学术投稿

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

王凤杰;邓娟;苏慧;吴德红;徐怡;欧阳静萍;刘永明

关键词:糖尿病心肌病, 黄芪多糖, 解偶联蛋白2, 腺苷酸活化蛋白激酶
摘要:目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg·d)].进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blotting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达.结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异.结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关.
武汉大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 替米沙坦对高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin表达的影响

    目的:研究替米沙坦对醋酸去氧皮质酮(DOCA)高血压大鼠肾脏保护作用和足细胞Podocalyxin蛋白表达的影响.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、高血压组(B组)和替米沙坦治疗组(C组).单肾切除后皮下注射DOCA(5 mg/只,2次/周)和饮用盐水(1%Nacl+0.2%KCl)建立高血压模型.C组用替米沙坦[5mg/(kg·d)]灌胃.测定第4、8周尿蛋白.8周后处死动物,测血肌酐(SCr)、血钠、血钾,取肾组织PAS染色观察病理变化,免疫组化法检测肾脏podocalyxin表达变化.结果:B组4周始血压和尿蛋白较A组逐渐升高(P<0.05).B组肾小球硬化指数和间质纤维化指数均明显高于A组(P<0.05),podocalyxin蛋白表达较A组降低.C组血压、尿蛋白和病理损伤较B组减轻,podocalyxin表达显著高于B组(P<0.05).结论:替米沙坦通过上调足细胞podocalyxin表达,减轻DOCA高血压大鼠肾损伤.

    作者:余碧影;梁伟;李珍;杨红霞;丁国华 刊期: 2009年第05期

  • 糖尿病足的血管介入治疗18例体会

    目的:探讨糖尿病足腔内血管介入治疗的可行性.方法:18例糖尿病足患者,Fontaine分期:Ⅱb期6例,Ⅲ期9例,Ⅳ期3例,术前行多普勒彩超、CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)检查,选择顺或逆行股动脉穿刺,数字减影动脉造影(DSA)机下行下肢动脉包括膝下动脉经皮腔内血管成形(PTA)+支架成形术.结果:18例病人技术成功率100%,保肢率100%,下肢皮温变暖,行走功能明显改善.结论:腔内血管介入治疗因为微创、可重复性强、病人身体条件易承受、保肢率高,应成为恢复糖尿病足缺血血供的首选治疗手段.

    作者:吴云;谭最;陈纪伟 刊期: 2009年第05期

  • P38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

    目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型.分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本.用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测P38 MAPK的表达和CVS程度的变化.结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达与对照组相比显著增强(P<0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达减弱.结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的P38 MAPK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩.

    作者:余亚娟;柯国平 刊期: 2009年第05期

  • 人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的活化表型鉴定

    目的:鉴定人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的活化表型.方法:分别以CD68/巨噬细胞甘露糖受体(MMR)或CD68/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)双阳性作为巨噬细胞发生替代性活化或经典活化的标记;收集40例人肺腺癌新鲜组织,双标免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察TAMs表达CD68和MMR(或iNOS).以IL-4处理人巨噬细胞,RT-PCR和Western-blot分别检测其表达MMR和iNOS的情况.结果:40例人肺腺癌全部同时表达CD68和MMR,其中CD68/MMR双阳性细胞占CD68阳性细胞的79.7%;仅有3例同时表达CD68和iNOS,CD68/iNOS双阳性细胞占CD68阳性细胞的12.4%.IL-4处理后,人巨噬细胞显著表达MMR而不表达iNOS.结论:人肺腺癌TAMs可能呈现出替代性活化的表型特征.

    作者:章必成;赵勇;王俊;郭燕;饶智国;高建飞 刊期: 2009年第05期

  • 乙醇对颈上神经元细胞内外钙信号的双重作用

    目的:探讨乙醇对原代培养颈上神经节神经元(SCGs)细胞质钙稳态的影响.方法:分散、培养新生12 h内大鼠SCGs,应用激光共聚焦显微技术,观察不同浓度乙醇对SCGs细胞质Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用.结果:KCl及钙离子载体A23187所诱发的[Ca2+]i增高,可被乙醇(100mmol/L)显著抑制,但是乙醇(30,100,600 mmol/L)自身却可浓度依赖性增加[Ca2+]i,并且使用无Ca2+外液和氯化镉对该增加作用无影响.结论:乙醇可抑制细胞外Ca2+内流,同时增加细胞质[Ca2+]i,来源可能是胞内钙库的释放.

    作者:肖哲曼;卢祖能;余绍祖;李立君;郑建全 刊期: 2009年第05期

  • 腔镜技术在男性尿道狭窄治疗中的临床应用

    目的:探讨腔镜技术在男性尿道狭窄治疗中的临床应用.方法:回顾性分析2003年1月-2008年6月43例男性尿道狭窄经尿道冷切、电切或筋膜扩张器扩张手术的临床资料.结果:43例尿道狭窄腔镜处理病例中,手术成功41例(95.3%),其中1次手术37例,2次或2次以上手术4例;手术失败2例(4.7%),其中1例改开放手术治疗,1例行耻骨上膀胱穿刺造瘘.40例患者随访3-48个月,排尿通畅.结论:腔内治疗尿道狭窄是一条简单、安全、有效的途径.

    作者:刘加元;姚俊波;贾波;邓世文;夏涛;钱海洋;黄江波 刊期: 2009年第05期

  • 归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

    目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制.方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组).另7只作为空白正常对照组(N组).G组给予归芪方4.5 g/(kg·d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg·d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液.各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGF-β1)mRNA的表达.结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、CTGF-β1mRNA的高表达(P<0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGF-β1 mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P<0.01,P<0.05).结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGF-β1、CTGF-β1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展.

    作者:柯浩亮;张莹雯 刊期: 2009年第05期

  • 呼吸道合胞病毒对上皮细胞TLR3/4和SOCS1/3表达的影响

    目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染上皮细胞中抗病毒信号激活以及细胞因子负调节系统对细胞因子分泌的影响.方法:应用ELISA法检测RSV感染人喉癌上皮细胞(Hep2)培养上清中0,1,2,4,8,12,24 h干扰素α(IFN-α)的浓度;RT-PCR检测病毒感染后各时段上皮细胞内细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)1,3和Toll样受体(TLR)3,4的mRNA表达水平.结果:RSV感染上调Hep2细胞SOCS3 mRNA的表达(P<0.05),SOCS1的表达先增高后减低,但无统计学意义;TLR3,TLR4 mRNA的表达增高表现为时间依赖性(P<0.05);IFN-β的表达在RSV感染后短暂升高而后迅速降低并低于基础表达量(P<0.05).结论:RSV感染Hep2细胞后上调TLR3,TLR4和SOCS3 mRNA的表达,抑制IFN-α的分泌,提示病毒复制可能通过上调SOCS3而拮抗TLR途径激活的宿主抗病毒免疫应答.

    作者:李丹;赵东赤;杨坤 刊期: 2009年第05期

  • 槲皮素对宫颈癌HeLa细胞nm23基因表达的影响

    目的:通过观察槲皮素对宫颈癌HeLa细胞nm23 mRNA的表达水平,分析槲皮素体外诱导HeLa细胞凋亡的机制.方法:按槲皮素浓度分为10,20,40 μmol/L和空白对照组、溶剂对照组,分别培养24,48,72 h后,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞内nm23 mRNA的表达水平.结果:20,40μmol/L槲皮素组在24,48 h时HeLa细胞nm23 mRNA的表达分别较空白对照组、溶剂对照组明显上升(均为P<0.01).结论:槲皮素可能通过促进转移抑制基因nm23的表达而发挥抗肿瘤作用.

    作者:黄晶;张蔚;李福敏;李丹 刊期: 2009年第05期

  • 小鼠4-1BBL基因真核表达载体构建及其在前列腺癌细胞中的表达

    目的:构建含小鼠4-1BBL编码区cDNA序列的真核表达载体,并检测其在前列腺癌细胞株(PC-3)中的表达.方法:将目的基因m4-1BBL全长cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),获得m4-1BBL定向插入重组子pcDNA3.1(+)m4-1BBL,采用限制性内切酶和测序鉴定是否成功构建.用脂质体法将重组质粒转入PC-3细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测m4-1BBL在PC-3中的表达.结果:酶切鉴定和序列分析证实,重组质粒含有小鼠4-1BBL全长cDNA编码序列,转染实验表明m4-1BBL基因能在PC-3细胞中表达.结论:小鼠4-1BBL全长cDNA基因真核表达载体构建及其在PC-3细胞中的表达均获成功,为进一步研究莫定了基础.

    作者:冯正秋;刘修恒;江波涛;翁小东;匡幼林 刊期: 2009年第05期

  • 牛朊蛋白理化性质分析及其多克隆抗体的制备

    目的:研究酸诱导牛正常细胞朊蛋白(BoPrPC)变性过程中间体的结构,同时制备其多克隆抗体.方法:表达纯化蛋白质后通过荧光光谱法和圆二色法分析酸性条件下BoPrPC二级结构变化.同时制备多克隆抗体,通过ELISA测定多克隆抗体效价,Western blot测定其特异性.结果:酸诱导BoPrPC去折叠并在pH 4.0条件下形成去折叠中间体,易于形成淀粉样纤维聚集体.制备的多克隆抗体效价可达到1:6 400,能特异性结合朊蛋白.结论:折叠中间体二级结构类似致病BoPrPSc能形成淀粉样纤维聚集体,成功地制备了效价及特异性良好的兔抗BoPrPC多克隆抗体,为研究阻断致病朊蛋白形成淀粉纤维聚集体防治神经细胞损伤以及临床特异性检测奠定基础.

    作者:杜芬;梅芳华;肖庚富;梁毅 刊期: 2009年第05期

  • 二甲双胍对中老年代谢综合征脂联素的影响

    目的:观察二甲双胍对代谢综合征(MS)的干预效果及可能机制.方法:将124例MS患者随机分为两组,生活方式干预组仅行生活方式干预,二甲双胍组在此基上加服二甲双胍,干预前及干预后半年分别测量体重指数(BMI)、收缩压和舒张压(SBP、DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆脂联素水平(APN)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)等.结果:治疗后两组SBP、DBP、TG均较干预前明显下降(P<0.01),两组间无明显差异(P>0.05);二甲双胍组BMI、FBG、FINS较前明显下降,APN、ISI较前明显升高(P<0.01),而生活方式干预组上述指标的变化不明显(P>0.05),两组比较有显著性差异(P<0.01、P<0.05).结论:非糖尿病MS患者口服二甲双胍半年后APN水平和ISI明显升高,MS 5项指标均明显改善.

    作者:卢金萍;李夏;陈静 刊期: 2009年第05期

  • 体外受精-胚胎移植后阴道出血原因及临床转归分析

    目的:探讨接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)和单精子卵胞浆内显微注射(ICSI)患者阴道出血原因、妊娠率、转归.方法:分析我院2001年5月至2006年12月就诊的1 384周期IVF和ICSI患者.按有无出血进行分组,比较两组妊娠率,统计妊娠后出血转归.结果:出血组妊娠率79.24%(229/289),未出血组妊娠率31.87%(349/1 095),差别有显著性(P<0.05).胚胎停止发育86例14.87%、先兆流产84例14.53%、早产48例8.30%、生化妊娠5例0.87%、输卵管妊娠3例0.52%、宫内外同时妊娠2例0.35%、宫颈妊娠1例0.17%.结论:IVF-ET和ICSI后阴道出血患者妊娠率明显高于无出血者,妊娠后出血病因常见为流产,继续妊娠率为57.64%(132/229).

    作者:卢瑾文;杨菁;尹太郎;徐望明 刊期: 2009年第05期

  • K2O-Al2O3-SiO2系统陶瓷嵌体在牙体Ⅴ类洞型的初步应用

    目的:观察K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体在牙体Ⅴ类洞型的初步应用情况.方法:选择5位牙体颈部缺损的志愿患者,根据患牙的临床症状给予或未给予根管治疗;在确认患牙无牙体-牙髓及牙周组织疾病的症状后,制备Ⅴ类洞型、制作K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体,用Variolink Ⅱ粘结剂对牙体缺损进行修复;3-6个月随访.结果:修复后的患牙均未出现牙体-牙髓及牙周组织疾病的症状,修复体均未出现松动和脱落.结论:K2O-Al2O3-SiO2系统牙科玻璃陶瓷嵌体修复于牙体Ⅴ类洞型中,短期内不会出现松动和脱落,不损伤患牙的牙体-牙髓及牙周组织,该陶瓷的色泽有待完善.

    作者:张飚;夏仙童;刘平先;万金玉;李勇;彭彬 刊期: 2009年第05期

  • 水通道蛋白-1在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的表达

    目的:观察水通道蛋白1(AQP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化,探讨其与心肌损伤以及损伤程度的关系.方法:采用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型,观察心肌缺血区域颜色和运动的变化,心电图记录心肌急性损伤情况,应用心肌酶学的变化判断大鼠心肌损伤的程度,并通过免疫组织化学方法检测心肌AQP-1的表达.结果:①心肌缺血再灌注损伤后AQP-1水平迅速上升;②AQP-1表达水平与心肌损伤程度存在着正相关性.结论:①心肌缺血再灌注损伤过程中AQP-1水平的迅速上升,其上升水平与心肌损伤程度呈正相关;②应用AQP-1调节剂调节AQP-1的表达水平有望成为心肌保护的新方法.

    作者:程栋梁;王志维;刘平;吴红兵;高尚志 刊期: 2009年第05期

  • 黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

    目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制.方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg·d)].进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blotting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达.结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异.结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关.

    作者:王凤杰;邓娟;苏慧;吴德红;徐怡;欧阳静萍;刘永明 刊期: 2009年第05期

  • 阿托伐他汀及辅酶Q10对心衰过程中Fas/FasL系统的影响

    目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭过程中Fas/FasL系统影响及联合辅酶Q10的作用.方法:采用阿霉素腹腔注射法复制大鼠心力衰竭模型(2.5 mg/kg,每周给药3次,给药2周),将30只Wistar大鼠分为空白组(6只)及心衰模型组(24只),给药完毕后观察2周,将心衰模型组大鼠随机均分为心衰组、阿托伐他汀治疗组[3.75 mg/(kg·d)]、辅酶Q10治疗组[2.8 mg/(kg·d)]、联合治疗组,连续灌胃2个月.超声检测大鼠心功能,免疫组化法检测心肌组织中Fas、FasL蛋白水平,并观察大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:相较于空白组,其余各组均有不同程度的心功能减低,心肌细胞凋亡、Fas与FasL蛋白阳性表达增加,以心衰组明显.相较于心衰组,3个治疗组凋亡细胞数目、Fas与FasL蛋白阳性表达细胞均降低,联合治疗组较单药治疗组进一步降低.结论:心衰大鼠心肌组织Fas、FasL蛋白表达、细胞凋亡均增加,Fas/FasL系统在心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中起到重要作用.阿托伐他汀、辅酶Q10均可通过影响Fas/FasL系统、影响细胞凋亡而对心衰起到一定作用.

    作者:解芸竹;李晓艳;蒋学俊 刊期: 2009年第05期

  • 不同内固定方式一期治疗胸腰椎结核

    目的:评价不同内固定方式一期治疗胸腰椎结核的临床疗效.方法:2003年1月至2007年8月间采用不同内固定方式治疗胸腰椎脊柱结核患者23例,其中经前路病灶切除、椎体间植骨并Z-plate钢板内固定5例,侧方钉棒系统内固定8例,后路内固定并前路病灶切除、椎体间植骨10例.所有内固定材料均为钛合金.植骨方式包括自体肋骨移植、自体髂骨移植、异体骨块移植以及自体肋骨和异体骨块混合移植.23例患者中伴有后凸畸形15例,不完全性截瘫8例,完全性截瘫2例,病变累及3个及3个以上椎体者5例,累及2个椎体者14例,累及1个椎体者4例.结果:所有23例患者切口均一期愈合,无慢性窦道形成.23例均获得随访,随访时间6-36月(平均16月),结核无局部复发,后凸畸形平均矫正18.5°.随访期内,有3°左右的角度丢失.植骨界面骨性融合时间平均4月.结论:采用一期病灶切除、椎体间植骨并前、后路内固定治疗胸腰椎脊柱结核,可以达到较好的治疗效果,但应根据患者具体情况选择合适的内固定方式和植骨方式.

    作者:陈家禄;崔西龙;李章华;郑望苟;范里;刘金慕;戴双武 刊期: 2009年第05期

  • 肥厚型心肌病患者左室局部与整体舒张功能的应变率评价

    目的:评价应变率成像定量检测肥厚型心肌病(HCM)患者左室局部与整体舒张功能的价值.方法:HCM患者33例,根据室间隔及室壁厚度分为非肥厚组(NH)、轻度肥厚组(MH)、重度肥厚组(SH);对照组31例.测量二尖瓣口血流播散速度(FPV);再获取其心尖四腔、两腔组织速度成像(TVI)图像脱机分析,测量参数:①舒张早期峰值应变(SRe);②舒张晚期峰值应变(SRa);③计算SRe/SRa.结果:与对照组比较,HCM组NH、MH、SH亚组SRe及SRs/SRe均显著降低,且 NH>MH>SH;MH、SH组SRa显著降低,而 NH组较对照组无显著差异,且NH>MH>SH;NH与MH组间SRe/SRa差异无统汁学意义,与NH、MH组比较,SH组SRe/SRa显著减低;与对照组比较,HCM组所有室壁节段平均SRe、SRa及SRe/SRa均显著降低;HCM组所有室壁节段平均SRe及SRe/SRa与FPV呈显著正相关(分别为r=0.75和r=0.70,均为P<0.05),而SRa与FPV并无显著相关性(P>0.05).结论:HCM患者左室局部与整体舒张功能均较正常人减低,且无论肥厚或非肥厚区域舒张功能均降低,而以肥厚节段舒张功能受损更重.

    作者:陈金玲;郭瑞强;郝力丹;周青 刊期: 2009年第05期

  • 肿瘤坏死因子-α对体外培养的兔角膜上皮细胞基质金属蛋白酶表达活性的影响

    目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的兔角膜上皮细胞基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)表达活性的影响,探讨MMP-2、MMP-9的调节机制及TNF-α和MMP-2、MMP-9在角膜炎症性病变中的作用.方法:组织块法培养兔角膜上皮细胞,经不同浓度(1,10,100μg/L)TNF-a诱导24 h后,收集条件培养基应用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性,利用计算机图像分析系统进行统计分析.结果:在体外培养的角膜上皮细胞中,TNF-α能增强MMP-2、MMP-9的活性,并具有-定的浓度依赖性,TNF-α可激活MMP-2酶原,使其表现出活化形式.结论:炎性因子TNF-α可以上调角膜上皮细胞分泌的MMP-2、MMP-9的活性,针对这一过程进行干预对防治角膜炎性疾病具有重要意义.

    作者:伍志琴;杨燕宁;邢怡桥;袁静;胡杨;曹婷;王芳;余桂香 刊期: 2009年第05期

武汉大学学报(医学版)杂志

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