学术投稿

绝经期妇女子宫内膜息肉的病因探讨

王伟娟;高婉丽;冯力民;张华;刘小春

关键词:绝经期, 子宫内膜息肉, 雌激素受体, 孕激素受体, Ki-67抗原
摘要:目的 探讨绝经期子宫内膜息肉的发病原因.方法 选择20例未用过任何激素类药物治疗的绝经期子宫内膜息肉患者作为实验组,18例绝经后正常子宫内膜者作为对照组.内膜息肉组均行宫腔镜下息肉切除术,经病理学检查证实为良性子宫内膜息肉.2组均检测外周血性激素水平,子宫内膜息肉和子宫内膜样本均应用免疫组织化学方法测定雌、孕激素受体及细胞增殖核抗原Ki-67含量,用LeicaQ图像分析仪进行测定,用光密度值进行比较.结果 实验组和对照组外周血性激素水平比较差异无统计学意义;实验组和对照组腺上皮细胞中雌激素受体光密度分别为(0.56±0.07)和(0.43±0.06);孕激素受体OD值分别为(0.51±0.04)和(0.35±0.06);Ki-67 OD值分别为(17.1±7.7)和(9.0±5.5).上述各指标2组间比较,实验组均呈高表达.结论 绝经期子宫内膜息肉的病因与甾体类化合物受体及Ki-67有关,与外周血性激素水平无关.
首都医科大学学报杂志相关文献
  • 多脏器功能障碍综合征动物模型细胞因子的变化特征

    目的探讨多脏器功能障碍综合征(MODS)动物模型发生发展过程中血清细胞因子的变化特征.方法选择20~25 kg的1年期雄性健康小香猪16只,以标准大肠杆菌由右侧颈内静脉缓慢注入,分别于注入前及注入后1 h、3 h、5 h、7 h检测血清内毒素、血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、NO).结果注入大肠杆菌1 h后,血清细胞因子开始升高,并随着不同的时相表现出不同的变化特征.结论研究结果为进一步MODS的临床研究提供了实验基础.

    作者:任添华;张淑文;任爱民;姜悦;王宝恩 刊期: 2006年第01期

  • 大鼠动脉内低温自体血输注的神经保护作用

    亚低温状态对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有显著的神经保护作用,本实验旨在研究大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后经动脉输注少量低温自体血神经保护作用.

    作者:凌锋;吉训明;苏万东 刊期: 2006年第01期

  • 急性肺损伤家兔早期血管内皮生长因子的变化

    目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)早期的变化及意义.方法将17只新西兰家兔分成2组:对照组9只,ALI组8只,建立内毒素ALI模型.测定2组动物血气、血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF的质量浓度,并进行肺组织病理学观察.结果 ALI组动物注射内毒素(LPS)后出现血压、心率降低,pH值进行性下降(P均<0.05).给药后3 h,血清VEGF质量浓度明显升高,给药后6 h继续升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).给药后6 h,BALF中VEGF质量浓度亦明显升高(P<0.01).模型动物肺组织炎性细胞浸润明显,弥散性肺泡间隔增厚,灶性出血和纤维蛋白渗出.结论内毒素所致ALI早期,VEGF迅速升高,VEGF是ALI早期较为敏感的监测指标之一.

    作者:聂秀红;李晓静;王烁;郭德玉 刊期: 2006年第01期

  • 缺氧中和缺氧后亚低温时炎症基因表达谱的变化

    目的了解缺氧中和缺氧后亚低温时炎症相关基因的变化.方法将体外培养的人脑血管内皮细胞(HCEC)分为对照组和实验组.对照组细胞常规培养,实验组细胞去掉细胞培养液,更换为无血清、低糖M199,置于缺氧箱房中,再分为2组:Ⅰ组为常温缺氧后低温恢复;Ⅱ组为低温缺氧后常温恢复.取细胞并分离总RNA后,用DNA微列阵技术观察缺氧以及缺氧中和缺氧后亚低温时HCEC炎症相关基因表达谱的变化.结果 1)白介素-1受体1型(IL-1R1)、类1型白介素-1受体(IL-1RL1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-11(IL-11)、γ-干扰素调节因子2(IRF2)和集落刺激因子1(CSF1)分别在某些时间点上调;白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)、白介素-6(IL-6)、γ-干扰素受体2(IFNGR2)、集落刺激因子3受体(CSF3R)、淋巴细胞黏附因子1(SELL)、细胞间黏附因子3(ICAM3)、血小板/内皮细胞黏附因子(PECAM1)和内皮细胞黏附因子1(SELE)则在不同的时间点下调;γ-干扰素诱导蛋白30(IFI30)在某一些时间点上调,但在低温缺氧后常温恢复时下调;肿瘤坏死因子家庭成员7(TNFRSF7)则仅在低温时下调.2)缺氧4 h、32 ℃低温使下调基因增多.结论缺氧可以使IL-1β、IL-1RL1、IL-1R1等部分损伤性炎症基因表达上调,IL-11的上调可能为保护性反应;TNF基因表达的上调可能起双重作用.

    作者:崔红;张万东;Jamie Hutchison;Danica Stanimirovic 刊期: 2006年第01期

  • 细胞线粒体膜电位的测量方法

    线粒体膜电位是指生物膜两侧离子浓度不同所产生的跨膜电位差,它反映了线粒体功能的完整性,是评价粒体功能的敏感指标.

    作者:张杰;刘祯;景鹏;李国君 刊期: 2006年第01期

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与临床相关因素的评估

    目的探讨年龄、肥胖、颈围等与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病和严重程度的相关关系.方法选取111例怀疑为OSAHS的病例,全部病例均进行至少1次的夜间多导睡眠仪检测并记录身高、体质量、颈围,并计算体质量指数(BMI).分析年龄、颈围、BMI、低SaO2、呼吸紊乱指数(RDI)之间的相关关系.结果颈围、Epworth评分、BMI、低氧饱和度(SaO2)与RDI在统计学上有非常显著的相关关系.同时,以上因素与OSAHS的严重程度亦有明显的相关关系(P<0.05).但RDI与年龄并无相关关系.分别以颈围42 cm,或以BMI 28为界进行分组比较,2组间RDI的比较差异均有统计学意义(P<0.05).并将以上因素进行回归分析推导出线性回归方程.结论由于颈围、BMI、ESS评分和低SaO2与RDI良好的相关性,临床上可作为OSAHS患者的简便、可靠的监测指标.

    作者:刘颖;贺正一;陈颖 刊期: 2006年第01期

  • 特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

    目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性.观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响.方法选取正常对照16例,IPF患者16例.IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆.采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度.结果 IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05).结论 IPF患者存在血液的高凝状态.IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关.IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系.

    作者:陈颖;代华平;王辰;马仕芹;庞宝森;马力 刊期: 2006年第01期

  • 容量敏感的有机渗透分子和阴离子通道与细胞容量调节

    维持细胞容量相对恒定是生物进化过程中逐渐形成的一种调节能力.容量敏感的有机渗透分子和阴离子通道广泛存在于人、动物和植物细胞中,并对氯离子具有选择性.该通道参与细胞容量调节,在调节性容量减少过程中发挥主要作用.

    作者:李苏克;钮伟真 刊期: 2006年第01期

  • 全身麻醉药物影响记忆机制的研究

    为什么全麻药物会产生遗忘作用(记忆缺失)?为什么有的病人全麻意识消失后还会发生知晓(记忆)[1]?为什么有的病人全麻后会发生短暂的回忆障碍和认知损害[2,3]?全麻是如何影响记忆的机制,至今尚不完全清楚.

    作者:岳云;冯春生 刊期: 2006年第01期

  • 严重急性呼吸综合征患者中性粒细胞CD11b的变化及意义

    目的通过观察严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者病程中中性多型核粒细胞(PMN)表面CD11b的表达强度,初步探讨PMN的黏附功能在SARS病程中的变化及意义.方法应用流式细胞仪检测86例SARS患者外周血PMN的CD11b表达强度,根据采血时病程及病情将患者分为3组,44例符合出院标准的患者为出院组,肺部阴影明显吸收的33例为恢复组(其中18例为普通型,15例为重症型),肺部阴影加重且符合重症型的患者9例为重症型进展组.另有25例健康体检者为正常对照组,比较各组CD11b表达强度的差异.恢复组有13例、重症进展组有4例间隔1周复查CD11b,比较2种情况下CD11b的变化趋势.结果恢复组CD11b的表达显著高于正常对照组与出院组(P=0.000,0.003),正常对照组与出院组CD11b表达差异无统计学意义(P=0.066).重症进展9例患者与恢复组内的15例重症患者及正常组比较,重症进展组CD11b显著高于正常对照组(P=0.000),但与重症恢复组间差异无统计学意义(P=0.997).恢复组13例间隔1周检测CD11b的结果较复查前明显下降(P=0.000);重症进展组4例间隔1周检测CD11b,其均值较复查前增加.结论处于恢复阶段SARS患者的PMN仍有较高的黏附功能;其动态变化可反映SARS患者病情的发展趋势.

    作者:张霖;聂秀红;刘明芳 刊期: 2006年第01期

  • 地塞米松对急性肺损伤早期血管内皮生长因子的影响

    目的研究地塞米松对急性肺损伤(ALI)早期血管内皮生长因子(VEGF)变化的影响,为临床治疗提供理论依据. 方法雄性新西兰家兔24只,随机分为对照组(N)9只,急性肺损伤组(L)8只,早期干预组(E)7只.建立内毒素ALI模型,E组于建模后一次性给予地塞米松2 mg.结果 L组在内毒素注射后血压、心率、pH明显下降;血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF升高.E组血压、心率降幅减小,VEGF的表达明显被抑制,肺病理改变减轻.结论地塞米松可通过抑制VEGF的表达来改善ALI早期血管通透性.

    作者:李晓静;聂秀红;王烁;郭德玉 刊期: 2006年第01期

  • 氧化苦参碱对哮喘小鼠的抗炎作用及对ICAM-1 mRNA表达的影响

    目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、肺组织病理的影响,并应用半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺组织中ICAM-1 mRNA表达的变化.结果 1)氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中炎性细胞的浸润;2)氧化苦参碱显著抑制哮喘小鼠肺组织中ICAM-1 mRNA表达,此作用与其降低气道炎性细胞的浸润有关.结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗炎及抑制其ICAM-1 mRNA表达的作用.

    作者:焦霞;沈其昀;王利民;许以平;张黎明 刊期: 2006年第01期

  • 长爪沙鼠源肺孢子虫ITS1-5.8S rDNA-ITS2序列测定及分析

    肺孢子虫属(Pneumocystis)内的虫种是引起人及哺乳动物肺孢子虫肺炎(Pneumocystis pneumonia, PCP)的机会性致病病原体.

    作者:李自慧;冯宪敏;卢思奇;张帆;王凤云;黄松 刊期: 2006年第01期

  • 凝血酶原G20210基因多态性与中国汉族人群肺血栓栓塞症的相关性

    目的探讨凝血酶原基因3'端非翻译区20210 G/A多态性与中国汉族人群肺血栓栓塞症(PTE)发生的相关性.方法采用病例-对照研究,病例组为经放射性核素肺通气/灌注显像和(或)螺旋CT肺动脉造影(CTPA)检查,并结合临床资料确诊的PTE患者101例;对照组为与PTE患者来自相同地区,性别、年龄相匹配的健康对照101例.应用碘化钾-氯仿-异丙醇法提取基因组.应用聚合酶链反应(PCR)、HindⅢ限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)及聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)等方法检测凝血酶原G20210多态性.结果健康对照人群GⅡ20210A位点的基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,PTE病例组及对照组GⅡ20210A位点均为野生型(GG)纯合子,GA、AA基因型频率为0,A等位基因频率为0.结论凝血酶原G20210A基因多态性与中国汉族人群PTE发生可能无关.

    作者:翟振国;王辰;庞宝森;杨媛华;刘艳梅;毛燕玲;刘敬忠;翁心植 刊期: 2006年第01期

  • 慢性咳嗽的临床诊断与治疗

    目的探讨慢性咳嗽的病因分布和诊断,评价特异性治疗的疗效.方法采用Irwin的慢性咳嗽解剖学诊断流程,并补充痰细胞分类检查,对125例慢性咳嗽的病因进行分析,并针对慢性咳嗽的病因给予特异性治疗.无痰者采用5%高渗盐水雾化吸入诱导痰的产生.所有患者均符合咳嗽时间大于3周,胸片阴性,年龄大于14岁,不吸烟或戒烟4周以上的入选标准.结果 125例慢性咳嗽患者中确诊114例,确诊率91.2%.其中咳嗽变异性哮喘(CVA)29例,占23.2 %;鼻后滴漏综合征(FNDS)28例,占22.4 %;感染后咳嗽(PIC)23例,占18.4%;胃食管反流性咳嗽(GER)16例,占12.8%;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物诱导的药源性咳嗽15例,占12%;嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)3例,占2.4%.114例确诊患者经特异性治疗后,107例(93.9%)得到临床控制,7例(6.1%)咳嗽部分缓解.结论慢性咳嗽的解剖学诊断流程及诱导痰细胞分类学检查是诊断慢性咳嗽的重要手段.CVA、FNDS、PIC、GER、ACEI类药物诱导的药源性咳嗽、EB等是慢性咳嗽的主要病因,针对咳嗽病因的特异性治疗效果良好.

    作者:楚辉;张杰;林隆 刊期: 2006年第01期

  • 利用荧光定量聚合酶链反应检测小鼠纹状体中Per1基因的表达规律

    目的建立定量检测Per1 mRNA表达水平的系统,并检测小鼠纹状体中该基因的表达规律.方法提取小鼠纹状体总RNA,用Per1基因特异性引物进行聚合酶链反应(PCR),以荧光染料SYBR green I法进行实时检测.结果确定了Per1基因荧光定量的扩增和检测参数.证明在此条件下无非特异扩增,并且扩增效率在90%以上.利用此检测体系发现小鼠纹状体内Per1基因的表达呈节律性波动.结论所建立的方法能够定量测定Per1 mRNA表达水平,具有灵敏度高,线性范围广的特点.纹状体中Per1基因表达的节律性波动提示黑质纹状体系统间的相互调节可能具有昼夜节律性差异.

    作者:蔡彦宁;左晓虹;刘姝;谢淑;温玫;陈彪 刊期: 2006年第01期

  • 实验性变应性鼻炎中鼻黏膜组胺的测定

    目的观察变应性鼻炎(AR)动物鼻黏膜中组胺含量的变化,探讨组胺在变应性鼻炎诊断中的价值.方法对影响组胺含量测定的2个因素温度和萃取时间分别进行2个水平考察,以回收率为指标,确定Shore荧光法测定条件;另采用甲苯-2,4-二异氰酸酯(TDI)滴鼻致敏豚鼠变应性鼻炎模型,改进Shore荧光法测定豚鼠鼻黏膜组胺含量,并与对照组进行比较.结果在室温和萃取时间为45 min条件下的组胺回收率满足要求,利用该法测得自然对照组和变应性鼻炎组鼻黏膜组胺含量分别为(513.7±49.3)ng/g和(590.4±47.6)ng/g,变应性鼻炎组鼻黏膜中组胺含量显著高于自然对照组(P<0.01).结论改进Shore荧光法测定鼻黏膜中组胺含量准确可靠,检测鼻黏膜中组胺含量的高低对诊断变应性鼻炎具有重要价值.

    作者:杨军;邓秋;周芸;诸小侬 刊期: 2006年第01期

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征120例临床分析

    目的总结120例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床资料,以期提高对OSAHS的诊治水平.方法回顾性分析北京朝阳医院120例OSAHS患者的诊治资料.结果患者就诊多是经他人提醒或是由初诊医师发现其有与睡眠紊乱有关的主诉,提示有睡眠呼吸暂停或夜间低氧血症的可能.较常见的临床症状是习惯性打鼾且鼾声不规律,27%的患者有睡眠时憋醒史.59%患者体质量指数[体质量(kg)/身高2(m2)]>25 ,Epworth嗜睡程度问卷评分为4.7±2.3.多导睡眠监测示中重度患者占70%.81.7%的患者可接受无创正压通气治疗,且经治疗后血氧饱和度均有不同程度的提高.结论多数患者在来睡眠实验室就诊以前,对睡眠紊乱情况缺乏认识.对前来就诊的患者,要进行认真的病史询问和细致的查体,并进行多导睡眠监测,以帮助诊断.无创正压通气治疗可以有效改善患者的睡眠和纠正缺氧.

    作者:卜小宁;郭兮恒;王辰;刘莉;吴晓涛 刊期: 2006年第01期

  • 10年子宫腔下部妊娠病例的回顾性分析

    目的探讨子宫腔下部妊娠的病因、诊断、治疗方法及其疗效.方法对26例子宫腔下部妊娠(孕6~27周)病例资料进行回顾性分析.结果子宫峡部妊娠(孕6~14周)病例18例:11例宫颈局部注射氨甲喋呤(MTX)治疗有效;3例米索前列醇引产术成功;4例行清宫术,其中1例全子宫切除术.胎盘低置状态(孕11~22周)8例:5例行引产和清宫术;3例行剖宫取胎术,其中2例子宫全切术.结论对于确定子宫腔下部妊娠要求人工流产的病例,根据孕周、妊娠着床部位、阴道出血量、生命体征、超声下宫壁血流状态和血HCG测定值,选择MTX局部注射、清宫术、剖宫取胎术,操作前应做好急救和开腹手术的准备,有条件的医院可予以子宫动脉栓塞止血治疗,对于各种止血措施无效者,应以抢救孕妇生命为关键,行子宫切除术.

    作者:刘菊红;李坚 刊期: 2006年第01期

  • 肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞Th1/Th2分化情况检测与分析

    目的观察肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中Th1/Th2分化情况与反应状态,为肺癌的诊断和免疫治疗研究提供依据.方法以干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)代表Th1和Th2细胞功能,应用细胞因子诱生技术和流式细胞仪,检测25例肺癌患者及25例健康志愿者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ和IL-4水平.结果肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞诱生的IFN-γ水平与健康对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平在2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论肺癌患者外周血CD4+T淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少,向Th2细胞的分化无明显变化,Th1向Th2方向的漂移可能是肺癌细胞生长和免疫逃避的机制之一.

    作者:白澎;张沪生;王毓洲 刊期: 2006年第01期

首都医科大学学报杂志

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