目的 探讨血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球在促进大鼠缺血下肢血管生成的作用.方法 制备血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球,扫描电镜观察其形态,采用酶联免疫吸附测定法检测其体外释药性能.将负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球纤维蛋白凝胶注射到大鼠缺血下肢肌肉内,1个月后进行组织学和免疫组织化学检测,评价血管再生情况.结果 血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球体外释放血管内皮生成因子持续时间超过4周,可显著提高注射部位毛细血管和α-平滑肌肌动蛋白阳性血管的密度,并促进CD34、C-kit和血管内皮生长因子受体2阳性细胞的动员.结论 肌肉注射负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球的纤维蛋白凝胶是一种较为理想的治疗性血管再生方法.
作者：刘崇栋；陈锋；徐颖奇；周卫；唐新华；周为民 刊期： 2019年第01期
目的 探讨丹皮酚抑制脂多糖诱导后THP-1细胞分泌外泌体的作用及机制.方法 超速离心法提取外泌体,透射电镜(TEM)观察外泌体形态,Western blot检测标志蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,动态光散射检测外泌体粒径.CCK-8检测细胞存活率,BCA法检测外泌体蛋白量,Western blot检测N-SMase2、p-p38 MAPK蛋白水平.结果 超速离心法获得的微囊泡结构物具有完整清晰茶托样膜,直径众数为130 nm,含标志性蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,鉴定为外泌体.丹皮酚(120、60及30μmol/L)可降低脂多糖(1 mg/L)诱导的THP-1细胞分泌外泌体,减少N-SMase2蛋白表达,抑制p38 MAPK磷酸化.结论 丹皮酚抑制THP-1细胞外泌体分泌,该作用与抑制p38 MAPK/N-SMase2通路有关.
作者：谢先梅；李超；孙颖；戴敏 刊期： 2019年第01期
目的 研究小型猪急性心肌梗死(AMI)后,缺血对心肌成纤维细胞中跨膜蛋白16A(TMEM16A)表达及功能特征的影响.方法 采用三氯化铁(FeCl3)诱发左冠状动脉前降支(LAD)血栓形成的方法 建立AMI模型,AMI术后4h采用血清酶学,超声心动图评价AMI模型.AMI后24 h分离心肌成纤维细胞,用于实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、膜片钳检测,观察TMEM 16A的表达及形成的电流强度变化.结果 与术前和假手术组相比,AMI组肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO)浓度明显升高;左心室射血分数(LVEF)显著下降[(53.4±1.9)％,P＜0.05];TMEM 16A基因表达显著升高[(1.59±0.15)％,P＜0.05];TMEM16A形成的电流强度明显增强(P＜0.05).刺激电压为+20、+40、+60、+80、+100mV时,电流强度分别为(1.58±0.67) pA/pF、(3.69±1.26) pA/pF、(7.60±2.14) pA/pF、(12.94±2.38) pA/pF和(22.19±2.61) pA/pF.结论 在小型猪心肌成纤维细胞中表达TMEM16A基因.缺血可上调TMEM16A基因表达,并通过影响心肌成纤维细胞中钙激活氯离子通道(CaCC),增强心肌成纤维细胞中钙激活氯电流(ICl,Ca).
作者：叶振；车道标；童德银；李翠 刊期： 2019年第01期
目的 构建慢病毒Hoxa3载体,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转染效率,研究其对细胞迁移和血管新生的影响,并探讨Hoxa3促进血管新生的机制.方法 以基因合成法从聚合酶链式反应文库获取人Hoxa3基因,酶切后插入慢病毒骨架载体,以三质粒联合转染293T细胞获得慢病毒Hoxa3载体,并进行滴度测定.转染HUVEC,获取大转染效率.转染HUVEC后分对照组和慢病毒Hoxa3转染组,进行HUVEC迁移实验和小管形成实验,观察Hoxa3对HUVEC迁移和小管形成的影响.Western blot检测慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和基质金属蛋白酶14(MMP-14)蛋白表达的变化.结果 成功构建慢病毒Hoxa3栽体,病毒的滴度为8×1011 TU/L;30 MOI慢病毒载体对HUVEC的转染效率达到99％以上.Western blot结果显示慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后Hoxa3能够有效在HUVEC中表达.与对照组比较,慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后显著增强HUVEC的迁移和小管形成,显著增加uPAR和MMP-14蛋白的表达(P＜0.05).结论 成功构建的慢病毒Hoxa3载体可促进HUVEC的迁移和小管形成,其作用机制可能为上调HUVEC的uPAR和MMP-14蛋白表达.
作者：毕雪飞；陶贵周；黄建华 刊期： 2019年第01期
目的 探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制.方法 体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞.(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000 μg/L)刺激HUVEC 24h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000 μg/L)或TNF-α(10 μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10 μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10 μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4)1000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达.结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显著下降,黏附在内皮的细胞数目显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显著增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路.
作者：孟华；安松涛；张燕；陈岩 刊期： 2019年第01期
目的 探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者不同性别骨量减少(包括骨质疏松与低骨量)相关影响因素及其与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系.方法 回顾性分析720例T2DM患者的临床资料,将入选对象分为男性组和女性组,每组再分为骨量正常组和骨量减少组,颈动脉有斑块组和颈动脉无斑块组.结果 在男性骨量减少组(77例)中,存在粥样斑块68例(88.31％),与骨量正常组(164例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P＜0.05);斑块形成组骨密度(BMD)明显减低(P＜0.05).在女性骨量减少组(255例)中,存在粥样斑块191例(74.90％),与骨量正常组(224例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P＜0.05);斑块形成组骨密度明显减低(P＜0.05).二元Logistic回归分析显示,男性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.059,P=0.002),体质指数(BMI)(OR=0.853,P=0.004),空腹血糖(FBG)(OR=1.138,P=0.044),有无颈动脉斑块(OR=2.514,P=0.035).女性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.117,P=0.000),绝经年龄(OR=0.946,P=0.031),BMI(OR=0.910,P=0.003).结论 T2DM患者颈动脉粥样硬化斑块与骨量减少密切相关.女性患者由于增龄等共同危险因素的存在,二者常相伴发生,然而在男性患者中,颈动脉粥样硬化斑块的形成是骨质疏松的危险因素,因此,颈动脉硬化的发展常伴有骨量变化,易发生骨质疏松.
作者：于婷婷；黄娜娜；苏娇；孙英；周瑾；王秋灵；唐与晓；陈述林 刊期： 2019年第01期
目的 探讨宝石CT碘-水基图在急性脑梗死介入治疗后的诊断价值.方法 31例急性脑梗死患者介入治疗后即刻宝石CT平扫QC图发现颅内异常高密度影,采用碘-水基图进行重建分析,同时测定高密度影碘基值、水基值,并与术后24h普通CT复查诊断结果 作比较.结果 通过采用碘-水基图,17例诊断为碘对比剂渗出,14例诊断为脑出血转化,与术后24h普通CT复查诊断结果完全一致(Kappa=1,P＜0.01);术后即刻碘基图之碘基值:碘对比荆渗出(32.09±5.36) g/L,脑出血转化(6.86±2.26) g/L,二者差异有统计学意义(t=53.291,P＜0.01);术后即刻水基图之水基值:碘对比剂渗出(1 027.93±8.29) g/L,脑出血转化(1 069.68±7.18) g/L,二者差异有统计学意义(t=-8.897,P＜0.01).结论 宝石CT碘-水基图可以准确诊断急性脑梗死介入治疗后颅内碘对比剂渗出和脑出血转化,值得向临床介绍推广.
作者：孙瑞；葛英辉 刊期： 2019年第01期
目的 探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗对老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和神经功能的影响.方法 纳入2014年1月至2016年3月在我院神经内科收治的老年急性脑梗死患者92例,随机分为依达拉奉治疗组和丁苯酞联合依达拉奉治疗组(简称联合治疗组),每组46例.依达拉奉治疗组给予依达拉奉治疗,联合治疗组同时给予依达拉奉和丁苯酞治疗,共治疗90天.观察两组治疗效果,评估颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积,应用NIHSS评分、改良的Rankin量表(mRS)评分和Barthel指数评价神经功能.同时,观察两组患者不良反应的发生情况.结果 联合治疗组总有效率显著高于依达拉奉治疗组(P＜0.05).治疗后,两组患者颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积均较治疗前显著降低(P＜0.05),且联合治疗组颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积显著低于依达拉奉治疗组(P＜0.05);联合治疗组NIHSS评分、mRS评分低于依达拉奉治疗组(P＜0.05),Barthel指数显著高于依达拉奉治疗组(P＜0.05);两组患者不良反应发生率无明显差异(P＞0.05).结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗可显著降低老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度,改善其神经功能,临床疗效显著,安全性较高.
作者：陈海云；何超明 刊期： 2019年第01期
目的 探讨Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化(CAS)患者血液流变学之间的关系.方法 选择CAS患者80例及健康体检者80例,收集血液样本,检测相应生物化学指标、Ras同族体基因家族成员A(RhoA)、Rho激酶2(ROCK2)水平及血细胞比容、全血表观黏度(高切、低切)、血浆黏度.比较2组血液流变学指标、RhoA、ROCK2水平;分析CAS患者RhoA、ROCK2水平与血液流变学指标的相关性.结果 CAS组吸烟比例、体质指数、空腹血糖、餐后2h血糖、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清同型半胱氨酸均高于对照组(P＜0.05).CAS组血细胞比容、全血表现黏度(高切、低切)、血浆黏度、ROCK2、RhoA水平均高于对照组(P＜0.05).Pearson相关分析及多重线性回归分析显示,ROCK2水平与血细胞比容、全血表观黏度高切、低切、血浆黏度呈正相关;RhoA水平与全血表观黏度(高切、低切)呈正相关.结论 Rho/ROCK信号通路与CAS患者血液流变学的异常密切相关,可能参与了CAS的发生发展.
作者：许忠波；杜婷婷；冯欣；金桂林 刊期： 2019年第01期
目的 探讨血清糖类抗原125(CA125)及脑钠肽(BNP)对急性心肌梗死(AMI)患者住院期间发生心力衰竭(HF)的临床意义及预测价值.方法 选取2017年1月至12月郑州人民医院心血管内科收治的AMI患者.完善血清CA125、BNP及心脏彩色超声等检查.冠状动脉灌注治疗后1周内评估患者心功能.分析血清CA125、BNP水平及心脏彩色超声各指标间的相关性.对比HF患者不同NYHA心功能分级分组间CA125、BNP、左心室射血分数(LVEF)水平.结果 共有124例AMI患者入组,其中41例(33.1％)患者出现符合诊断标准的HF.血清CA125、BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.227,P=0.011;r=-0.569,P＜0.001),CA125与BNP呈正相关(r=0.270,P=0.002).ROC曲线显示,CA125预测AMI后HF发生的AUC为0.772(95％ CI 0.679～0.864,P＜0.01),BNP的AUC为0.938(95％CI 0.888～0.988,P＜0.01).41例AMI后HF患者不同NYHA分级组之间,随着NYHA分级的升高,血清CA125、BNP水平随之升高,LVEF随之下降,且组间CA125、BNP、LVEF差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 血清CA125、BNP水平对AMI后HF的发生有预测价值,并与HF的临床严重程度相关.
作者：张胜豪；刘恒亮；毛磊；林炳辉；马超 刊期： 2019年第01期
目的 探讨平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI术后有无复流的预测价值.方法 选择2015年1月至2017年12月期间山西医科大学第二医院收治的因急性STEMI住院并于发病12h内行直接PCI的患者304例.收集入选患者的基线资料及术前血常规参数计算得出血小板/淋巴细胞比率(PLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR).按PCI术中冠状动脉有无复流分为正常血流组及无复流组,Logistic回归分析其危险因素.结果 单因素分析显示,无复流组淋巴细胞计数明显低于正常血流组(P＜0.05);无复流组平均血小板体积、PLR、MPVLR、高敏C反应蛋白、术中使用替罗非班、发病到球囊扩张时间、病变长度显著高于正常血流组(P＜0.05).多因素分析显示,PLR、MPVLR及发病到球囊扩张时间是预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的独立危险因素.PLR、MPVLR对应的ROC曲线下面积分别为0.766、0.795,预测的敏感性分别为73.8％、88.7％,特异性分别为69.1％、64.1％.结论 MPVLR能够有效预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的发生,其作为血常规常见指标的计算值,获取方便,值得推广.
作者：岳莉英；李海文；边云飞 刊期： 2019年第01期
甘油三酯(TG)主要存在于富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)中,TRL代谢失调与动脉粥样硬化发生发展密切相关.脂蛋白脂酶(LPL)是一种由实质细胞分泌的糖蛋白,可将TRL中的TG分解为游离脂肪酸.许多因子通过调控LPL表达与活性影响TRL代谢及动脉粥样硬化进程.因此,阐明TRLs代谢及调控机制对于心血管疾病防治具有重要意义.
作者：熊芳；王宗保；唐朝克 刊期： 2019年第01期
动脉粥样硬化(As)是指血管在各种危险因子的作用下引发的一种慢性炎症性疾病,是心脑血管病的主要病理基础,近些年As的发病率日趋增高,但其发病机制依旧不明.因此,探讨As的发病机制,对于早期发现和治疗该疾病具有重要意义.外泌体作为细胞间通讯的重要媒介在As的进程中扮演着重要角色.微小RNA(miRNA)作为关键的信号传导和分子调控途径参与As的形成.所以本文对外泌体内含物miRNA在As的形成与发展过程中所起的调控作用进行综述.
作者：杨惠林；徐士欣；张军平；仲爱芹；刘璐 刊期： 2019年第01期
动脉粥样硬化是临床常见的冠心病和脑梗死等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,其病因复杂,发病机制尚未完全阐明.近年来,越来越多的研究显示鞘磷脂类信号通路可通过调节脂代谢、炎症和血管内皮功能等影响动脉粥样硬化的发生发展.文章综述了鞘磷脂类信号通路关键分子鞘磷脂、神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇与动脉粥样硬化的关系,旨在为防治疾病提供新思路.
作者：郑晓阳 刊期： 2019年第01期
物质能量稳态是维持细胞生存和正常功能的重要条件,代谢失衡导致多种疾病的发生.近年来,细胞代谢与功能之间的关系成为对各种代谢性疾病、肿瘤及自身免疫性疾病研究的热点.本文将关注T淋巴细胞能量代谢与其激活和细胞生物学功能之间的关系及相应调节机制,并初步探讨T淋巴细胞代谢相关酶M2型丙酮酸激酶可能作为动脉粥样硬化干预靶点的新策略和意义.
作者：冯娟；吕思霖；王宪 刊期： 2019年第01期
目的 利用CRISPR/Cas9技术将LoxP序列靶向导入小鼠活化素受体样激酶7(ALK7)基因,构建ALK7LoxP/LoxP小鼠,与组织特异性Cre小鼠杂交,获得时空特异性ALK7基因敲除小鼠,为研究ALK7在特定时间特定组织中的功能奠定基础.方法 利用CRISPR/Cas9技术编辑小鼠ALK7基因:设计合成识别ALK7基因外显子4-6上下游非编码序列的sgRNA.设计并合成LoxP-ALK7-LoxP打靶载体,测序正确后,显微注射法将体外合成的sgRNA、Cas9 mRNA和打靶载体注射到小鼠受精卵,移植受精卵至假孕小鼠输卵管代孕.获得仔鼠后通过PCR、Southern blot鉴定子代小鼠基因型,实时荧光定量PCR、Western blot检测ALK7转录表达水平.结果 获得了含有目的 基因的打靶阳性小鼠,并且插入的LoxP序列不影响ALK7的转录表达水平.结论 利用CRISPR/Cas9技术成功将LoxP序列靶向引入小鼠ALK7基因,成功构建ALK7LoxP/LoxP小鼠品系,为进一步构建组织特异性ALK7基因敲除小鼠模型奠定了基础.
作者：赵强；刘灯泉；李毅辉；戴红艳；唐梦熊；管军 刊期： 2019年第01期
目的 建立SD大鼠血管钙化模型,并观察睾酮在主动脉血管钙化中的作用.方法 将10周龄SD雄性大鼠分为:对照组、钙化组、钙化+低剂量睾酮组和钙化+高剂量睾酮组,每组8只.除对照组外,其余三组采用维生素D3(300 kU/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型;低剂量睾酮组注射1 mg/kg外源性睾酮(隔日注射1次),高剂量睾酮组注射2 mg/kg睾酮(隔日注射1次),持续8周后处死.采用ELISA法测定大鼠血清睾酮和骨形态发生蛋白4(BMP-4)含量,采用试剂盒检测血管组织钙离子及碱性磷酸酶(ALP)含量,蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测主动脉血管组织BMP-4、骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达水平,Von Kossa染色法观察血管钙化情况.结果 (1)成功制备了大鼠血管钙化模型:Von Kossa染色可见钙化组大鼠血管中膜大量黑色颗粒样钙盐沉积,而对照组血管结构完好,未见黑色钙盐沉积物.(2)睾酮对血管钙化的影响:睾酮组钙含量、ALP、BMP4、OPN水平显著低于钙化组(P＜0.01),且高剂量睾酮组低于低剂量睾酮组,对照组水平低;Von Kossa染色可见钙化组血管中膜出现大量黑色颗粒样钙盐沉积,而低剂量睾酮组和高剂量睾酮组均见少量钙盐沉积,对照组无钙盐沉积.结论 外源性睾酮能一定程度上减轻维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化.
作者：王倩；马涛；程治源；叶挺；凌秋洋；吴婷；宗刚军 刊期： 2019年第02期
目的 通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用.方法 收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系.结果 与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均＜0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05).病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性.结论 人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变.
作者：王玉；孙晓宇；罗亚；乐翠云；汪家文；黄江；王杰；夏冰；汪元河；李明杰；万昌武 刊期： 2019年第02期
目的 观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制.方法 不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化.结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加;10 μg/L TNF-α处理HUVEC24h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡;miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡;miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡.结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡.
作者：曹运长；邓洁；文红波；王兴波；唐旻 刊期： 2019年第02期
目的 观察糖尿病大鼠主动脉自噬水平的变化及雷帕霉素的干预作用,探讨雷帕霉素是否通过调节自噬、内质网应激和细胞凋亡对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用.方法 雄性SD大鼠用随机数字表法分为正常对照组、糖尿病组和雷帕霉素干预组.采用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型.雷帕霉素干预组给予雷帕霉素2mg/(kg·d)灌胃.于实验第8周留取血标本,用于血生物化学指标和脂联素水平检测,然后处死动物并迅速取出胸主动脉和腹主动脉,测定主动脉Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血清脂联素水平显著降低(P＜0.05),主动脉壁增厚,内皮严重受损,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).与糖尿病组比较,雷帕霉素干预组大鼠血清脂联素水平显著升高(P＜0.05),主动脉组织病理改变显著减轻,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠主动脉组织自噬水平降低,雷帕霉素可能通过激活自噬和减轻内质网应激和细胞凋亡水平对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用.
作者：石文姣；袁瑞霞；郭志新 刊期： 2019年第02期
目的 探讨主动脉瓣钙化(AVC)对急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者临床特征及预后的影响.方法 对住院行PCI治疗的1 100例患者,连续入选其中符合纳入标准的研究对象174例,依据超声心动图检查评估主动脉瓣是否钙化分为ACS合并AVC组(简称AVC组,68例)和单纯ACS组(简称对照组106例).收集患者的基线资料及所有临床资料,建立冠状动脉造影数据库,规律随访,进行预后分析.结果 AVC组血脂异常(77.9％比38.7％,P＜0.001)、2型糖尿病(47.1％比24.5％,P=0.002)、心律失常(37.3％比15.2％,P=0.002)比例显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).此外,AVC组Gensini评分显著高于对照组(P＜0.001).多因素Cox风险回归模型显示主动脉瓣钙化、心律失常、2型糖尿病,均为影响ACS患者预后不良的独立危险因素(HR分别为2.085、2.408、1.991,均P＜0.05).结论 ACS伴AVC患者合并血脂异常、2型糖尿病、心律失常等患病率高,AVC是ACS患者PCI术后远期预后不良的独立危险因素之一,无创经胸超声心动图评估主动脉瓣钙化可能成为ACS危险分层的重要临床指标.
作者：刘佟；韩超；丁振江；李春华；王文丰；单伟超；张英；刘静怡；卜海伟；孙王乐贤 刊期： 2019年第02期
目的 探讨早期血压变异性(BPV)预测急性缺血性卒中(AIS)静脉溶栓(IVT)后发生症状性颅内出血(sICH)风险的价值.方法 纳入2012至2016年的发病4.5 h内行重组组织型纤溶酶原激活剂IVT且临床资料完整的AIS患者.依据溶栓治疗后48 h内头颅CT或MRI结果及NIHSS评分变化分为sICH组(22例)和非sICH组(157例).采用单因素t、X2检验和多因素Logistic回归分析2组sICH危险因素的差异性.进一步分别将24h收缩压标准差(24hSBPsd)和24h舒张压标准差(24hDBPsd)以四分位数分为4组,以低四分位组为参照组,其余组分别与参照组比较.结果 单因素分析表明,sICH组年龄、纤维蛋白原(FIB)、吸烟史、24hSBPsd、24hDBPsd均高于非sICH组(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,sICH组年龄(OR 3.117,95％CI 1.089～8.920)、吸烟史(OR 2.933,95％CI 1.042～8.257)及24hSBPsd(OR 4.135,95％CI 1.397～12.237)均仍高于非sICH组(均P＜0.05),而2组之间FIB、24hDBPsd比较,差异无统计学意义(P＞0.05).校正年龄、吸烟史危险因素后,高四分组24hSBPsd、24hDBPsd发生sICH风险分另别是低四分位组的10.882倍(95％CI 2.088～56.717)、6.025倍(95％ CI 1.550～23.417),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 早期BPV越大,发生IVT后sICH风险越高,以收缩压变异性的影响更明显.
作者：魏衡；贾复敏；尹虹祥；周瑞 刊期： 2019年第02期
