫原的纳米基因防龋疫苗,并获得较好的免疫效果.
作者：卫克文；樊明文；吴补领 刊期： 2005年第03期
目的:观察全冠牙体预备后牙髓-牙本质复合体的反应及剩余牙本质厚度和修复时间对牙髓的影响.方法:选择因正畸需要拔除的健康第一前磨牙38颗,根据牙体制备的深度不同分为3组,暂时冠修复后分别于术后1,3,6周后拔除观察牙髓的炎症反应及剩余牙本质厚度.结果:全冠牙体预备后,牙髓组织主要表现为轻、中度的炎症反应.6周左右可见修复性牙本质形成.剩余牙本质厚度影响牙髓的反应,牙本质越厚,牙髓重度炎症的发生率越低(P<0.05).结论:术后观察时间对牙髓预后的影响是以剩余牙本质的厚度为前提,剩余牙本质小于2 mm 时,时间与牙髓反应关系密切(P<0.01).剩余牙本质为2～2.5 mm时,时间与牙髓的反应相关(P<0.05).但剩余牙本质厚度大于2.5 mm时,时间与牙髓反应无关.
作者：张倩；程祥荣；何俐；陈新民；熊世春 刊期： 2005年第03期
