邵继平；张彩云；胡不为；谢学立；田树红；王日超；黄道隆；符健
目的：探讨MMS2 siRNA与P53 siRNA对人高分化结肠癌细胞（ THC-8307）的增殖与凋亡的相互调控作用。方法：以实时定量聚合酶链反应（ qRT-PCR）、蛋白印迹法（ Western blot ）分析检测细胞转染效率，选择沉默效率具有统计学意义的THC-8307细胞作为实验组，同时将未作处理的THC-8307作为空白对照，转染空质粒细胞作为阴性对照。采用qRT-PCR及Western blot分别检测干扰各组目的基因后其两基因相互关系及表达量。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，以明确其对结肠癌细胞增殖与凋亡的作用。结果：实验组与对照组相比，分别沉默MMS2基因与P53基因的结肠癌细胞内P53与MMS2的mRNA与蛋白水平显著升高（ P＜0.05）。沉默MMS2实验组其早期凋亡与晚期凋亡率增加（ P＜0.05）。结论：MMS2和P53在结肠癌细胞增殖与凋亡方面起反向调控作用。
作者：马琳园；隋御；马璐；李昕；李元杰；徐方 刊期： 2016年第04期
绝经后骨质疏松症（ Postmenopausal osteoporosis，PMO）是绝经后女性的常见病，是导致绝经后女性骨折的主要原因，研究表明［1］骨质疏松性骨折的发病率很高，仅在美国每年就有150万例发生，同时骨折使各种并发症发生风险增加，如帕金森病、多发性硬化症、肺和心脏等疾病［2］。雌激素减少是绝经后女性发生骨质疏松主要的原因［3］，雌激素是维持骨量的关键激素［4］，所以PMO是雌激素减少介导的骨丢失，以往雌激素补充疗法一直是治疗本病的主要治疗方法，它可以缩短破骨细胞（ Osteoclast ，OC）寿命，减少绝经后妇女体内OC生成，增加OC凋亡，抑制骨重吸收。近来发现CD4＋T细胞在PMO发病中发挥重要作用，研究表明，CD4＋T细胞缺陷的小鼠模型，卵巢切除术（ Ovariectomy ， OVX）不能诱导骨丢失，但在自然杀伤细胞（ Natural killer cell，NK细胞）代偿性分泌促破骨生成因子，如IL-17分泌增加，或重新移植CD4＋T细胞后，OVX又诱导了骨丢失，说明CD4＋T细胞在雌激素下降介导骨丢失中扮演至关重要的角色，本综述旨在阐述CD4＋T细胞在雌激素缺乏介导骨丢失中的作用，为PMO治疗提供新的靶点。
作者：许莹萍；邱学敏；桂玉燕；张娜；王凌 刊期： 2016年第04期
目的：探讨microRNA-199a／b-3p（miR199）抑制三阴乳腺癌细胞增殖存活的作用机制。方法：在三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231转染miR199，荧光定量检测miR199表达量；MTT法检测转染miR199对三阴乳腺癌细胞存活率的影响；细胞周期分析检测，转染miR199对在乳腺癌细胞细胞周期的影响。结果：超表达miR199后，三阴乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231的增殖率分别下降（41.02±2.34）％和（28.42±6.70）％，细胞周期均被阻滞在G1期。结论：miR-199a／b-3p抑制三阴乳腺癌增殖，具有抗三阴乳腺癌增殖药物开发的潜质。
作者：王子航；王志成；张嘉星；范运达；康劲松；米旭光 刊期： 2016年第04期
目的：探讨HSPC238过表达或低表达对目标蛋白（HMOX1、MT2A、UBB、RPS27a）的调节作用及其调节途径。方法：分别构建HSPC238的干扰载体及高表达载体，脂质体法转染HEPG2细胞株，RT-PCR、Western blot检测HSPC238及目标蛋白的mRNA、蛋白的表达量；进一步用目标蛋白的高表达质粒分别转染低表达及高表达HSPC238的HEPG2细胞株，实验组另以蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞，镍柱纯化目标蛋白，以HSPC238做免疫印迹，检测目标蛋白累积情况。结果：外源性干扰HSPC238后HMOX1、MT2A、RPS27a表达下调较明显，外源性过表达HSPC238后MT2A、UBB、RPS27a表达水平明显上调；目标蛋白的高表达质粒分别转染低表达及高表达HSPC238的HEPG2细胞株，实验组以蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后，与对照组比较，泛素化的目标蛋白条带明显增加。结论：过表达 HSPC238可上调 MT2A、UBB、RPS27a 的表达，干扰HSPC238可下调HMOX1、MT2A、RPS27a的表达；HSPC238可能通过泛素蛋白酶体途径（ Ubiquitin-proteasome pathway ，UPP）对目标蛋白发挥调节作用。
作者：谭家余；黄湘；陈敬林；钟裕恒 刊期： 2016年第04期
一般认为NK细胞是一种天然免疫细胞，在抗病毒和抗肿瘤中发挥着重要作用。近年来的研究发现，NK细胞像适应性免疫细胞———T和B细胞一样，具有了免疫记忆的能力。早期研究发现半抗原可以诱导记忆性NK细胞并诱发接触性超敏反应，小鼠巨细胞病毒（ mCMV）的感染和细胞因子的体外刺激也可以诱导记忆性NK细胞。而近期的研究发现，小鼠的单纯疱疹病毒（ HSV）和流感病毒、人巨细胞病毒（ hCMV）、灵长类免疫缺陷病毒（ SIV）也可以诱导记忆性NK细胞。本文主要总结上述多种实验体系中有关记忆性NK细胞的新发现和尚未解决的问题。记忆NK细胞的研究将为NK细胞在治疗感染性疾病和肿瘤中提供新的机遇。
作者：李婷婷；彭慧；孙汭；田志刚 刊期： 2016年第04期
目的：探讨干扰素调节因子3（Interferon regulator factor 3，IRF3）shRNA腺病毒对脂多糖（Lipopolysaccharide， LPS）刺激枯否细胞（Kupffer cell，KC）早期细胞因子分泌动态变化的影响。方法：采用在体灌注分离培养大鼠原代KC，以IRF3 shRNA腺病毒体外感染KC，48 h后采用LPS刺激细胞，于0、2、4和6 h收集细胞培养上清液，并收集6 h细胞。上清液细胞因子的分泌采用ELISA分析；细胞IRF3基因表达采用RT-PCR和Western blot方法检测。结果：LPS刺激诱导了KC内IRF3 mRNA和蛋白质表达升高，IRF3 shRNA腺病毒的应用抑制了LPS刺激诱导和非刺激组成性IRF3 mRNA和蛋白质的表达；KC受LPS刺激活化后极早期（2 h）IFN-β分泌即上升，4 h达峰值，6 h分泌水平开始下降，但仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激后各时间点IFN-β的分泌，抑制分泌高峰的出现，并使6 h分泌水平趋于正常；KC活化后极早期即分泌大量TNF-α，并于2 h内达到峰值，随后分泌逐渐下降，但6 h仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激各时间点TNF-α的分泌，并抑制了分泌高峰的出现；IL-1β分泌增高出现于LPS刺激4 h后，6 h分泌水平达更高值。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激早期KC对IL-1β的分泌；KC受LPS刺激活化后极早期IL-10分泌即上升，且随着LPS刺激时间延长，其分泌水平逐渐增加。 IRF3 shRNA腺病毒的应用促进了LPS刺激后早期各时间点IL-10的分泌。结论：IRF3 shRNA腺病毒可使原代枯否细胞IRF3基因表达沉默；在LPS刺激原代KC，IRF3可促进其下游信号分子IFN-β、前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌，并抑制抑炎细胞因子IL-10分泌。因此，IRF3可能在肝组织免疫炎症性损伤的发生中起中心作用。
作者：朱彤；涂文娟；谈志丽；刘亮明 刊期： 2016年第04期
目的：观察清络通痹方（QLT）对胶原性关节炎（CIA）小鼠miRNA网络的调控作用，探讨其干预类风湿关节炎的机制。方法：DBA／1小鼠，复制CIA模型，随机分为空白对照、CIA、QLT组，采用miRCURYTM LNA Array芯片技术筛选外周血miRNA异常表达谱，以Realtime PCR对异常变化的miRNAs进行验证，并利用多种生物信息学软件进行分析。结果：与空白对照组比较，CIA小鼠具有差异表达的miRNAs有221个；与CIA比较，QLT差异表达的miRNAs有169个。 RT-PCR验证结果与芯片检测所示具有较好的一致性。 PCR结果显示CIA中miR-143下调明显，而QLT干预可明显上调miR-143的表达水平。 miR-143靶基因显著富集在VEGF、T细胞受体、MAPK信号通路等信号通路中。结论：多种miRNA的异常表达参与CIA的病理过程，QLT可能通过干预miRNA调控网络，多环节、多途径干预RA免疫、炎症、疼痛等多种病理过程，miR-143可能作为QLT治疗RA的重要环节。
作者：朱亚梅；周玲玲；彭孝；武耿姗；周学平 刊期： 2016年第04期
目的：研究大蒜素对AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原蛋白分泌的作用，并探讨其对TLR4／NF-κB信号通路的影响。方法：采用体外AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖模型，用MTT法检测细胞增殖能力，采用ELISA法观察细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的分泌，采用RT-PCR技术测定TLR4和NF-κB mRNA的表达，采用Western blot 法检测TLR4和NF-κB 蛋白的表达。结果：（1）大蒜素可以抑制AngⅡ诱导CF增殖，并且具有剂量依赖性（P＜0.01）；（2）大蒜素可以抑制AngⅡ诱导CF分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，并且具有剂量依赖性（ P＜0.01）；（3）大蒜素可以抑制AngⅡ诱导CF 表达TLR4和NF-κB mRNA；（4）大蒜素可以抑制AngⅡ诱导CF表达TLR4和NF-κB蛋白。结论：大蒜素可通过抑制心肌成纤维细胞增殖和减少胶原蛋白分泌而具有潜在的抗心肌纤维化作用，其作用可能与抑制TLR4／NF-κB信号通路有关。
作者：蓝景生；张震；罗薇；覃梓庆；赵艳英 刊期： 2016年第04期
RNA干扰（ RNA interference ， RNAi ）发生于大多数真核细胞中负责转录后基因调节，其作用机制是通过导入双链RNA（ double strands RNA，dsRNA）有效降解与其互补的信使 RNA （ messenger RNA ， mRNA）导致转录后水平的基因沉默［1］。由小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）介导的基因沉默有两方面的应用：①作为一种工具发现、确定疾病发病机制，②作为创新疗法应用于疾病治疗。自身免疫性疾病（Autoimmune diseases，AID）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，主要包括干燥综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等。目前RNAi已经用于癌症［2］、HIV［3］、呼吸系统疾病、神经系统疾病和自身免疫性疾病［4］的治疗。但国内对于siRNA 在自身免疫性疾病治疗中的研究甚少。
作者：李琼；王永福 刊期： 2016年第04期
目的：观察肝癌细胞来源的外泌体（T-exo）负载DC体外诱导细胞毒T细胞（CTL）对肝癌细胞的杀伤作用。方法：采用超滤离心技术联合蔗糖密度梯度超速离心的方法从肝癌Huh-7细胞培养上清液中分离外泌体（ T-exo ），透射电镜鉴定形态，Western blot 检测外泌体相关蛋白CD9、CD63、HSP70及肿瘤抗原分子AFP的表达；分离健康供者外周血单个核细胞（PBMC）培养DC，流式细胞术鉴定负载T-exo 的DC细胞表型；用2-（4-碘苯）-3-（4硝基苯）-5-（2，4-磺苯基四氮唑）-2H-四唑单钠盐-1（ WST-1）法检测负载T-exo 的DC 刺激T淋巴细胞增殖情况；流式细胞术Annexin-V／PI双染法检测负载T-exo 的DC诱导CTL分别对AFP阳性Huh-7细胞及AFP阴性的SMMC7721细胞的杀伤作用。结果：透射电镜下可见T-exo为圆形或椭圆形双层膜囊泡状小体，大小不等，平均直径50～100 nm，表达外泌体膜相关分子及肿瘤抗原分子。负载T-exo 的DC 可促进初始T细胞增殖，T-exo致敏DC对AFP阳性的Huh-7肝癌细胞系杀伤活性明显高于AFP阴性的SMMC7721肝癌细胞组（ P＜0.05）及未负载T-exo 的对照组DC（ P＜0.05）。结论：负载T-exo 的DC 能促进T细胞增殖，提高CTL细胞的细胞毒活性诱导特异性的抗肝癌效应。经T-exo抗原致敏DC诱导的CTL对肝癌细胞有明显的细胞毒作用，明显高于DC对照组（ P＜0.05）。
作者：李洁羽；陈明水；陈淑萍；周智锋；王玲；叶韵斌 刊期： 2016年第04期
目的：预测柯萨奇病毒A组6型（ Coxsackievirus A6，CVA6）的衣壳蛋白VP1的基本理化性质、结构功能及线性B细胞表位。方法：应用Bioedit软件、SubLoc、TargetP和生物信息学资源门户ExPASy中的多种在线工具对CVA6 VP1的氨基酸序列进行分析。结果：CVA6 VP1为一亲水性蛋白，其相对分子量为33.6 kD，等电点为7.92，含有24个可能的磷酸化位点，没有信号肽、跨膜区和可能的脂酰化位点；其二级结构中以无规则卷曲居多，有48.52％的氨基酸残基暴露于溶液界面；该分子内存在多个潜在的线性B细胞表位，其中的155～165位氨基酸残基区域的抗原指数高。结论：成功预测到CVA6 VP1的基本理化性质、结构功能特征及可能的线性B细胞表位，为该蛋白的进一步研究及疫苗和免疫诊断试剂的研制打下基础。
作者：刘洪波；阳广菲；欧维琳；沈关心 刊期： 2016年第04期
脓毒血症是由潜在或已知感染因素引起的全身炎症反应综合征，其进展后可出现休克及多器官功能不全，是ICU病房病人死亡的主要原因。尽管基于靶向治疗的分子学发病机制的研究大量开展，但严重脓毒症和脓毒性休克的生存率近年来未得到明显改善。宿主细胞介导免疫对深刻理解脓毒血症及其多脏器损伤并发症的病理过程至关重要。研究表明固有免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、树突细胞、T淋巴细胞、调节T 细胞、自然杀伤性 T 细胞（ NKT）等在脓毒血症期间维护机体内环境平衡和调节免疫反应中起到至关重要的作用，因此了解不同细胞的生物学特性和病理生理作用可能对于深入理解脓毒血症免疫调节机制有帮助。本文综合阐述几种主要免疫细胞，为脓毒血症治疗提供新的方向。
作者：黄鹤；田昭涛；黎檀实 刊期： 2016年第04期
目的：探讨不同类型支原体肺炎患儿外周血Toll受体2、4和Tim、1、3家族基因的变化及其意义。方法：随机选取自2013年3月～2014年3月在济南市妇幼保健院儿科住院的支原体肺炎患儿共56例，将入选的56例根据X线影像学改变分为两组：表现为沿支气管分布的结节状、点片状密度增高影或伴网格状、条索状间质改变者作为支气管肺炎组（40例），表现为节段性、大叶性实变者作为节段性肺炎组（16例）。同时，选取性别和年龄与支原体患儿组匹配的健康查体儿童30例作为对照组。收集外周静脉全血。抽提总RNA，采用qRT-PCR检测TLR-2mRNA、TLR-4mRNA和Tim-1mRNA和Tim-3mRNA的相对表达量，比较各组之间TLR-2mRNA、TLR-4mRNA和Tim-1mRNA和Tim-3mRNA的相对表达量的差异。结果：（1）支原体肺炎组及MP-支气管肺炎组外周血细胞中TLR-2mRNA、TLR-4mRNA和Tim-l mRNA相对表达值显著高于健康对照组。（2） MP-节段性肺炎组TLR-2mRNA、TLR-4mRNA和Tim-1mRNA、Tim-3mRNA的相对表达量的显著高于健康对照组。（3） MP-节段性肺炎组Tim-1mRNA和Tim-3mRNA的相对表达量的显著高于MP-支气管肺炎组。结论：不同类型的支原体肺炎患儿外周血TLR-2、TLR-4和Tim-1基因均有过度表达，Tim-1、Tim-3基因在肺部感染重症患儿有过度表达，TLR2、4受体和Tim1、3家族基因参与不同类型的支原体肺炎的感染过程。
作者：樊青；颜萍；李培杰 刊期： 2016年第04期
免疫学是一门实验科学。在免疫实验课堂里，因实验条件和课时限制，往往很难规范地完成完整的实验流程，有时只能实施一些简单实验方法，由此造成教之乏味，听之枯燥，做之无趣。实验课的目的何在？仅仅是让学生见识一下实验室，了解一下实验原理，简单地动动手就可以了吗？我们可以赋予实验课更多的科学内涵，尤其是教师，教者生动，听者也会积极回应。回望免疫学发展，有很多免疫学成果推动了人类的进步，铭刻着科学家与疾病斗争、对真理探索所表现出来的专心致志、不屈不挠的精气神。我们可以追寻100多年的免疫学历史［1，2］、追寻免疫学成果的来龙去脉，追寻成果获得的千辛万苦，结合实验内容在免疫学教学中引经据典，尤其对在免疫学领域获得诺贝尔生理学或医学奖的介绍，对提高学生学习兴趣、培养学生创新思维、引导学生研究方向一定有所启迪。本文介绍一些在免疫学实验课中可以引用的在免疫学发展过程中的重大事例与实验课教学的同道们交流，抛砖引玉，以其丰富免疫学实验课的教学内容和科学内涵。
作者：王保国；余奇文 刊期： 2016年第04期
目的：探讨开放性食物激发试验（ OFC）在牛奶蛋白过敏（ CMPA）诊治中的作用。方法：回顾性分析2014年3月至2015年3月于吉林大学第一医院小儿消化科就诊的55例疑似CMPA患儿，予以氨基酸奶粉喂养2～4周后行OFC，阳性者确诊为CMPA，并继续予以氨基酸奶喂养，3月后再次进行OFC，进而探讨OFC在牛奶蛋白过敏诊治中的应用价值。结果：55例疑诊为牛奶蛋白过敏的患儿行OFC，其中阳性者52例，阳性率94.55％。明确诊断CMPA的52例患儿经氨基酸配方奶喂养3个月后行第2次OFC，仍有9例患儿结果阳性，阳性率17.30％；该9例患儿继续予以氨基酸配方奶喂养3个月后行第3次OFC仍有2例患儿结果阳性，阳性率3.85％。结论：OFC对于牛奶蛋白过敏患儿的诊断及观察诱导牛奶蛋白免疫耐受具有重要的临床意义。
作者：拉姆卓嘎；皮壮；吕欣桐；吴岚；王朝霞 刊期： 2016年第04期
目的：研究Graves病患者外周血中Th17细胞及IL-17、IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法：用流式细胞仪检测29例Graves病患者治疗前后（ GD组，GD缓解组）和29名健康对照者（ NC组）外周血PBMC中CD4＋IL-17＋T细胞比例，用ELISA法检测血清中IL-17和IL-23浓度，用电化学发光法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（ FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平，用放射受体分析法测定抗促甲状腺激素受体抗体（TrAb）水平。结果：3组之间年龄、性别差异均无统计学意义（ F＝0.0075，P＞0.05；χ2＝0.4213，P＞0.05）。 GD组和GD缓解组Th17比例、IL-17、IL-23的水平显著高于NC组，差异有统计学意义（ P均＜0.05）。 GD缓解组的Th17比例、IL-23浓度显著低于GD组，但GD缓解组IL-17浓度与GD组的差异无统计学意义（ P＞0.05）。 Th17比例、IL-17、IL-23与FT3、FT4、TrAb均呈正相关（ r值依次为：0.5882、0.3372、0.3710；0.5496、0.2875、0.3427；0.3610、0.4208、0.3308；P均＜0.05）。 Th17比例、IL-17、IL-23与TSH均呈负相关（ r值依次为－0.3197、－0.4728、－0.4282；P均＜0.05）。结论：Th17细胞及其相关细胞因子IL-17、IL-23在GD患者外周血中均高表达；并与GD患者的甲功4项指标具有不同程度的相关性。 Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-23能够作为GD的生物学标记物。
作者：李红林；邓之奎；郑云会；刘艳秋；刘小宁；杨士军；陆卫军；高美华 刊期： 2016年第04期
目的：体外培养狼疮性肾炎患者外周血树突状细胞，并从细胞的表型和功能方面观察与对照组树突状细胞的不同，从而探讨树突状细胞在狼疮性肾炎疾病的发病机理。方法：选取50例健康对照者与50例狼疮性肾炎患者，收集狼疮性肾炎患者及健康对照组的外周血，体外给予10 ng／ml GM-CSF及IL-4的血清培养液培养，并在第7天，收集细胞及上清，运用流式细胞技术检测DCs表型表达，ELISA方法检测细胞上清TNF-α、IL-12含量变化，检测树突状细胞刺激淋巴细胞增殖的能力。结果：与对照组相比，狼疮性肾炎患者外周血树突状细胞表面表达的CD80、CD86、CD40及MHCⅡ数量明显高于对照组，差异存在统计学意义（ P＜0.05）；树突状细胞分泌的TNF-α、IL-12明显高于对照组，差异存在统计学意义（ P＜0.05）；树突状细胞刺激淋巴细胞增值反应能力明显高于对照组，差异存在统计学意义（ P＜0.05）。结论：相比于健康对照组，狼疮性肾炎患者外周血树突状细胞呈现较成熟的状态，提示树突状细胞与狼疮性肾炎疾病具有很大的相关性。
作者：谭德敏；向阳；谭千林 刊期： 2016年第04期
目的：观察依那西普对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及可能机制。方法：方法将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为3组，即对照组、模型组、干预组，每组10只。对照组小鼠气管内灌注生理盐水，模型组小鼠气管内灌注博莱霉素5 mg／kg，干预组小鼠气管内灌注博莱霉素后，3 mg／kg依那西普腹腔注射，一周2次。于造模后28 d处死小鼠，收集肺组织，碱水解法检测羟脯氨酸含量；肺组织用4％多聚甲醛固定后，石蜡包埋切片，行HE染色及Masson染色；Western blot法检测肺组织NF-κB和磷酸化NF-κB的表达。结果：干预组小鼠肺组织羟脯氨酸含量较模型组明显下降（ P＜0.01）；干预组肺组织炎症评分较模型组明显下降（P＜0.01），肺纤维化评分较模型组下降（P＜0.01）；干预组肺组织磷酸化NF-κB的表达下降（P＜0.01）。结论：依那西普可抑制NF-κB的磷酸化，减轻博莱霉素导致的小鼠肺部炎症程度和纤维化改变，延缓肺纤维化进展。
作者：陈忱；贾晓民；赵杰 刊期： 2016年第04期
目的：研究Foxp3对肺腺癌细胞A549增殖及细胞周期的影响，并探讨相关调控机制。方法：采用siRNA沉默A549细胞Foxp3表达；MTT法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期变化；RT-PCR筛选细胞周期相关checkpoint 基因；免疫荧光及双荧光素酶报告基因分析Foxp3对相关checkpoint 基因调控机制。结果：沉默A549细胞Foxp3后，其增殖明显减慢并发生G0／G1期阻滞，G1／S期checkpoint基因CCND1表达显著降低。机制研究发现Foxp3能直接调控CCND1表达。结论：Foxp3通过上调细胞周期G1／S期checkpoint基因CCND1表达，促进肺腺癌细胞A549增殖，从而促进了肺腺癌发展，为肺腺癌的发生发展及治疗靶点提供了新思路。
作者：刘亚庆；赵博；罗亚东；李祎南；杨巍 刊期： 2016年第04期
新研究发现，微生物有一套以核酸为基础的适应性免疫系统，这改变了之前研究者认为的微生物免疫系统仅局限于固有免疫系统的认识［1］。细菌与古细菌通过整合外源性核酸片段到宿主染色体成簇的规律间隔的短回文重复序列（ Clustered regularly interspaced short palindromic repeat sequences，CRISPR）一端，从而获得对病毒及质粒的抗性。本文对这种免疫系统的功能进行了总结，并讨论了这种可遗传的免疫系统的进化意义。
作者：郑海青；汪晶波；刘丹；赵华锋；佟刚强 刊期： 2016年第04期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
