目的 探讨罗格列酮对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及迁移行为的影响.方法 组织贴块法原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞,胞浆内免疫组织化学染色鉴定细胞.取第5代纯化细胞无血清培养使细胞同步,用血小板源性生长因子BB或碱性纤维细胞生长因子诱导细胞增殖和迁移,之前不加或加入罗格列酮(1、5和10μmol/L)进行预处理.应用免疫组织化学染色法检测细胞核内增殖细胞核抗原的表达,流式细胞仪分析细胞周期分布,Boyden趋化小室观测细胞迁移能力.结果 罗格列酮能够显著抑制血小板源性生长因子BB或碱性纤维细胞生长因子诱导的平滑肌细胞核内增殖细胞核抗原的表达,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制细胞在Boyden室间的迁徙,且呈明显的荆量依赖关系(P<0.0001).结论 罗格列酮能够抑制血小板源性生长因子BB或碱性纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移.
作者：周晓莉；雷寒 刊期： 2009年第02期
目的 观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后左心室重构的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠47只,随机分为心肌梗死组、心肌梗死用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心肌梗死用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10 mg/(kg·d),心肌梗死组和假手术组不给予任何处理和干预.4周后测左心室血流动力学参数、左心室重量指数及基质金属蛋白酶9含量.结果 术后基质金属蛋白酶9含量和左心室舒张末压在假手术组和假手术用药组均较低,且组间无明显差别(P0.05),在心肌梗死组和心肌梗死用药组均高于假手术组(P<0.05),而在心肌梗死组又高于心肌梗死用药组(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和心肌梗死用药组大鼠左心室收缩压、左心室压大上升速率及左心室压大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较心肌梗死用药组下降更明显(P<0.05).各组左心室重量指数无明显差别(P0.05).结论 氟伐他汀能抑制基质金属蛋白酶9的表达,从而阻止大鼠心肌梗死后心室重构,改善心脏功能.
作者：常纯；马兰；王旭红 刊期： 2009年第02期
目的 观察新疆维吾尔族患者踝臂指数与冠状动脉狭窄程度的相关性,评价踝臂指数对新疆维吾尔族患者冠状动脉狭窄程度的预测价值.方法 对114例连续入选冠状动脉造影患者进行踝臂指数测量、病史采集及血液生化检查.结果 踝臂指数与Gensini评分呈显著负相关(r=-0.6941,P<0.001).各组间的踝臂指数值差异有显著性(P=0.000);评价踝臂指数对三支或左主干病变预测价值的操作者工作特征曲线下面积为0.8219,面积的标准误Se=0.0415,(u=7.7518,P=0.0000);踝臂指数≤0.9作为界限值预测三支或左主干病变具有相对较高的特异度(91.76%)和敏感度(41.38%),结论 新疆维吾尔族患者踝臂指数与冠状动脉狭窄严重程度显著负相关.踝臂指数≤0.90对预测冠状动脉三支或左主干病变具有较高的特异度和敏感度.
作者：麦麦提·阿不都热依木；阿布都热合曼·阿布都喀迪尔 刊期： 2009年第02期
目的 探讨糖尿病合并心肌梗死后兔心脏自主神经的变化及其与室性心律失常的关系.方法 选择新西兰兔作为研究对象,通过高脂高糖喂养2月后由耳缘静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病+心肌梗死组、糖尿病假手术组和非糖尿病假手术组,通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.手术后所有入选成活兔均常规喂养8周,随之行活体电生理检查诱发心律失常,并采用免疫组织化学法观察心脏交感神经的形态、分布及密度变化.结果 糖尿病+心肌梗死组兔室性心律失常诱发率显著高于糖尿病假手术组(P<0.05);糖尿病+心肌梗死组梗死灶周及非梗死左心室游离壁酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度显著高于糖尿病假手术组(P<0.05),且神经纤维分布较为紊乱.结论 糖尿病兔心肌梗死后在自主神经损害的基础上出现了交感神经增生和异常再生即自主神经重构,从而使心肌梗死后室性心律失常的易感性增加.
作者：郑松龄；闫素华；宋忠举；胡和生；程文娟；薛梅；张俊义 刊期： 2009年第02期
目的 对普罗布考和阿托伐他汀联合用药对肝脏的安全性进行评价.方法 将92只雄性自发性高血压大鼠随机分为5组,对照组:普通饲料+生理盐水;高脂组:高脂饲料+生理盐水;普罗布考组:高脂饲料+普罗布考150 mg/(kg·d);阿托伐他汀组:高脂饲料+阿托伐他汀10 mg/(kg·d);联合用药组:高脂饲料+阿托伐他汀10 mg/(kg·d)+普罗布考150 mg/(kg·d),实验8周后处死.实验结束时抽血测血脂、高敏C-反应蛋白和肝功能,留肝脏标本行病理切片观察其脂肪变性及炎症程度.结果 ①高脂饮食各组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组(P<0.01),而二药合用组较普罗布考组、阿托伐他汀组明显降低(P<0.05);②高脂组血清高敏C-反应蛋白、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶水平较对照组明显升高(P<0.01),二药合用组明显低于高脂组和阿托伐他汀组(P<0.01);③高脂饮食各组均发生肝脏脂肪变性,高脂组重,二药合用组较普罗布考组和阿托伐他汀组明显减轻(P<0.05);④肝脏炎性活动度评分二药合用组明显低于高脂组、阿托伐他汀组(P<0.01).结论 ①高脂饮食可引起血脂、炎症因子的紊乱,并可导致肝功能的损害和肝细胞脂肪变性及坏死;②普罗布考联合阿托伐他汀可减轻血脂和炎症因子的紊乱以及肝脏的脂肪变性和坏死程度,较二者单独用药效果更好;③二者联合用药可明显减轻高脂饮食引起的肝功能损害,且可减轻阿托伐他汀的肝毒性.
作者：衣桂燕；杨庭树；李云芝；张华巍 刊期： 2009年第02期
目的 研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响.方法 采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养.12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24 h.采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平.结果 阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01).结论 阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：吴旭斌；周胜华；伍广伟；刘启明；吴隐雄；邓金龙 刊期： 2009年第02期
目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.
作者：郑艳蓉；石璐；颜王鑫；贾旭广；陈亮；梁瑛琦；王万铁 刊期： 2009年第02期
目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10.
作者：罗永姣；刘红英；李双杰 刊期： 2009年第02期
目的 观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌间质胶原纤维变化和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达水平的影响.方法 33只新西兰白兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇干预组.观察心肌间质胶原纤维的变化,测量心肌间质胶原容积分数.逆转录聚合酶链反应检测心肌组织基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2 mRNA水平.结果 与对照组相比,模型组胶原纤维明显增多、增粗、排列紊乱,呈不规则网状或粗块状沉积于心肌间质,胶原容积分数和基质金属蛋白酶2表达增多,组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达减少(P<0.01).白藜芦醇干预能显著减少上述指标的改变.结论 动脉粥样硬化进程中,存在着心肌纤维化、基质金属蛋白酶2表达增多和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达减少等现象,白藜芦醇能减轻基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的失衡,改善心肌纤维化.
作者：高淑卿；朱鹏立 刊期： 2009年第02期
目的 探讨慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮依赖性舒张功能及内膜病理改变的影响.方法 新西兰孕兔16只,分慢性宫内缺氧和非慢性宫内缺氧两组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3个月后,慢性宫内缺氧组和非慢性宫内缺氧组子代兔均再分高脂饮食和正常饮食,即得慢性宫内缺氧+高脂饮食组、非慢性宫内缺氧+高脂饮食组、慢性宫内缺氧+普食组和非慢性宫内缺氧+普食组(正常时照组),每组各8只.至6个月末用超声和病理手段检测兔腹主动脉内皮舒张功能和内膜病理变化.结果 慢性宫内缺氧可引起子代兔成年期血清总胆固醇和甘油三酯浓度增高,使主动脉内皮依赖性舒张功能降低(P<0.05),还可导致腹主动脉内膜发生一系列病理改变.慢性宫内缺氧与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化(P<0.05)).结论 慢性宫内缺氧引起子代兔成年期腹主动脉内皮依赖性舒张功能降低,是动脉粥样硬化的一个重要因素.经历慢性宫内缺氧的子代兔出生后对高脂饮食损伤更为敏感.
作者：林惠通；吕国荣；王振华；李伯义 刊期： 2009年第02期
目的 观察依泽替米贝对血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α表达的影响,探讨依泽替米贝促进血管平滑肌源性荷脂细胞胆固醇流出的作用机制.方法 采用20 mg/L胆固醇、B环糊精混合物处理大鼠主动脉平滑肌细胞建立荷脂细胞模型,用不同浓度的依泽替米贝(3、10μmol/L和30 μmoL/L)处理荷脂细胞24 h,选择30μmol/L的依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24 h和48 h).通过逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA变化和免疫印迹法检测肝X受体α蛋白的表达.结果 (1)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,逆转录聚合酶链反应显示随着依泽替米贝浓度增加,血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA表达明显上调,30μmoL/L依泽替米贝处理24 h组相比模型组上调3.4倍左右;当选用30 μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24 h和48 h)后,三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA水平在0～24 h之间随时间增加而增加并于24 h达到峰值.(2)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,免疫印迹结果显示随着浓度增加血管平滑肌源性荷脂细胞肝X受体α蛋白的表达逐步增加,其中30 μmol/L依泽替米贝组作用强,较模型组增加2倍多.30 μmol/L依泽替米贝分别处理荷脂细胞不同时间(0、6、12、24 h和48 h)后,肝X受体α蛋白表达随时间增加而增加,24 h组作用佳.结论 依泽替米贝能明显上调平滑肌源性荷脂细胞ATP结合盒转运体A1和肝X受体α表达.
作者：高治平；于伟霞；袁皓瑜；朱炳阳；夏承来；孙少卫；廖端芳 刊期： 2009年第02期
目的 分析妊娠期高血压疾病并发肾病综合征的临床特征及其与不良妊娠结局的关系.方法 回顾性分析本院1997年1月互2008年1月35例妊娠期合并肾病综合征(肾病组)和121例未合并肾病综合征(对照组)的妊娠期高血压疾病重度子痫前期患者的临床资料,比较两组血压、生化指标和母婴并发症.结果 肾病组发病孕周早,24 h尿蛋白定量、低蛋白血症、肾功能受损、母婴并发症显著高于对照组(P<0.01),肾痛组围生儿死亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠期肾病综合征发病孕周早,对母婴影响大,早诊断、综合治疗和适时终止妊娠可减少妊娠期母婴并发症,改善母婴预后.
作者：冯碧波；蔡昱；温庭如；翟建军 刊期： 2009年第02期
目的 观察辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者15天后血脂、高敏C反应蛋白、一氧化氮、丙氨酸氨基转移酶和肌酸激酶的变化.方法 将98例不稳定型心绞痛患者随机分为20 mg/d辛伐他汀组(34例)、40 mg/d辛伐他汀组(32例)和时照组(32例);所有病例均测定治疗前及治疗15天后血脂、高敏C反应蛋白、一氧化氮、丙氨酸氨基转移酶和肌酸激酶的变化.结果 辛伐他汀治疗组治疗前后比较以及与对照组比较,血脂、高敏C反应蛋白明显下降(P<0.05),且40 mg/d组下降更明显;辛伐他汀治疗后两组丙氨酸氨基转移酶水平升高,但均未超出正常值3倍;一氧化氮和肌酸激酶治疗前后差异无显著性.结论 在不稳定型心绞痛早期使用较大剂量辛伐他汀治疗15天,可明显且安全地减轻炎症,降低血脂.
作者：郭大英；谭回林 刊期： 2009年第02期
目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用.
作者：罗玉梅；万新红；姜德谦；郭洪波；陈朝霞；王合金 刊期： 2009年第02期
目的 观察中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体2γ基因Prol2Ala多态性的分布情况,探讨其与2型糖尿病的相关性.方法 利用聚合酶链反应限制片长多态性测定170例2型糖尿病患者和54例健康人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala基因型,比较基因型和等位基因频率在不同组间的差异.结果 在224例潍坊地区汉族人中,过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性分布以Pro/Pro基因型为主,Pro/Pro、Pro/Ala及Ala/Ala基因型频率分别为0.902、0.094及0.004,Pro等位基因的频率为0.9487,Ala等位基因频率为0.0513.正常对照组中Ala等位基因的频率为0.093,明显高于糖尿病组(0.041,P=0.039).结论 潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性(Ala等位基因)可能是2型糖尿病发病的保护性因子.
作者：刘风静；刘长山；冯波；逄力男；祝宝青 刊期： 2009年第02期
目的 建立检测人血清β2-糖蛋白Ⅰ-脂蛋白(a)复合物的酶联免疫吸附法,探讨该复合物存在于人血循环中的可能性,并通过对IgA肾病患者的检测分析该复合物的临床诊断价值.方法 以抗人β2糖蛋白Ⅰ抗体为包被抗体、酶标记抗载脂蛋白(a)为检测抗体建立双抗体夹心酶联免疫吸附法,对50例IgA肾病患者和50例健康对照者进行检测分析.结果 建立的β2糖蛋白Ⅰ-脂蛋白(a)检测法批内、批间变异系数为6.61%和13.02%,在0.33～1.83 ku/L范围内呈线性.IgA肾病患者β2-糖蛋白Ⅰ-脂蛋白(a)水平显著高于健康对照者(1.45 ±0.57 ku/L比0.42 4±0.29 ku/L,P<0.01),检测敏感性为80%,特异性为96%.结论 β2·糖蛋白Ⅰ与脂蛋白(a)能以复合物的形式存在于人血循环中,该复合物在IgA肾病患者血清中的水平明显增高,提示其潜在的临床诊断价值.
作者：张春妮；王相栋；汪俊军；刘小传；李克 刊期： 2009年第02期
目的 应用超声技术,探讨不同血压水平对脑血管和颈部血管血液动力学检测指标的影响.方法 对225例伴颈动脉粥样硬化斑块的高血压患者,根据血压控制水平分为轻度高血压组(n=30)、中度高血压组(n=61)和重度高血压组(n=129).选择同期检测的无高血糖、高血脂及无颈动脉粥样硬化斑块且血压正常的患者94例作为对照组.经颅多普勒超声检测大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉以及椎动脉的平均血流速度和搏动指数的变化特征.采用颈部B超检测颈总动脉、颈内动脉以及椎动脉的平均血流速度和搏动指数的变化特征.结果 (1)各高血压组24 h动态血压水平与对照组比较均显著增高(P<0.05).(2)各高血压组脑部血管的平均血流速度和搏动指数与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);各高血压组之间比较,随着血压水平的增加,脑部血管的平均血流速度降低,搏动指数增大(P<0.05).(3)各高血压组颈部血管的平均血流速度和搏动指数与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);各高血压组之间比较,随着血压水平的增加,颈部血管的平均血流速度降低,搏动指数增大.结论 血压水平对脑部和颈部血管血液动力学均有影响,随着血压水平的增高,血流动力学指标的异常程度呈现渐进加重的趋势.从脑血管和颈部血管的血液动力学角度看,理想的血压水平应不超过140/90 mmHg.经颅多普勒超声结合颈动脉超声可对高血压痛患者颅内外动脉血流动力学的变化进行客观评价,为临床诊治提供依据.
作者：马杰；徐新娟；任容；刘培琴；唐琪 刊期： 2009年第02期
目的 观察高血压伴胰岛素抵抗患者颈总动脉内膜中膜厚度和斑块的变化,探讨非对称性二甲基精氨酸与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择原发性高血压患者60例,根据HOMA指数分为伴胰岛素抵抗组35例和无胰岛素抵抗组25例;另选择20例作为正常对照组.测定血清胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平,检测颈总动脉内膜中膜厚度及斑块.结果 高血压伴胰岛素抵抗组颈总动脉内膜中膜厚度高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压伴胰岛素抵抗组颈动脉斑块发生率高于正常对照组(P均<0.05);高血压伴胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压无胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于正常对照组(P均<0.05);在高血压患者中,直线相关分析显示颈总动脉内膜中膜厚度和血清非对称性二甲基精氨酸均与HOMA指数正相关(r=0.306和r=0.370,P<0.01).血清非对称性二甲基精氨酸与颈总动脉内膜中膜厚度正相关(r=0.381,P<0.01);多元逐步回归显示非对称性二甲基精氨酸是颈总动脉内膜中膜厚度增厚的独立危险因素.结论 血清非对称性二甲基精氨酸水平升高与高血压伴胰岛素抵抗状态下早期动脉粥样硬化的形成有关.
作者：赵敏；孙明；罗新林；周宏研；欧细平 刊期： 2009年第02期
目的 观察sCD40L在不同类型冠心病患者血清中的水平变化,明确sCD40L能否作为易损斑块的血清标志物,同时探讨它和冠心病传统危险因素的关系及其诊断急性冠状动脉综合征的临床价值.方法 研究对象分四组:急性心肌梗死组(34例)、不稳定型心绞痛组(31例)、稳定型心绞痛组(30例)和非冠心病组(40例).采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中sCD40L水平.结果 (1)sCIM40L水平:急性心肌梗死组(8.02±4.03μg/L)和不稳定型心绞痛组(8.35±3.89μg/L)明显高于稳定型心绞痛组(4.86±2.23μg/L)和非冠心病组(4.35±1.83μg/L)(均P<0.01);稳定型心绞痛组略高于非冠心病组,不稳定型心绞痛组略高于急性心肌梗死组,但差异均无显著性(均P0.05).(2)四组中男性sCD40L水平均高于女性,但差异均无统计学意叉(P0.05).吸烟、冠心病家族史、高血压病和糖尿病不影响各组sCD40L水平;sCD40L与年龄、体质指数和血压无相关性(P0.05);在冠心病患者中,sCIMOL与脂蛋白(a)呈正相关(r=0.567,P=0.001),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.365,P=0.0001).(3)以血清sCD40L、脂蛋白(a)和肌酸激酶同工酶作为诊断指标判断急性冠状动脉综合征,ROC曲线分析结果显示以sCD40L诊断价值大,曲线下面积达0.872(P<0.05),佳临界值为4.58μg/L,对应的灵敏度、特异度和准确率分别为82.8%、61.9%和85.7%.结论 血清sCD40L在判定冠状动脉粥样硬化斑块易损性方面具有一定临床价值.sCD40L可能是冠心病的独立危险因素,sCD40L对急性冠状动脉综合征诊断的灵敏度、特异度、准确率较高,是诊断急性冠状动脉综合征的较理想指标.
作者：李翠芝；彭朝权；邹丽媛；吴晓 刊期： 2009年第02期
氧自由基损伤是心脏移植中供心缺血再灌注损伤的重要机制,研究表明合理的应用氧自由基清除剂能够减轻这种损伤.对内源性氧自由基清除荆辅酶Q10、别嘌呤醇等及外源性氧自由基清除荆依达拉奉和L-抗坏血酸2-[3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-2H-1.苯并吡喃-6-磷酸酯]钾盐等的实验研究显示氧自由基清除剂能够对供心(包括无心跳供体心)起到保护作用.
作者：谢建将；黄达德；陈伟民 刊期： 2009年第02期
血管内皮细胞损伤及其功能紊乱在心血管疾病(如冠心痛)发生发展过程中起重要作用.某些内皮特异性基因的表达直接影响病变的发生和发展进程,如内皮型一氧化氮合酶.后者介导体内左旋精氨酸降解产生一氧化氮.内皮型一氧化氮合酶的基因表达调控有转录水平的调控、转录后调控和翻译后调控,而转录因子在内皮型一氧化氮合酶基因的表达调控过程中起关键性作用.
作者：黎媚媚；欧和生 刊期： 2009年第02期
