学术投稿
中国动脉硬化杂志

中国动脉硬化杂志

统计源期刊(非官网)

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会 南华大学
  • 国际刊号:1007-3949
  • 国内刊号:43-1262/R
  • 影响因子:1.08
  • 创刊:1993
  • 周期:月刊
  • 发行:湖南
  • 语言:中文
  • 邮发:42-165
  • 全年订价:408.00
期刊收录 期刊荣誉 期刊标签
相关期刊
期刊级别: 统计源期刊
产品参数:
主管单位:中国科学技术协会
主办单位:中国病理生理学会 南华大学
出版地方:湖南
期刊标签:心血管系统疾病
国际刊号:1007-3949
国内刊号:43-1262/R
邮发代号:42-165
创刊时间:1993
发行周期:月刊

中国动脉硬化杂志简介

               本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊,主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病(如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等)和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是:通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物;介绍防治的新经验和新知识;既引导和弘扬我国的学术研究,促进国内外学术交流,将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来,将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁,不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识,宣传科学饮食和合理营养,倡导文明的生活方式,预防动脉硬化性疾病,提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是:中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。                

栏目设置

征稿征订、中医药与心血管疾病专栏、专家论坛、临床研究、流行病学研究、文献综述

杂志收录/荣誉

国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)/ 美国CA千种表期刊

中国动脉硬化杂志投稿要求

中国动脉硬化杂志社征稿要求

  1 文稿字数:研究论文(含汉英关键词、摘要、英文文题、ABSTRACT、参考文献、插图和表格等)和文献综述限10000字内;专家论坛、研究成果综述和学术争鸣限8000字内;研究快报和研究简报限4000字内;其它文稿限2000字内。

  2 投稿方式:作者登陆网站www.dmzzbjb.net,以作者身份注册登录后投稿。本刊免收审稿费, 见刊周期约6个月左右(按投稿日计算)。

  3 单位推荐信(首页信息公告里下载)、基金课题资助证明、论文专有使用授权书(首页信息公告里下载,录用才有效)必须以附件形式上传。 不接受本方式外任何形式的传送!授权书有两次上传机会: 1.投稿时附件;2.责任编辑退修后,修改稿上传时附件。

  4 本刊重复率要求控制在知网检测10%以内,实验方法描述的重复适当放宽标准。

  5  基金课题论文优先发表,基金课题除了在注册时标注,一定要在正文中标注基金项目及编号。

  本刊对于国家级课题项目的论文有额外奖励(见刊后发放)。

  6 无特殊情况,一旦录用,文稿录用和版面费通知3个月内发出。请作者接到录用通知后,尽快缴纳版面费,并在规定的时间内按要求修回稿件,必须按规定填写作者信息表(含表1和表2,表1必填。首页信息公告里下载作者信息表,并按照说明填写,编辑部依据表格1快递书和发票,依据表格2发放国家级课题奖励酬金)。若因故不能按期修回,请告知编辑部。

  7 录用通知随发票快递给作者。

  8 网站首页右侧信息公告中,有本刊发票单位的财务证明文件,公对公转账者请自行彩打。

  9 发票信息(作者信息表的表1)请作者再三核对无错误。收到发票后,请立即核对发票!!!万一开出的发票信息如果有错误,由于只能发票日期当月才能完成错票作废重开(单位财务系统问题),务必立即联系编辑部快递返回!!!

  10 一般发票均在收到版面费后1-2个月开具,并顺丰快递给作者(节假日除外)。特别着急开票的作者,请自行登陆中国邮政储蓄银行官网http://www.psbc.com/cn/index.html查询,确认编辑部已经收到款项后,再催促编辑部开具发票。稿酬100元在版面费里直接扣除,赠送当期期刊2册。

  11 本刊审稿周期为3个月,投稿后3个月未发录用通知,可电话或者QQ群联系编辑部处理。

  12 本刊与知网签订收录合作协议,作者著作权使用费与本刊稿酬一次性给付。

  13 作者投稿即被视为认同本稿约。

  14 格式检查(详细见首页投稿总则)

  (1)英文关键词与中文关键词对应。

  (2)中文摘要采用结构式,必须包含研究目的、方法、结果和结论等内容,且不得采用第一人称。

  (3)英文摘要(ABSTRACT)应按照目的(Aim)、方法(Methods)、结果(Results)和结论(Conclusions)四项要素结构来写,重点是结果和结论,结果中请给出具体的数据。写作时采用第三人称和被动语态,一般应有10个以上意义完整、语句通顺的句子。

  (4)缩写词:在文题、中文摘要、所有小标题和段首中不得采用名词术语的英文缩写。所有名词术语的英文缩写在正文中第一次出现时应先给出中文和英文全称,然后是缩写,例如:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)。

  (5)文中不能出现没有中文的英文全称和英文缩写词。

  (6)单位:本刊规定,不得使用分母带词头的单位,如/ml、/mg、/dl等请修改为/L、/g、/L。

  (7)图:图题采用中、英文双语,先中文,后英文;图中内容、图注解的文字则只采用中文;图中6个汉字以上术语用英文缩写,且必须在正文中给出该缩写的中、英文全称。

  (8)三线表格:表题采用中、英文双语,先中文,后英文;表中内容、表注解的文字则只采用中文,表中6个汉字以上术语用英文缩写,且必须在正文给出该缩写的中、英文全称。相互比较的内容用a、b、c标注于数据的右上方;表注比较格式举例:a为P<0.05,与……比较。

  (9)作者简介要求介绍包括第一作者在内的3位作者姓名、学历、职称、研究方向、联系电话和/或E-mail地址。其格式统一为“某某,学位,职称,研究方向为……,联系方式,电话或E-mail为……”。

  (10)文献综述也必须撰写中英文摘要、关键词。

  (11)参考文献要求见网站首页信息公告。注意作者英文姓名应该是姓全拼、名缩写,并请列出(引用)2-3篇本刊文献。

  (12)所有图表必须插入正文。

杂志分析报告

名词解释:

影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数

被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度

期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。

期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度

总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。

平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低

中国动脉硬化杂志影响因子
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中国动脉硬化杂志总被引频次

杂志文章摘录

  • 肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白动变化

    目的 研究易卒中型肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压病程中的动态变化,并探讨血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白在高血压脑动脉粥样硬化及脑卒中发生、发展中的作用.方法 双肾双夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,酶联免疫吸附试验检测肾血管性高血压大鼠血清中血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白的含量,并分别与对照组和假手术组比较.结果 术后第4、8、12周末,高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量均较对照组和假手术组显著升高,且随造模时间延长,不同阶段高血压组血清血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白含量也随之升高.结论 随着高血压病情进展,血清中血管性假血友病因子含量和高敏C反应蛋白含量也同步升高,两者均参与高血压动脉粥样硬化的发生、发展.高血压时血清中增高的血管性假血友病因子和高敏C反应蛋白均可能是其并发缺血性脑卒中的危险因素.

    作者:王东;聂亚雄;张平;姜波涛;霍瑞民;杨弘文;杨咏梅 刊期: 2007年第08期

  • 非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用

    目的 探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只.对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料.放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况.结果 高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡.结论 高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生.肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱,启动动脉粥样硬化的发生,并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润,加剧动脉粥样硬化的发展.

    作者:李素红;韩德五;周鑫;许瑞龄;赵元昌 刊期: 2012年第01期

  • 巨噬细胞迁移抑制因子通过CC趋化因子配体2诱导巨噬细胞聚集

    巨噬细胞迁移抑制因子初是由于能抑制体外巨噬细胞随机迁移而被发现,现在它作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病过程.我们近发现,巨噬细胞迁移抑制因子的缺失使一些由炎症介质诱发的白细胞-内皮细胞相互作用减弱,提示巨噬细胞迁移抑制因子在炎症反应中起作用的机制之一是促进白细胞聚集.

    作者:Gregory JL;Morand EF;McKeown SJ;Ralph JA;Hall P;Yang YH;何钒 刊期: 2007年第03期

  • 纳米细菌对人脐静脉内皮细胞的损伤及超氧化物歧化酶分泌的影响

    目的 探讨纳米细菌对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤及超氧化物歧化酶(SOD)分泌的影响.方法 用含有不同浓度纳米细菌的培养液培养HUVEC,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力;用浓度为0.5Mcfarland纳米细菌攻击HUVEC,分别于0、6、12、24、48、72 h检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和SOD水平.结果 与对照组比较,纳米细菌(吸光度值为0.001、0.005和0.02)处理HUVEC CRL2480细胞48、72h后,细胞活力显著降低(P<0.05);与对照组比较,纳米细菌处理组细胞培养液中LDH和SOD浓度显著增高(P<0.05),而MDA含量无显著变化(P>0.05).结论 纳米细菌能损伤HUVEC,同时增加HUVEC中SOD活性.

    作者:王佑权;刘国文;黄果;胡野荣;李永国 刊期: 2016年第09期

  • 何首乌总甙抑制动脉粥样硬化病变形成

    目的研究何首鸟总甙对载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的保护作用.方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为4组:何首鸟总甙高剂量组[150mg/(kg·d)]、低剂量组[25mg/(kg·d)]、阿托伐他汀阳性药物组[5mg/(kg·d)]及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,图象分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积和管腔面积,计算斑块面积与管腔面积的比值.结果(1)何首乌总甙高、低剂量组及阳性药物组总胆固醇分别为649.3±72.2 mg/dL、632.6±55.1 mg/dL和497.4±140.8 mg/dL,均显著低于空白对照组(809.4±42.6mg/dL,P<0.01);甘油三酯分别为126.6±48.1 mg/dL、145.6±37.9 mg/dL和172.1±15.7 mg/dL,均显著降低于空白对照组(253.3±42.6 mg/dL,P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇分别为n7.1±14.9 mg/dL、113.5±23.3mg/dL和126.7±12.8mg/dL,均显著高于空白对照组(67.3±10.6mg/dL,P<0.01);治疗组间无显著性差异(P>0.05).(2)何首鸟总甙高剂量组、低剂量组及阳性药物组载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化病变减轻且动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值分别为3.97%±0.62%、3.11%±0.0l%和0.86%±0.07%,均小于空白对照组(18.50%±6.54%,P<0.05).治疗组间无显著性差异(P>0.05).结论何首鸟总甙可能通过调节载脂蛋白E基因缺陷小鼠血脂代谢来减小及延缓主动脉斑块的形成,起到防止载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.

    作者:方微;张慧信;王绿娅;秦彦文;刘斌;武迎;何继强;王伟;杜兰平 刊期: 2005年第02期

  • 清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化具有易感性

    通过本室已建立的人清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化的易感性的研究,以阐明人清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用.为此,用人清道夫受体转基因小鼠(F3)的纯合子(TghSR-AI+/+)、杂合子(TghSR-AI +/-)、聚合酶链反应阴性(TghSR-AI-/-)和C57BL/6小鼠各12只,喂高脂高胆固醇饲料14周后,取动物心脏和主动脉,作连续石蜡切片或冰冻切片,HE染色或油红O染色,用图象分析系统测量和计算主动脉动脉粥样硬化病变面积.结果发现,喂高脂高胆固醇饲料14周后,小鼠动脉粥样硬化病变主要位于主动脉窦至主动脉弓的区域内,但纯合子鼠的动脉粥样硬化病变除在整个主动脉根部外,病变已扩展到胸主动脉、冠状动脉和肾动脉.C57BL/6鼠和阴性小鼠的主动脉窦区瓣膜附着处仅有轻微损伤.计算机图象分析发现,纯合子鼠主动脉粥样硬化病变的平均面积为144 864±17 103 μm2 ,与杂合子组(111 322±10 713 μm2)相比,差异有显著性统计学意义(P<0.05);与聚合酶链反应阴性(-/-)小鼠或C57BL/6小鼠相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01).提示纯合子鼠动脉粥样硬化病变严重,其次是杂合子鼠,而非转基因小鼠主动脉动脉粥样硬化病变较轻.转基因小鼠肝、肾也可见明显的病变.此结果提示,人清道夫受体AI转基因小鼠主动脉比C57BL/6鼠更易形成动脉粥样硬化,主动脉窦及瓣膜附着处和主动脉弓区域是转基因小鼠的动脉粥样硬化易感区.

    作者:万腊香;陈修;Sookja Kim Chung;吴孟津;万载阳;危当恒;王建;杨永宗 刊期: 2002年第03期

  • 普罗布考对兔颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子的影响及其对再狭窄的干预作用

    目的 研究普罗布考对免颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子表达的影响及其对再狭窄的干预作用.方法 将32只普通级大耳白兔随机分为高胆固醇组和普罗布考组.喂养1周后以球囊损伤颈总动脉.分别用高胆固醇食物及普罗布考粉剂饲养8周后处死,切取颈总动脉,HE染色观察血管管腔面积和内膜面积的变化,用免疫组织化学法检测胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达.结果 与高胆固醇组相比,普罗布考组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子表达明显减少(P<0.01).结论 普罗布考显著减轻兔颈动脉血管成形术后再狭窄的形成,抑制胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达.

    作者:梅斌;章军建;刘煜敏 刊期: 2008年第10期

  • 补阳还五汤抗动脉粥样硬化机制的研究进展

    补阳还五汤作为中医经典方剂在动脉粥样硬化的防治方面有着较好的疗效,但其治疗机制尚不明确.本文通过整理近年来补阳还五汤对于动脉粥样硬化的作用机制及其信号通路,包括炎症通路、Rho/Rho激酶信号通路、Toll样受体信号通路、基质金属蛋白酶信号通路等方面做一综述.

    作者:朱博冉;吴颢昕 刊期: 2017年第01期

  • 血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的相关性

    目的 探讨血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的关系.方法 选择因心绞痛行冠状动脉造影的2型糖尿病患者197例,根据造影结果,冠状动脉正常为对照组(n=89),冠状动脉病变为冠心病组(n=108).根据冠状动脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变;Gensini积分评价冠状动脉病变狭窄程度.ELISA测定血清YKL-40和高敏C反应蛋白水平(hs-CRP).结果 冠心病组和对照组间血清YKL-40、hsCRP、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平及吸烟率存在明显的差异(P<0.05).不同冠状动脉病变支数组血清YKL-40水平和Gensini积分存在显著差异(P<0.01);血清YKL-40与Gensini积分存在明显相关性(r=0.611,P<0.01).Logistic回归分析显示,血清YKL-40是2型糖尿病患者罹患冠心病的危险因素(OR=1.229,95% CI为1.086 -1.427,P=0.003).结论 YKL-40可能参与2型糖尿病粥样硬化的发生发展过程,血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的严重性相关.

    作者:郑建雷;孙政;陆林;张奇;张瑞岩;沈卫峰 刊期: 2012年第08期

  • 氧化应激通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶介导阿霉素的心肌毒性

    目的 探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性.方法 应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型.在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用.应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性.结果 5 μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低.阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性.N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用.结论 活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性.

    作者:郑东诞;王秀玉;杨春涛;莫利求;兰爱平;胡芬;郭润民;沈宁;陈培熹;冯鉴强 刊期: 2011年第12期

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网友反馈(不代表本站观点)

迷途风雨** 的反馈:

中国动脉硬化杂志审稿较快,14天左右就发回退修,退修之后10天左右再次退修,我吸取上一篇投稿的教训(退修了两次仍未达到要求,退稿了),仔细按照编辑发来的要求修改,顺便提一下,编辑人很好,修改之后很快录用,9个月之后见刊。

小鲸** 的反馈:

中国动脉硬化杂志在同类刊物里面相对比较容易中,审稿有回复,退稿有温度(笔者之前的文章因改动较大,杂志建议退稿之后修改重投),不失为一种选择

嘟噜噜~** 的反馈:

退修了三四次,基本都是格式和缩减字数,可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮,大家一定要写好自己的详细地址,越细越好流泪

nblove** 的反馈:

9月中旬在投中国动脉硬化杂志的稿,10月就通知录用啦,速度杠杠的。需要说的是,这本杂志的编辑排版很严格,录用后会有多次排版校对,编排质量很高,编辑工作非常严谨认真,值得赞扬!

王德平** 的反馈:

请问这个刊物需要英文摘要吗?知道的可以告诉我吗?

谢正勇** 的反馈:

请问一下,中国动脉硬化杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章,录用了,说要搞个什么授权证明。

明哥** 的反馈:

等得好心急哟,编辑大哥大姐们,能不能快点审下我的稿子

baiqian** 的反馈:

中国动脉硬化杂志编辑的态度非常认真、和蔼,来回修改了好几次,很快就录用了。国内的顶级杂志,影响力很大,看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。

rahimajoke** 的反馈:

你好,请问中国动脉硬化杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢?是不加参考文献6000字以内呢?还是加上参考文献6000字以内呢?

小荷** 的反馈:

等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢中国动脉硬化杂志编辑部大大,感谢~~感谢