张卓莉；和芳；邹海平；何俊梅
股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的手术修复是治疗中青年股骨头缺血性坏死的有效手段,其方法包括髓芯减压、各种截骨术、不带血管蒂的骨移植和带血管蒂的骨瓣移植术等.Mont等报道髓芯减压和带血运的骨移植有较好的远期临床疗效.不带血管蒂的骨移植以活板门植骨术(trapdoor)[1]和经头开窗死骨清除加松质骨移植术[2]为代表.
作者：赵德伟 刊期： 2007年第41期
目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌(CoC1)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用.Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR通过活化PPARγ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡.
作者：李华珍；曹建国；邓宇傲；许金华；谢宛玉 刊期： 2007年第41期
乔治城大学医学中心发现,神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)可直接作用于外周脂肪组织,调节应激刺激诱导的肥胖和代谢综合征.长期应激刺激联合高热量饮食可使小鼠体重过度增加.通过腹部白色脂肪组织中NPY介导,长期应激刺激将成为高热量饮食诱导肥胖的放大器.
作者：晏晓青 刊期： 2007年第41期
SAPHO综合征即滑膜炎-痤疮-脓疱疮-骨肥厚-骨炎综合征,临床上不常见,现报道6例如下.患者男4例,女2例,为1990-2006年北京协和医院就诊患者,平均年龄33.3岁(18～63岁).病程8个月～25年,平均8.11年.临床特点:(1)皮肤:所有患者均有皮肤改变,其中3例表现为单纯性脓疱疹,2例为单纯痤疮样皮疹,1例患者同时有脓疱疹和痤疮.
作者：张卓莉；和芳；邹海平；何俊梅 刊期： 2007年第41期
一、MRI对MS诊断的作用磁共振成像技术(MRI)自20世纪80年代应用于临床以来,对神经系统疾病的定位、定性诊断产生了革命性的影响.1981年首次报道应用于多发性硬化(MS).Young等[1]比较了10例MS患者的头MRI与CT所见,MRI找到131个脑病灶,而CT仅发现19个.
作者：蒋景文 刊期： 2007年第41期
目的 分析siRNA对前列腺素E2(PGE2)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)合成的影响.方法 设计4条(1#～4#)环氧化酶-2(hCOX-2)mRNA的小分子干扰RNA(siRNA),设立空白阴性(CTL)和1条随机序列(NC)对照.应用LipofectAMINE 2000将siRNA转染入滑膜成纤维细胞(RASF),4 h后,再加入100 nmol/L的佛波酯.应用RT-PCR和Western印迹分别检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平.采用ELISA法检测各组上清液中致炎因子水平.结果 转染48 h后,NC、1#～4# siRNA组与CTL组mRNA条带吸光度比值分别为0.72、0.3、0.25、0.4、0.04.转染36和48 h后,各组与CTL组hCOX-2蛋白吸光度比值分别为1.04、0.52、0.39、0.9、0和1.05、0.52、0.51、0.9、0.15;4# siRNA组上清液PGE2、IL-1β、TNF-α、IL-6和VEGF水平较其他各组为低,且与其他处理组相比死亡细胞率差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 4#iRNA组能有效抑制COX-2mRNA和蛋白表达,其上清液中致炎因子水平低,死亡细胞较其他各组无明显增加.
作者：姜林娣；王汉洲；赵凤娣；郭津生；鲍春德；邹和建；王吉耀 刊期： 2007年第41期
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)脊柱骨折的临床特征及治疗策略.方法 15例AS脊柱骨折纳入本研究,其中男13例,女2例,年龄29～73岁(平均49.8岁),AS病程10～45年(平均24.6年).颈椎骨折6例,2例采用保守治疗;前路植骨融合内固定2例,后路内固定植骨融合1例,后路椎板切除减压、内固定植骨融合1例.胸腰椎骨折9例,7例伴胸腰椎后凸畸形,Cobb角46～106°,平均为64°.胸腰椎骨折采用3种术式:(1)后路经椎弓根椎体截骨、内固定植骨融合3例;(2)前路病灶清除、内固定植骨融合2例;(3)前后路联合手术(一期后路经椎弓根椎体截骨/多节段V形截骨、内固定植骨融合,二期前路病灶清除植骨融合/内固定)4例.结果 6例颈椎骨折,3例为经椎间隙的骨折,3例为邻近终板的椎体发生水平骨折.2例保守治疗的患者,均死于肺部感染.1例不全性瘫痪患者,采用后路椎板切除减压、内固定植骨融合术,末次随访时在步行器的帮助下能独立行走,4例采用前/后路内固定手术治疗的患者,末次随访时固定节段骨性融合.9例胸腰椎骨折,3例为邻近终板的椎体发生水平骨折;6例为经椎间隙骨折后假关节形成.7例胸腰椎后凸畸形术后Cobb角22～42°(平均26°),平均纠正38°;末次随访Cobb角24～44°(平均28°),丢失2°,末次随访时X片均提示相邻椎体间已骨性融合.结论 对于不稳定性AS颈椎骨折,保守治疗效果较差,应积极手术治疗,前/后路手术能有效重建稳定性及实现骨折愈合.对于无胸腰椎后凸畸形AS胸腰椎骨折/假关节,可采用前路病灶清除植骨融合内固定;AS骨折/假关节伴胸腰椎后凸畸形,后路截骨纠正畸形的同时,可促进骨折/假关节的融合;若后路截骨术后椎间隙张开,导致显著的前柱缺损,须行补充性前路植骨融合,以支撑前柱、避免矫形失败.
作者：钱邦平；邱勇；王斌；俞扬；朱泽章 刊期： 2007年第41期
目的 观察乙状结肠代阴道成形术后黏膜的形态学改变及黏膜内神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.方法 对14例代阴道的乙状结肠黏膜及14例正常乙状结肠黏膜标本应用光镜、电镜进行形态学检查,采用免疫组化方法对黏膜的nNOS表达进行半定量研究.结果 乙状结肠代阴道成形术后人工阴道上段黏膜肌层增生肥厚,黏膜下层神经丛密度增加(3.6±1.5 vs 1.7±0.8,P＜0.05);部分下段黏膜有鳞状上皮化生.电镜见代阴道结肠黏膜杯状细胞的分泌泡较少,上皮细胞间紧密连接有部分融合,粗面内质网有脱颗粒现象.代阴道乙状结肠黏膜上皮、黏膜腺体内nNOS的表达较正常乙状结肠黏膜减弱.结论 乙状结肠代阴道成形术后黏膜发生了形态学改变,以下段变化明显.
作者：黄向华；高志敏；张琳；王振海；朱志洁 刊期： 2007年第41期
进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)是以进行性加重肌力低下及肌萎缩为主要临床表现的一组遗传性疾病的总称.分子生物学技术使该组疾病的责任基因、编码蛋白、发病机制被逐步认识.由于临床症状、实验室检查、肌电图及骨骼肌组化染色病理表现相似,需要借助免疫组织化学染色、Western印迹、聚合酶链反应(PCR)或基因测序,在蛋白或基因水平进一步分型诊断.本文对各型PMD分子生物学诊断现状归纳如下.
作者：袁军辉；胡静 刊期： 2007年第41期
目的 探讨钾离子通道TASK-1、TASK-3在大鼠睡眠呼吸暂停发生中的可能作用.方法 对自由活动的SD大鼠进行睡眠呼吸监测.采用Western印迹的方法检测不同大鼠脑干TASK-1和TASK-3的蛋白表达水平,并分析其与睡眠呼吸暂停指数的相关性.建立持续性和间歇性缺氧大鼠模型,分析缺氧对TASK-1和TASK-3表达的影响.结果 正常SD大鼠总自发呼吸暂停(SP)指数、NREM期自发呼吸暂停指数与脑干中TASK-1蛋白的表达量成正相关(r值分别为0.547,0.601,均P＜0.01),而叹息后呼吸暂停(PS)指数与TASK-1表达量无关.自发呼吸暂停指数和叹息后呼吸暂停指数均与TASK-3的表达量无相关性(P＞0.05).间歇性缺氧伴高碳酸血症可以使TASK-1、TASK-3在脑干中的表达增加.结论 TASK-1在大鼠呼吸中枢表达量的增加可能参与了睡眠呼吸暂停的发生.间歇性缺氧伴高碳酸血症可上调TASK-1、TASK-3的表达.
作者：张成；王菁；王广发；王瑶；宿利 刊期： 2007年第41期
目的 构建人端粒酶逆转录酶启动子(hTERTp)调控下的活性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)重组腺病毒载体并检测其对人卵巢癌的治疗作用.方法 构建表达hTERTp调控下活性caspase-3的重组腺病毒载体AdHT-rev-casp3;以CMV启动子调控下活性caspase-3的重组腺病毒载体Ad-rev-casp3为对照,分别应用Western印迹、细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术和TUNEL检测AdHT-rev-casp3作用后卵巢癌细胞系AO及正常人脐静脉内皮细胞HUVEC中活性caspae-3蛋白p17和聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)裂解片段p85的表达水平、细胞存活率和凋亡率;建立裸鼠人卵巢癌皮下及腹腔移植瘤模型,Western印迹检测AdHT-rev-casp3作用后裸鼠肿瘤及肝脏组织中活性caspase-3的表达情况,观测作用前后裸鼠生存率及肿瘤体积的变化以及裸鼠体内肝酶ALT和AST水平.结果 AO细胞在AdHT-rev-casp3(MOI=70)感染后明显表达活性caspase-3蛋白p17和PARP的裂解片段p85蛋白,细胞存活率为55%,凋亡率为26%,而HUVEC在AdHT-rev-casp3感染后无明显p17和p85表达,细胞存活率和凋亡率与阴性对照组差异无统计学意义;AdHT-rev-casp3作用后的裸鼠肿瘤组织中明显表达活性caspase-3,而肝脏组织中则无表达;AdHT-rev-casp3能明显延长荷瘤裸鼠的生存期[(177±12)d vs(106±11)d],抑瘤率为60%,其作用后裸鼠体内的肝酶水平无明显增高.结论 hTERTp系统调控下rev-caspase-3的重组腺病毒AdHT-rev-casp3同时具有较强的致细胞凋亡能力和肿瘤靶向性,能明显抑制卵巢癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存期,并明显降低rev-caspase-3对肝脏的毒性作用.
作者：宋悦；沈铿；于靖蓉 刊期： 2007年第41期
中华医学杂志
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