学术投稿

颈交感神经阻滞对大鼠面神经损伤修复的影响

胡弘毅;严敏;郁丽娜;胡晨璐;赵莉;张娟

关键词:面神经损伤, 神经传导阻滞, 胶质细胞源性神经营养因子
摘要:目的:研究颈交感神经阻滞( CSB)对大鼠面神经损伤后的修复作用机制,探讨有效治疗介入时间。方法72只SD大鼠按照随机数字表法分4组,分别为假手术组( sham组)、模型组( NS组)、CSB1组和CSB2组,每组均18只。除假手术组外,其余组制成大鼠面瘫模型,不同时间点给予CSB治疗,观察大鼠行为变化,检测不同时期患侧面神经电图( ENoG)及受损侧面神经核胶质细胞源性神经营养因子( GDNF)的表达。结果 sham组、NS组、CSB1组和CSB2组大鼠面部触须运动功能评分在7 d时分别为(3.87±0.35)、(0.50±0.52)、(1.07±0.62)和(0.81±0.42)分,差异有统计学意义(F=2.934, P=0.035),14 d时分别为(3.85±0.37)、(0.91±0.52)、(1.57±0.65)和(1.07±0.62)分,差异有统计学意义(F=2.537, P=0.038),28 d时分别为(3.85±0.37)、(1.71±0.47)、(3.00±0.68)和(2.36±0.49)分,差异有统计学意义(F=3.627, P=0.024)。术后7 d,NS组及CSB1、CSB2组刺激面神经均未能引起面肌的兴奋;14 d时 sham 组、NS组、CSB1组和 CSB2组的LatSD分别为(1.26±0.19)、(6.67±0.36)、(4.67±0.36)和(6.17±0.36) ms,差异有统计学意义(F=3.052, P=0.024),AmpSD 分别为(6.42±1.93)、(2.16±1.87)、(4.16±1.80)和(3.66±1.40)mv,差异有统计学意义(F=3.634,P=0.021);28 d时LatSD 分别为(1.31±0.17)、(3.17±0.19)、(1.93±0.12)和(2.60±0.22) ms,差异有统计学意义(F=2.729, P=0.032),AmpSD分别为(6.82±2.30)、(4.72±5.23)、(6.22±3.50)和(5.82±4.10) mv,差异有统计学意义(F=3.827,P=0.019)。各组GDNF表达量7 d时分别为4.67±0.81、13.52±0.58、26.17±1.01和14.86±1.03,差异有统计学意义(F=3.637, P=0.028),14 d时分别为5.67±0.57、24.41±2.86、26.52±1.36和25.48±1.42,差异有统计学意义(F=2.946, P=0.031),28 d时分别为5.37±0.92、26.64±1.68、27.38±1.66和25.69±1.99,差异有统计学意义(F=4.273, P=0.012)。结论大鼠面神经损伤后早期行CSB治疗可能使受损侧面神经核GDNF表达在早期增加,从而加快损伤的面神经恢复。
中华医学杂志相关文献
  • 橙皮素对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白合成的抑制作用

    目的:探讨橙皮素对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积的影响。方法实验分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+橙皮素组、AngⅡ+N-乙酰半胱氨酸( NAC)组,不同因素干预成纤维细胞24 h后,采用锥虫蓝染色法检测各组成纤维细胞生存活性的影响;酶标仪检测法检测各组成纤维细胞产生的活性氧( ROS);实时( Real-Time) PCR检测各组成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因的表达;活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组成纤维细胞增殖情况。结果橙皮素(25、50、100μmol/L)及AngⅡ(1μmol/L)+橙皮素对成纤维细胞生存活性均无影响(均P>0.05);与空白对照组比,AngⅡ可显著提高成纤维细胞中ROS的表达(1.70±0.12比1,P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白基因的表达均上调(1.31±0.08、1.40±0.09比1,均P<0.01),MMP-1基因表达下调(0.68±0.03比1,P<0.01),AngⅡ也可诱导成纤维细胞增殖(1.91±0.18比1,P<0.01)。橙皮素或NAC与AngⅡ同时作用则可逆转这种现象,与AngⅡ组相比,橙皮素(25、50、100μmol/L)及NAC(1 mmol/L)均可抑制 ROS 的表达(1.37±0.05、1.16±0.08、1.07±0.07及1.12±0.07比1.70±0.12,均P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白基因的表达均下调(1.22±0.08、1.14±0.07、1.02±0.06及1.08±0.07比1.31±0.08;1.27±0.07、1.00±0.06、0.99±0.05及1.09±0.06比1.40±0.09,均P<0.01),MMP-1基因的表达均上调(0.76±0.05、0.88±0.07、1.01±0.08及0.96±0.07比0.68±0.03,均P<0.01),细胞的增殖能力也有下降(1.42±0.07、1.38±0.03、1.07±0.15及1.16±0.11比1.91±0.18,均P<0.01)。结论橙皮素可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中ROS的产生,从而抑制胶原蛋白的合成,橙皮素也可通过抑制ROS抑制Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖。

    作者:刘源;唐其柱;李利娜;刘炜;焦荣;邓伟 刊期: 2014年第36期

  • 伴EB病毒血症的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症80例临床分析

    目的:探讨伴EB病毒血症的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症( HLH)的临床特征、治疗及预后情况。方法对2008至2013年在北京友谊医院确诊为HLH且初次外周血EB病毒DNA检测中>1000拷贝/ml的80例患者(年龄≥14岁)的临床资料进行回顾性分析。结果80例伴EB病毒血症的HLH患者中终确诊为EB病毒相关HLH 46例,淋巴瘤相关HLH 30例,原发性HLH 4例。EB病毒相关HLH与淋巴瘤相关HLH两组间的实验室指标只有丙氨酸转氨酶( ALT)、天冬氨酸转氨酶( AST)的差异有统计学意义( P=0.021、0.035)。中位随访时间2.0个月(0.5~20.0个月)。80例患者总体1、3、6、12个月的生存率分别为58.8%、37.5%、29.7%、19.6%。结论伴有EB病毒血症的HLH患者病情凶险,预后差,常规实验室指标对于区分EB病毒相关HLH与淋巴瘤相关的HLH的意义不大。

    作者:曾祥宗;魏娜;王旖旎;王晶石;张嘉;吴林;李硕;汤然;黄文秋;陈建行;裴瑞君;王昭 刊期: 2014年第36期

  • 肺原发性肌上皮癌一例

    患者男,47岁,1个月前无明显诱因咯鲜血约150 ml,有胸闷不适感伴咳嗽,于2014年4月6日入住孝感市中心医院。既往吸烟多年。入院体检:锁骨上淋巴结无肿大,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;胸部CT检查左下肺叶见一肿块影,大横径面约6.5 cm ×7.8 cm,边缘见分叶,内见钙化,纵隔未见肿大淋巴结,双侧胸腔未见异常。行CT引导下肺穿刺活检,结果提示肺涎腺型癌。于4月11日在全身麻醉下行左下肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术。切除标本12 cm ×10 cm ×10 cm,切面见一直径为6.5 cm的实性结节性肿块,呈分叶状,灰白伴灰黄色,质中。 HE镜下见肿物呈膨胀性生长,未见明确包膜,位于支气管黏膜及软骨下(图1A),部分区域累犯周围肺组织;瘤细胞主要由梭形细胞及胞质透亮的圆形或卵圆形细胞构成,胞核中度异型,核仁不明显,梭形细胞排列成束状(图1B);主要形成实性、片状结构,部分区域富含胶原性的纤维间质将肿瘤分割成小巢状或梁索状结构(图1C);可见鳞状上皮化生形成角化珠结构并伴钙化,10%的肿瘤性区域内可见凝固性坏死;核分裂象少见(1/10个高倍视野)。免疫组织化学示广谱 CK、Vimentin、P63、S-100、SMA、Calponin、GFAP、CK5/6及 Actin均阳性;Ki-67约5%阳性;TTF-1、CD10、CK7、HMB45、CD56、Syn、CgA及EMA均阴性。病理学诊断:(左下肺)肌上皮癌,淋巴结未见转移(0/18)。术后未予其他特殊治疗,随访2个月,患者情况良好。

    作者:魏建国;袁晓露;杨明;孙爱静;孟春琴 刊期: 2014年第36期

  • 系统性红斑狼疮合并Kikuchi-Fujimoto病一例

    患者女,58岁。2014年1月13日因口唇红斑1个月、发热8d至浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊。患者1个月前出现下唇红斑,后增大并破溃。8d前出现发热,呈间歇热型,无畏寒、寒颤,伴全身肌肉酸痛,无关节肿痛、口腔溃疡及光敏感等。当地医院查抗核抗体( ANA)1∶1000,抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性(+),红细胞沉降率(ESR)56 mm/1 h,补体C3390 mg/L;胸部CT示两肺慢性感染性病变,伴两侧少量胸腔积液,心包少量积液;予抗感染补液等治疗效果不佳。既往史和个人史无特殊。入院体格检查:神智清,精神软;下唇可见直径约2 cm溃疡面,上覆血痂。左侧胸锁乳突肌前可及一豌豆大小淋巴结,表面光滑,无触痛,活动欠佳。两下肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心脏、腹部无特殊。四肢轻度非凹陷性水肿。实验室检查:白细胞2.6×109/L,淋巴细胞0.4×109/L,血红蛋白94 g/L;ESR 44 mm/1 h, C 反应蛋白( CRP )8 mg/L;丙氨酸转氨酶49 U/L,天冬氨酸转氨酶76 U/L,谷氨酰转肽酶55 U/L,肾功能正常;ANA 1∶320均质型,抗dsDNA抗体(+);IgG 26100 mg/L,C3450 mg/L,C450 mg/L;尿常规、前降钙素原、抗溶血链球菌素O、类风湿因子及肿瘤标志物均无异常。心脏彩超:少量心包积液。骨髓常规无异常。骨髓活检:骨髓组织增生活跃。综合临床及实验室检查结果:(1)白细胞和淋巴细胞减少;(2) ANA及抗dsDNA抗体阳性;(3)补体明显降低;(4)双侧少量胸水,少许心包积液等,本例患者符合系统性红斑狼疮( SLE)的诊断标准。予甲泼尼龙40 mg/d及护肝补钾补钙护胃治疗,治疗第3天复查CRP 5.7 mg/L, ESR 36 mm/1 h,血常规未见明显异常。下唇痂皮脱落,全身肌肉酸痛明显好转。患者主诉左颈部淋巴结肿大,B超显示双颈、腋下多发浅表淋巴结肿大,部分皮髓质不清。遂行颈部肿大淋巴结切除术,术后病理:副皮质区扩大,内见成片分布细胞:细胞核大空泡状,核仁清晰,核分裂象易见,部分细胞核偏位,胞质红染,内见坏死及大量核碎片(图1A)。免疫组化:CD5、CD20阴性,CD3、CD8阳性(图1B),CD4散在阳性,CD68(图1C)、髓过氧化物酶(MPO)、CD7部分阳性, CD56、EB病毒编码小RNA( EBER)个别阳性,Ki-67高增殖活性(图1D)。根据淋巴结病理结果诊断为组织细胞坏死性淋巴结炎(即 Kikuchi-Fujimoto 病, KFD )。继续甲泼尼龙40mg/d静滴治疗1周后,患者体温恢复正常,口唇皮疹完全消退,未及浅表肿大淋巴结。糖皮质激素逐渐减量,病情无反复。

    作者:丁杨;陈贤祯;朱可建;周强 刊期: 2014年第36期

  • 本刊“临床医学影像”栏目征稿

    医学影像学检查是临床常用的诊断手段。影像学改变是病理改变的反映,但不同的病理改变往往有相似的影像学表现,这给诊断带来很大困难。为了促进临床影像诊断经验的交流和诊断、鉴别诊断水平的提高,中华医学杂志自2001年第1期开辟“临床医学影像”栏目,为特殊的、少见的、但具有临床启发意义的影像学表现提供一个展示园地,使局部的、个人的经验尽快地为广大临床医师借鉴,为临床医学影像诊断积累宝贵的第一手资料。本栏目是一个以图片展示为主的栏目,要求提供高质量的影像图片,图片必须清晰、对比度好、病变特征显示明确。每篇文章可提供2~4幅不同影像技术的图片,如X线、CT、磁共振成像、超声、核素显像或病理图片等。文字部分则宜简练,描述患者的简要病史,主要影像学表现,经病理或临床科学手段确定的后诊断结果,不进行讨论,不引用参考文献,字数在400字以内。欢迎踊跃投稿。

    作者: 刊期: 2014年第36期

  • 顺苯磺酸阿曲库铵用于肥胖患者的神经肌肉阻滞效应

    目的:观察丙泊酚全静脉麻醉时肥胖患者按实际体质量给予顺苯磺酸阿曲库铵的神经肌肉阻滞效应。方法选择北京大学第一医院2012年7至12月择期全麻手术患者36例,美国麻醉学会体格分级(ASA)Ⅰ~Ⅱ级,年龄18~65岁,按照体质指数(BMI)将患者分为2组(n=18):肥胖组(BMI>28)和正常体质量组(BMI<24)。2组患者以丙泊酚血浆靶浓度3μg/ml和瑞芬太尼效应室浓度3~5 ng/ml靶控输注诱导,待患者意识消失后给予顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg。使用TOF-Watch SX肌松监测仪,采用单次颤搐刺激(频率0.1 Hz,刺激持续时间0.2 ms),测定刺激前臂尺神经拇内收肌的加速度。记录起效时间、肌颤搐大抑制程度、临床作用时间、恢复指数和75%恢复时间。肌颤搐抑制达到大抑制时行气管插管,机械通气,评价气管插管条件。结果肥胖组和正常体质量组平均起效时间分别为(164±25)、(201±48)s,差异有统计学意义(t=2.83,P<0.05),临床作用时间分别为(68.4±9.6)、(62.0±6.5)min,差异有统计学意义(t=2.33,P<0.05),恢复指数分别为(15.6±4.7)、(10.8±4.2)min,差异有统计学意义(t=3.03,P<0.05),75%恢复时间分别为(83.9±11.5)、(73.0±9.2)min,差异有统计学意义(t=2.94,P<0.05)。2组患者气管插管条件优良率均为100%。结论和正常体质量组比较,肥胖患者按实际体质量给予0.2 mg/kg顺苯磺酸阿曲库铵起效时间缩短,临床作用时间和恢复指数延长。

    作者:耿志宇;吴新民 刊期: 2014年第36期

  • 贵阳地区哮喘患儿 IL-4 Rα基因多态性及其与血清总 IgE 水平的相关性

    目的:探讨贵阳地区支气管哮喘患儿白细胞介素4受体α链( IL-4Rα)基因多态性及其与血清总IgE 的相关性。方法以2010年8月至2011年2月于贵阳医学院附属医院确诊的160例哮喘患儿为哮喘组[男96例,女64例,年龄(6.9±3.3)岁]、以同期于该院门诊体检中心体检的143名健康儿童为对照组[男75例,女68例,年龄(4.9±3.9)岁];两组均用限制性片段长度多态性分析法及等位基因特异性-聚合酶链反应法分别检测其IL-4Rα外显子12区Q576R及外显子5区I75V位点的多态性;酶联免疫吸附法检测血清总IgE的水平。比较两组基因型和等位基因频率、血清总IgE及不同基因型、不同组间血清总IgE水平。结果 IL-4Rα链Q576R位点和I75V位点在哮喘组和对照组均存在AA、AG、GG三种基因型,两个位点的基因型频率在哮喘组和对照组间的分布差异均有统计学意义(χ2=30.972、16.776,均P<0.001)。 Q576R和I75V多态位点变异等位基因携带者患病危险高于非携带者(χ2=33.236、13.845,均P<0.001)。哮喘组血清总IgE水平显著高于对照组[(312±297)比(61±48)U/ml,t=9.959,P<0.001],但两组两个位点的三种基因型间血清总IgE水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组及对照组Q576R多态位点变异等位基因携带者与非携带者总IgE水平差异均无统计学意义(t=-0.028、1.279,P=0.978、0.203),对照组I75V多态位点变异等位基因携带者与非携带者总IgE水平差异也无统计学意义(t=-0.763,P=0.447),但哮喘组I75V多态位点变异等位基因携带者总IgE水平显著高于非携带者(t=-2.112,P=0.036)。结论IL-4Rα576多态位点和75多态位点均是贵阳地区儿童哮喘的重要候选基因,且I75V多态位点携带变异等位基因G的哮喘儿童血清总IgE水平高于非携带的哮喘儿童。

    作者:郑莎莎;朱晓萍;李波;杨俊;崔玉霞;卢根 刊期: 2014年第36期

  • SIRT1:非酒精性脂肪性肝病治疗的新靶点

    近年来,随着生活方式的改变,代谢相关的非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)正迅速发展为全世界范围内常见的慢性肝脏疾病,严重威胁人类的健康。然而,目前NAFLD的治疗以生活方式干预为主,尚无理想的特异治疗药物。沉默信息调节因子1(SIRT1)是在哺乳动物细胞中发现的一种蛋白去乙酰化酶,研究发现其可通过改善外周胰岛素抵抗、调节肝脏脂肪代谢、改善氧化应激及线粒体功能障碍和减轻炎症反应等发挥改善NAFLD肝脏病变的作用,有望成为NAFLD治疗药物开发的新靶点。本文就SIRT1在NAFLD领域中的研究进展综述如下。

    作者:郑晓彬;徐芬;翁建平 刊期: 2014年第36期

  • 肾脏黏液性管状和梭形细胞癌三例

    作者:常小峰;张帆;刘铁石;赵晓智;纪长威;杨荣;郭宏骞;孙琦 刊期: 2014年第36期

  • 本刊“医药卫生策略探讨”栏目征稿

    该栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验,以进一步推动我国医药卫生事业的发展。

    作者: 刊期: 2014年第36期

  • 循环肿瘤细胞检测在不同阶段不同类型乳腺癌中的应用及意义

    目的:通过对转移、新辅助及辅助阶段乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞( CTC )检测,探讨CTC水平与临床特征相关性,研究CTC 在不同阶段、不同类型乳腺癌中的水平和预后价值。方法采用循环肿瘤细胞检测系统( CellSearch系统),通过免疫磁性分离和免疫荧光染色方法进行CTC及其表面分子标志物人表皮生长因子受体2( HER-2)检测。通过χ2检验、单因素、多因素分析探讨CTC水平与临床特征的关系。结果240例转移性乳腺癌CTC检出率为57.5%(138/240), CTC检出率与组织学HER-2状态、转移灶数目及骨转移具有相关性( P<0.05)。26例早期乳腺癌CTC检出率为23.1%(6/26),CTC水平与病理学类型、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67、肿块大小、是否淋巴结转移及治疗前分期无显著相关性( P>0.05)。组织学HER-2阳性患者CTC水平低于HER-2阴性患者(χ2=12.296,P<0.001)。99例转移性乳腺癌,组织学HER-2阳性与阴性两组间CTC HER-2表达差异有统计学意义(χ2=8.082,P=0.004)。结论 CTC在不同阶段、不同类型乳腺癌中的水平不同, CTC水平与骨转移具有相关性,对早期患者进行CTC检测可能对肿瘤复发转移具有预测作用,组织学HER-2阳性与阴性患者CTC HER-2表达具有差异性。

    作者:李蕾;刘毅;张少华;王涛;边莉;吴世凯;宋三泰;刘兵;江泽飞 刊期: 2014年第36期

  • 区域神经阻滞联合全麻治疗高位气管重度狭窄

    高位3度气管狭窄是指声门以下5 cm内,且狭窄程度在71%~99%之间的气管狭窄,是临床上少见的危重症,具有较高的窒息、死亡率[1-2]。此类患者气管狭窄程度重、部位高,临床上常规的治疗方法为全麻下气管插管并行狭窄部位气管切除,但是由于此类患者气管狭窄部位高、狭窄程度重,全麻后存在气管插管失败的风险,进而导致患者窒息、死亡。针对此类患者的治疗难题及瓶颈,本研究采用区域神经阻滞(颈丛)联合全麻两步法治疗高位气管3度狭窄,现报道如下。

    作者:袁卫东;吴奇勇;袁凯;张明;王勇 刊期: 2014年第36期

  • 血糖波动对糖尿病慢性并发症影响的研究进展

    血糖控制是糖尿病治疗的核心。一些前瞻性研究证实降低糖化血红蛋白( HbA1c)能有效减少糖尿病慢性并发症的发生风险[1],但是HbA1 c仅反映平均血糖而不能描述血糖全貌。近年来血糖波动引起了广泛关注,可能成为平均血糖外糖尿病慢性并发症的独立危险因素[2]。血糖波动( glucose fluctuation )用于描述血糖在高峰及低谷之间的不稳定状态,相关概念还有血糖变异性( GV )、血糖稳定性( GS )等。广义的血糖波动既包括正常人血糖的生理性变异,还包括病理性血糖波动,文献中通常指后者,目前国际上尚无统一标准来界定。中国血糖监测指南根据一项多中心研究结果,推荐运用动态血糖监测系统( CGMS)评估的中国成人生理性血糖波动的参考值为日内平均血糖波动幅度( MAGE)<3.9 mmol/L及标准差( SD)<1.4 mmol/L[3]。在2014年美国糖尿病协会( ADA )年会上公布的1项研究发现,糖尿病前期血糖波动即有明显增加,并推荐将血糖波动参数作为糖尿病前期的筛查指标;代谢综合征患者的血糖波动较正常人增加。随着糖调节受损的加重,血糖波动也在进行性增加[4]。异常的血糖波动可能与糖尿病慢性并发症有关,包括急性血糖波动和慢性血糖变异,可以从日间血糖变异、日内血糖变异、餐后血糖尖峰、长期 HbA1 c 变异等方面来评价[5]。血糖波动是糖尿病血糖监测及控制研究领域的热点,但存在较多争论。本文就异常血糖波动对糖尿病及慢性并发症影响的相关研究进行综述。

    作者:张倩;梁晓春 刊期: 2014年第36期

  • 颈交感神经阻滞对大鼠面神经损伤修复的影响

    目的:研究颈交感神经阻滞( CSB)对大鼠面神经损伤后的修复作用机制,探讨有效治疗介入时间。方法72只SD大鼠按照随机数字表法分4组,分别为假手术组( sham组)、模型组( NS组)、CSB1组和CSB2组,每组均18只。除假手术组外,其余组制成大鼠面瘫模型,不同时间点给予CSB治疗,观察大鼠行为变化,检测不同时期患侧面神经电图( ENoG)及受损侧面神经核胶质细胞源性神经营养因子( GDNF)的表达。结果 sham组、NS组、CSB1组和CSB2组大鼠面部触须运动功能评分在7 d时分别为(3.87±0.35)、(0.50±0.52)、(1.07±0.62)和(0.81±0.42)分,差异有统计学意义(F=2.934, P=0.035),14 d时分别为(3.85±0.37)、(0.91±0.52)、(1.57±0.65)和(1.07±0.62)分,差异有统计学意义(F=2.537, P=0.038),28 d时分别为(3.85±0.37)、(1.71±0.47)、(3.00±0.68)和(2.36±0.49)分,差异有统计学意义(F=3.627, P=0.024)。术后7 d,NS组及CSB1、CSB2组刺激面神经均未能引起面肌的兴奋;14 d时 sham 组、NS组、CSB1组和 CSB2组的LatSD分别为(1.26±0.19)、(6.67±0.36)、(4.67±0.36)和(6.17±0.36) ms,差异有统计学意义(F=3.052, P=0.024),AmpSD 分别为(6.42±1.93)、(2.16±1.87)、(4.16±1.80)和(3.66±1.40)mv,差异有统计学意义(F=3.634,P=0.021);28 d时LatSD 分别为(1.31±0.17)、(3.17±0.19)、(1.93±0.12)和(2.60±0.22) ms,差异有统计学意义(F=2.729, P=0.032),AmpSD分别为(6.82±2.30)、(4.72±5.23)、(6.22±3.50)和(5.82±4.10) mv,差异有统计学意义(F=3.827,P=0.019)。各组GDNF表达量7 d时分别为4.67±0.81、13.52±0.58、26.17±1.01和14.86±1.03,差异有统计学意义(F=3.637, P=0.028),14 d时分别为5.67±0.57、24.41±2.86、26.52±1.36和25.48±1.42,差异有统计学意义(F=2.946, P=0.031),28 d时分别为5.37±0.92、26.64±1.68、27.38±1.66和25.69±1.99,差异有统计学意义(F=4.273, P=0.012)。结论大鼠面神经损伤后早期行CSB治疗可能使受损侧面神经核GDNF表达在早期增加,从而加快损伤的面神经恢复。

    作者:胡弘毅;严敏;郁丽娜;胡晨璐;赵莉;张娟 刊期: 2014年第36期

  • 关节旁黏液瘤八例临床病理学观察

    关节旁黏液瘤(juxta-articular myxoma, JAM)是一种罕见的软组织肿瘤,大体上呈黏液样,经常伴有囊性变,呈腱鞘囊肿样改变,易误诊。现对2006年1月至2013年8月无锡市第二人民医院及宁波市临床病理诊断中心诊治的8例JAM患者的资料报道如下。

    作者:祁秀敏;张熔熔;丁祺 刊期: 2014年第36期

  • Y 盒结合蛋白1在 SK-BR-3乳腺癌细胞增殖中的作用

    目的:探讨Y盒结合蛋白1(YB1)在乳腺癌细胞增殖中的作用。方法收集河北大学附属医院2013年6-8月的乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织标本,实时定量PCR( qRT-PCR)分析YB1基因的mRNA水平;培养乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3,qRT-PCR 观察 YB1的表达水平, MTS 法分析细胞增殖活力;血小板源性生长因子 BB ( PDGF-BB)刺激SK-BR-3细胞,观察YB1的表达水平;应用特异性小干扰RNA敲低内源性YB1或应用GFP-YB1腺病毒载体过表达外源性GFP-YB1,MTS法观察敲低或过表达YB1对细胞增殖的影响。结果与癌旁正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中YB1表达水平显著增高(P<0.05),增殖能力较强的MDA-MB-231和SK-BR-3乳腺癌细胞株中YB1的表达水平显著高于乳腺上皮细胞HBL-100( P<0.05)。 PDGF-BB可上调SK-BR-3细胞中YB1表达水平。敲低内源性YB1可抑制SK-BR-3细胞增殖,而过表达外源性YB1可促进SK-BR-3细胞增殖活性。结论 YB1在乳腺癌组织中表达升高并促进乳腺癌细胞增殖。

    作者:史建红;吕心瑞;王冰;林丹丹;王亚婻;步玉辉;马振峰 刊期: 2014年第36期

  • 关于参考文献著录格式要求

    参考文献著录格式基本参照此行GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》,采用顺序编码制著录,依照文献在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。将参考文献按引用先后顺序(用阿拉伯数字标出)全部排列于文末。参考文献中的作者,1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“,等。”或其他与之相应的文字,如“, et al 。”。著录作者姓名时将姓放在前,名缩写放在姓后面。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页码。文献题名项后需标注文献类型标志项目。作者必须将参考文献与其原文核对无误。举例如下。

    作者: 刊期: 2014年第36期

  • 李斯特菌肺炎合并脑炎一例

    作者:吕晓东;刘加良 刊期: 2014年第36期

  • 关于参考文献中电子文献的著录格式

    一、通用格式作者名(前3名,et al.).题名[文献类型标志/文献载体标志].出版地:出版者,出版年(更新或修改日期)[引用日期].获取和访问路径.请注意,电子期刊须标注“[文献类型标志/文献载体标志]”、“获取和访问的路经”。

    作者: 刊期: 2014年第36期

  • 隐性乳腺癌的预后相关性分析

    目的:探讨隐性乳腺癌(隐性乳腺癌是指一类以腋窝淋巴结转移癌为表现的,临床查体和影像学检查均不能发现乳腺内病灶的特殊类型乳腺癌)治疗方案及预后的相关性。方法回顾性分析天津肿瘤医院1978年1月至2008年12月期间收治的205例隐性乳腺癌患者病例资料。结果入组的205例隐性乳腺癌患者随访时间短4个月,长158个月,中位随访时间为61个月。5年无病生存率63.5%,10年无病生存率为39.8%。中位无病生存时间为85个月。5年总生存率为79.8%,10年总生存率为49.4%。年龄、绝经情况、腋下肿物大小、腋窝转移灶的雌激素受体( ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、淋巴结情况、手术治疗、有无新辅助化疗或辅助化疗、有无内分泌治疗、有无放疗均与隐性乳腺癌患者生存率有统计学关联,为隐性乳腺癌无病生存的影响因素。其中ER的表达情况、软组织浸润情况、有无新辅助化疗是影响隐性乳腺癌的独立预后因素( P<0.05)。结论 ER的表达情况、软组织浸润情况、有无新辅助化疗是影响隐性乳腺癌预后的独立因素。提示对于隐性乳腺癌患者应予新辅助化疗。

    作者:郝晓甍;张晟;刘晶晶;张敏;张瑾 刊期: 2014年第36期

中华医学杂志

中华医学杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会