学术投稿
武汉大学学报(医学版)杂志

武汉大学学报(医学版)杂志

(非官网)

  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:武汉大学
  • 国际刊号:1671-8852
  • 国内刊号:42-1677/R
  • 影响因子:0.95
  • 创刊:1958
  • 周期:
  • 发行:
  • 语言:中文
  • 邮发:38-403
  • 全年订价:0.00
期刊收录 期刊荣誉 期刊标签
  • 2009年全国高校科技期刊优秀编辑质量奖
  • 医药卫生综合
  • 还需要咨询该刊物的详情?->
相关期刊
期刊级别:
产品参数:
主管单位:中华人民共和国教育部
主办单位:武汉大学
出版地方:
期刊标签:医药卫生综合
国际刊号:1671-8852
国内刊号:42-1677/R
邮发代号:38-403
创刊时间:1958
发行周期:

武汉大学学报(医学版)杂志简介

               本刊是由武汉大学主办的以刊载基础医学和临床医学及其相关学科的前瞻性论文为主、面向广大医学及相关学科科研工作者、介绍医学科研动态的综合性医学学术期刊,接受校内外优秀医学论文,欢迎广大医务工作者投稿。                

栏目设置

杂志收录/荣誉

/ 2009年全国高校科技期刊优秀编辑质量奖

武汉大学学报(医学版)杂志投稿要求

武汉大学学报(医学版)杂志社征稿要求

  1 投稿程序

  1.1 来稿请邮寄作者单位介绍信,以证明稿件内容的真实性,确保本文无一稿多投,不涉及保密,署名无争议。论文如属省部级以上重点攻关课题,请务必注明(包括课题编号),课题组成员发表课题相关论文需经课题负责人签名授权。来稿一律文责自负。

  1.2 来稿请直接通过投审稿系统按照提示完成注册和投稿。稿件编排基本要求为:纸张大小为A4,正文5号宋体、1.2倍行距编排,论著稿请尽量控制在4 500字以内(包括中英文摘要和图表)。如有彩色照片者请务必邮寄彩色照片或打印稿(附图标题和编号),并请自留底稿。来稿请务必按提示注明第一作者性别、出生年月、最高学历、职称、研究方向及电话、联系地址、e-mail等。

  1.3 收稿初审通过后1个月内为稿件送审阶段,1个月后作者可以通过投审稿系统咨询稿件审理情况;凡作者在投稿3个月后未收到退稿通知者,系仍在审查研究中,作者如欲另投他刊,请务必事先与我刊联系。

  1.4 所投稿件将首先经过《科技期刊学术不端文献检索系统》检测,如“文字复制率”过高,一律作退稿处理。

  1.5 本刊已入编中国期刊网、《中国学术期刊(光盘版)》、万方数据资源系统、《中国生物医学期刊文献数据库》及《中文科技期刊数据库》,稿件一经刊用,将同时被上述数据库收录。作者如有异议,请在投稿时声明。

  2 撰稿要求

  2.1 文稿应结构严谨,科学性、逻辑性强,内容真实可靠。

  2.2 文题(中、英文对照)应精练、切题,尽量不用副标题,避免使用代号或不常用缩略语,尽量不用“……的研究(探讨或观察)”等非特定词,一般不要超过20字。

  2.3 作者署名 作者署名要准确,编排过程中本刊原则上不接受论文作者的变更,不同单位的作者分别以序号加以区分,单位应尽可能详细,单位后请注明所在城市、邮政编码。首页最下方以脚注方式标明第一作者和通讯作者的性别、出生年、学历、职称和研究方向等个人信息。

  2.4 摘要 论著文章请按我刊要求书写结构式摘要(包括目的、方法、结果、结论),要求100-300字,语言精练;并附上3-8个关键词(请尽可能按中国医科院医学信息研究所编译《医学主题词注释字顺表》标引);中图分类号按科学技术文献出版社出版《中国图书馆分类法》标引。中文摘要后请附上相应的英文摘要(250个左右实词,英文摘要应包括英文文题、作者、单位、Abstract及Key Words,作者姓名应姓在前名在后,姓的全称、名首字母大写,其他小写)。

  2.5 正文按“前言、资料(材料)与方法、结果、讨论”的顺序书写,各级小标题按照以下格式:11.11.1.1…22.12.1.1…。方法:一般可引用文献。有实质性改进者要写明改进之处,创新的方法应详述。主要动物、药品、试剂、仪器,应说明来源、批号或规格。结果:应是对原始数据、资料进行处理后的结果,最好以图、表或照片的形式表达出来。讨论:不宜过多作文献综述,结论应恰如其分,避免做出不成熟的论断。

  2.6 医学名词以科学出版社出版的全国自然科学名词审定委员会公布的《医学名词》为准,药物名称不宜使用商品名。文内可以使用缩略语,但除少量已被公认的常用缩略语外,在文中首次出现时应使用全称。计量单位按国家标准GB3100~3102-93规定书写。有统计学处理者应注明所用统计学方法,统计学符号按国家标准GB3358-82规定书写。书写过程中应注意正斜体、大小写、上下角标的书写。

  2.7 所有图表的题目为中英文,图表中所有其他文字,包括图表说明文字,均为中文。所有表格一律使用三线表,表格应主谓清楚,有自明性;建议所有图片自行拼接并随文编排,但需保留未做编辑的原始图片备用。图片可为电子文档(jpg格式),但需要保持原有尺寸和比例,图注清晰(如注明放大倍数或标尺、观察方法或染色方式)。

  2.8 论著性文章参考文献尽可能控制在10条左右,引用文献请尽量不要超过5年(最好2年以内),以其在正文中出现的顺序排序,其格式(包括标点符号)


杂志分析报告

名词解释:

影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数

被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度

期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。

期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度

总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。

平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低

武汉大学学报(医学版)杂志影响因子
武汉大学学报(医学版)杂志发文量
武汉大学学报(医学版)杂志总被引频次

杂志文章摘录

  • 苯并[a]芘作用下HSP70、P53在人胚肺细胞中定位及共表达的研究

    目的:探讨苯并[a]芘(BaP)作用下HSP70、P53在人胚肺细胞(HEL)中的定位及共表达.方法:培养正常人胚肺二倍体细胞,分别以0,10,50,100,200 μmol·L-1BaP染毒3 h,用双重免疫荧光组织化学法和激光扫描共聚焦显微镜检观察HSP70、P53的表达.结果:HEL细胞经不同浓度的BaP染毒3 h后,HSP70在胞浆、胞核均有表达,随BaP染毒浓度的增加,逐渐由细胞浆表达向核转移;而P53表达在胞浆、胞核均呈增加趋势(除200 μmol·L-1BaP外),胞核中P53蛋白表达水平略高于胞浆;小于50 μmol·L-1BaP处理的HEL细胞,HSP70和P53以细胞浆共表达为主,而BaP 浓度大于50μmol·L-1时,主要表现为胞核共表达.结论:BaP染毒的人胚肺细胞HSP70、P53的分布及定位方式具有浓度依赖的趋势,表现为随BaP染毒浓度的增加,HSP70与P53由胞浆共表达转变胞核共表达.

    作者:徐增光;文冠华;高雅娟;杨晓波;邬堂春 刊期: 2005年第05期

  • MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

    目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制.方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+ Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+ Ad-asmiR-451).心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30 min再灌注24 h的心肌I/R模型.应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量.结果:再灌注24 h后,与SO组相比,I/R组和I/R+ Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+ Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+ Ad-GFP组相比,I/R+ Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05).结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤.

    作者:胡笑容;谢菁;胡钢英;周晓亚;马瑞松;江洪 刊期: 2016年第06期

  • 氟灭酸对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞膜电位和兴奋性接头电位的作用

    目的:观察氯通道阻断剂氟灭酸(NFA)对耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞膜电位和电刺激血管周围交感神经纤维引起兴奋性接头电位(EJP)的影响.方法:在耳蜗螺旋动脉平滑肌离体标本上,运用细胞内微电极记录技术研究非甾体类抗炎药物对平滑肌细胞的作用.结果:100μmol/L NFA引起低静息膜电位平滑肌细胞产生了(14.7±4.4)mV的超极化反应,引起高静息膜电位平滑肌细胞仅产生了(1.4±0.8)mV的超极化反应(P<0.01).NFA引起低静息膜电位平滑肌细胞的反应是浓度依赖性的,这一超极化反应能被钙激活钾通道的阻断剂北非蝎毒素(charybdotoxin)和iberiotoxin阻断.另外,在高静息膜电位的平滑肌细胞,NFA对刺激引起的平滑肌细胞EJP有更明显的抑制作用(P<0.01),但对低静息膜电位的平滑肌细胞引起的EJP作用不明显(P>0.05).结论:NFA既能通过阻断钙激活的氯通道抑制平滑肌细胞产生的EJP,又能激活钙激活钾通道使平滑肌细胞产生超极化反应,表现出对平滑肌细胞作用的多样性.

    作者:李丽;马克涛;赵磊;李静;司军强 刊期: 2010年第03期

  • 高度近视圆顶黄斑的形态学研究

    目的:通过光相干断层扫描影像(OCT)研究高度近视圆顶黄斑的形态学特征.方法:横断面研究.47名诊断为高度近视的患者(高度近视圆顶黄斑组27只眼;高度近视未伴圆顶黄斑组45只眼)行OCT、佳矫正视力、眼轴长度等检查,测量中央脉络膜厚度、黄斑中心凹鼻、颢侧2 mm处脉络膜厚度等数据,并对测量结果进行统计学分析.结果:高度近视圆顶黄斑组与高度近视未伴圆顶黄斑组比较,佳矫正视力提高(P=0.022);中央脉络膜厚度相对增加(P=0.041);高度近视圆顶黄斑组中,中央脉络膜厚度与黄斑中心凹鼻、颞侧2 mm处脉络膜厚度比较,厚度相对增加(P=0.001、0.001).结论:高度近视圆顶黄斑患者比高度近视未伴圆顶黄斑患者的佳矫正视力相对提高,中央脉络膜厚度相对增厚;高度近视圆顶黄斑患者中央脉络膜厚度高于黄斑周边区域的脉络膜厚度.

    作者:花蒂豪;徐奕爽;邢怡桥 刊期: 2018年第04期

  • 幽门螺杆菌根除疗法对长期应用抗凝药物患者上消化道再出血的影响

    目的:探讨幽门螺杆菌根除治疗对长期应用阿司匹林和氯吡格雷3个月以上患者上消化道再出血的影响.方法:将160例上消化道出血伴有长期服用阿司匹林和氯吡格雷患者,给予埃索美拉唑治疗.经胃黏膜组织吉姆萨染色病理检查和快速尿素酶试验后,114例患者幽门螺杆菌感染阳性为阳性组,剩余的46例为阴性组.按照随机数字表将阳性组分为观察组(57例)与对照组(57例).给予观察组幽门螺杆菌根除治疗,并采用14C呼气试验检查幽门螺杆菌根除情况.3组患者完成治疗后随访6个月,观察患者再出血等临床情况.结果:3组各有1例患者失访.观察组患者均获得根除幽门螺杆菌.3组再出血病因主要是出血性胃炎和消化性溃疡.意向性分析中,观察组的再出血率显著低于对照组(8.8%,5/57 vs 31.6%,18/57),x2=9.205,P<0.05;阴性组(19.6%,9/46)与观察组、对照组之间均无显著差异,P>0.05.符合方案集分析中,观察组的再出血率显著低于对照组(8.9%,5/56 us 32.1%,18/56),x2=9.247,P<0.01;阴性组(20.0%,9/45)与观察组、对照组之间均无显著差异,P>0.05.结论:幽门螺杆菌根除治疗能够有效降低长期应用阿司匹林和氯吡格雷3个月以上患者上消化道再出血的发生率.

    作者:万运方;王红玲 刊期: 2015年第04期

  • β-抑制蛋白1在胰岛素样生长因子-1受体的内化和泛素化中的作用

    目的:探讨β-抑制蛋白1分子在过度表达胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的肿瘤细胞中IGF-1R膜受体内化和泛素化降解的作用.方法:采用免疫印迹法(WB)、免疫沉淀技术(IP)和FACS技术对鼠胚胎成纤维瘤3种细胞株[P6、β-抑制蛋白1阳性(WT1)和β-抑制蛋白1阴性KO细胞]进行IGF-1R内化检测.结果:在IGF-1R过度表达的P6细胞随配体刺激时间的增加内化IGF-1R明显增加,但非内化IGF-1R的水平明显降低;在β-抑制蛋白1阴性细胞株随配体刺激时间的增加非内化IGF-1R的水平保持不变,而无IGF-1R内化产生,但阳性对照可以看到条带清晰的IGF-1R;使用FACS分析也证实了两个细胞株的WB结果,同时检测在细胞通路中IGF-1R内化的作用在β-抑制蛋白1阴性细胞检测不到磷酸化的pERK.结论:在β-抑制蛋白1缺乏的情况下IGF-1R内化不能发生,β-抑制蛋白1可作为一个调节IGF-1R内化的工具,也表明IGF-1R内化对细胞通路之一的MAPK是必需的.

    作者:尹述成;周绪红;彭涛;李俊;金晶;陶泽璋 刊期: 2010年第02期

  • VEGF165和VEGF165b真核表达质粒的构建和鉴定

    目的:构建人血管内皮生长因子(VEGF)165和VEGF165b真核表达质粒,为VEGF165和VEGF165b功能研究奠定基础.方法:应用RT-PCR方法从人肺腺癌A549细胞中获得并扩增VEGF165 cDNA,双酶切后与真核表达载体pcDNA3.0连接,构建重组质粒pcDNA3.0-VEGF165,酶切、PCR及测序鉴定.以pcDNA3.0-VEGF165为模板,酶切重组的方法定点突变,获得VEGF165b cDNA全长,构建pcDNA3.0-VEGF165b,酶切、PCR和测序鉴定.将构建的VEGF165b真核表达质粒转染A549细胞,检测细胞内VEGF165b的表达变化.结果:酶切PCR和测序结果显示pcDNA3.0-VEGF165产物大小约690 bp,pcDNA3.0-VEGF165b为597 bp,两个重组质粒插入基因片段序列正确,无突变.VEGF165b转染A549细胞后,VEGF165b的表达增加.结论:成功构建了VEGF165和VEGF165b的真核表达质粒.

    作者:陈静;李振宇;朱芳;陈叶珊;罗鸣 刊期: 2011年第05期

  • 六月雪的抑菌作用

    目的:观察六月雪的抑菌作用及其急性毒性.方法:用平板测定法检测六月雪的抑菌作用,并测定其低抑菌浓度(MIC)和低杀菌浓度(MBC).急性毒性实验用小鼠以口服给药测定大耐受量(MTD).结果:六月雪对枯草杆菌、大肠杆菌均有较强的抑制作用,低抑菌浓度均为1.25%,低杀菌浓度分别为2.5%,1.25%.急性毒性实验表明该物质的大耐受量大于40 g/kg.结论:六月雪有明显的抑菌作用,它属于低毒或无毒物质.

    作者:刘敏;邓兆群;屈雪菊;白瑞珍;刘君炎 刊期: 2002年第02期

  • 哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征分析

    目的:观察哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征.方法:12只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常组,每组6只.哮喘组和正常组分别采用卵清白蛋白和PBS致敏和激发.流式细胞仪检测肺间质巨噬细胞和M2型肺间质巨噬细胞的数量;RT-PCR检测肺间质巨噬细胞精氨酸酶1(Argl)、转谷氨酰胺酶2(TG2)、白细胞介素(IL)-10和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达水平;ELISA法检测肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10和IL-12水平.结果:哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞占肺单个核细胞的百分数和M2型肺间质巨噬细胞占肺间质巨噬细胞的百分数明显高于正常组(均P<0.01).哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞Arg1和TG2 mRNA表达水平明显高于正常组(均P<0.01),IL-10 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01),iNOS mRNA表达水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL 10水平明显低于正常组(P<0.01),IL-12水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:哮喘肺间质巨噬细胞表现为替代活化巨噬细胞的表型特征,并高表达TG2.

    作者:刘敏;聂汉祥;杨巧玉;何青;张固琴;李平;黄毅;丁续红 刊期: 2014年第03期

  • 核受体调节因子GT198选择性剪接异构序列测定及其功能初探

    目的:测定及分析GT198及其选择性剪接异构体GT198a cDNA全序列并分别进行克隆,检测GT198a的功能并与GT198相比较.方法:RT-PCR及5′RACE测定GT198及GT198a的cDNA全序列;荧光素酶活性实验测定GT198a对基因转录的调控作用;免疫荧光实验检测GT198a对Rad51核聚体形成及GT198定位的影响.结果:GT198比GT198a上游多出100 bp,与GT198相比,GT198a的序列包含了第一、二外显子间内含子.GT198a蛋白可使荧光素强度增加,Rad51核聚点形成受阻;而GT198蛋白则使荧光素强度减弱,对Rad51核聚点形成无明显影响.大量GT198a蛋白表达后GT198蛋白由核表达转为主要在胞质表达.结论:GT198a与GT198具有不同的5 '端序列且在功能上相拮抗.GT198a可激活转录并抑制Rad51核聚点形成.GT198a蛋白的大量表达可促进GT198蛋白定位由胞核转向胞质.

    作者:彭敏;许斌;宋启斌 刊期: 2013年第06期

杂志往期目录

更多评论>>

网友反馈(不代表本站观点)

小荷** 的反馈:

等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢武汉大学学报(医学版)杂志编辑部大大,感谢~~感谢

小小小硕** 的反馈:

五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么

姓名保密** 的反馈:

审稿速度很快,我是2月10日投的稿件,一个月不到就返回了审稿意见,速度上还是很认可的,编辑老师很认真负责,专家也很专业,给出的意见都很可观,让我受益很多。

baiqian** 的反馈:

武汉大学学报(医学版)杂志编辑的态度非常认真、和蔼,来回修改了好几次,很快就录用了。国内的顶级杂志,影响力很大,看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。

steven0281** 的反馈:

感觉还是挺难投的,不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章,修改后录用了,今年投了篇,个人感觉比上一次写的好,却退稿了,可能这就是命吧

嘟噜噜~** 的反馈:

退修了三四次,基本都是格式和缩减字数,可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮,大家一定要写好自己的详细地址,越细越好流泪

rahimajoke** 的反馈:

你好,请问武汉大学学报(医学版)杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢?是不加参考文献6000字以内呢?还是加上参考文献6000字以内呢?

大圣西归** 的反馈:

先后投了两篇文章,审稿1个多月,直接退稿!搞不明白。。。

迷途风雨** 的反馈:

武汉大学学报(医学版)杂志审稿较快,14天左右就发回退修,退修之后10天左右再次退修,我吸取上一篇投稿的教训(退修了两次仍未达到要求,退稿了),仔细按照编辑发来的要求修改,顺便提一下,编辑人很好,修改之后很快录用,9个月之后见刊。

谢飞明** 的反馈:

尊敬的武汉大学学报(医学版)杂志编辑大大,请问我的文章初审通过了没有,已经投了快一个月了,好急啊