学术投稿

TI-RADS分级、超声弹性应变率及VTQ对诊断甲状腺良恶性结节的价值

胡蕾;叶磊;隋秀芳

关键词:超声弹性应变率, 声触诊组织成像和定量技术, 甲状腺结节
摘要:目的 评估甲状腺超声影像数据和报告系统(TI-RADS)分级、超声弹性应变率(SR)及声触诊组织定量技术(VTQ)3种方法诊断甲状腺结节良恶性的价值.方法 选取需手术治疗的甲状腺结节患者128例,术前对所有甲状腺结节进行二维及彩色多普勒超声检查并用TI-RADS分级;以同侧胸锁乳突肌为参照物测量甲状腺结节的SR值;进行 VTQ分析并记录甲状腺结节的剪切波速度.以手术病理为金标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估TI-RADS、SR值及VTQ判断甲状腺结节良恶性的准确性.结果 甲状腺良、恶性结节的TI-RADS分级、SR值及VTQ比较,差异有统计学意义(P<0. 05),ROC曲线下面积分别为0. 83、0. 87、 0.92.结论 VTQ技术可提高超声对甲状腺结节良恶性判断的准确性.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 利用Caco-2细胞模型研究新型Pim-1激酶抑制剂KY-C002的表观渗透系数

    目的 利用人结肠癌Caco-2细胞模型研究新型Pim-1激酶抑制剂KY-C002的表观渗透系数,为药物制剂设计提供生物药剂学依据.方法 建立Caco-2细胞单层模型,通过细胞形态观察,跨上皮细胞电阻测定和酚红通透性实验验证Caco-2细胞单层完整性.考察不同浓度Pim-1激酶抑制剂KY-C002从绒毛面(AP侧)到基底面(BL侧),BL侧到 AP侧两个方向的转运情况.应用高效液相色谱法对该化合物进行定量分析,计算其表观渗透系数(Papp).结果 建立的Caco-2细胞单层完整,适用于转运实验.Pim-1激酶抑制剂KY-C002浓度为5、10、20 μg/ml时,Pim-1激酶抑制剂 KY-C002 从 AP 侧到 BL 侧的 Papp分别为(4. 72 ± 0.05) × 10-5、(5.29 ± 0.20) × 10-5、(2. 10 ± 0.41) × 10-5 cm/s(P<0.05);从BL侧到AP侧的Papp分别为(7.59±0.78)×10-6、(1.08 ± 0.04) × 10_5、(6.23 ± 0.63) × 10-6 cm/(P<0.05).结论 成功构建Caco-2细胞单层模型并用于考察Pim-1激酶抑制剂KY-C002的透过细胞单层的性能.在考察的浓度范围内,无论从AP侧到BL侧,还是从BL侧到AP侧,Pim-1激酶抑制剂KY-C002的Papp均与其浓度有关,浓度为10 μg/ml时的Papp大于5 μg/ml和20 μg/ml时的 Papp .

    作者:马雁;徐绍辉;于坤宏;郭圣荣 刊期: 2018年第02期

  • 低可利用胚胎患者的胚胎移植策略

    探讨受精后第2天(D2)行胚胎移植在低可利用胚胎患者体外受精或卵母细胞质内单精子显微注射(IVF/ICSI)周期的应用价值.选择接受WF/ICSI治疗、年龄<40岁且可利用胚胎数实3枚的患者作为研究对象,共191个周期;其中D2行胚胎移植99个周期(D2移植组),D3行胚胎移植 92个周期(D3移植组),比较D2与D3移植组以及D2移植与其既往D3移植组的临床结局.D2移植组的获卵数及胚胎耗损率均显著低于D3移植组(P<0. 05),优胚率显著高于D3移植组(P<0.05),但胚胎种植率、临床妊娠率、早期流产率及异位妊娠率均与D3移植组间差异无统计学意义. D2移植组的胚胎耗损率及周期取消率均显著低于既往D3移植周期(P<0.05),但胚胎种植率及临床妊娠率均显著高于既往D3移植周期(P<0. 05).对低可利用胚胎患者,选择D2行全胚胎移植不失为一个有价值、可供选择的胚胎移植策略.

    作者:文琴;姜宏;周云;张文香 刊期: 2018年第02期

  • 早期区域动脉灌注微量低分子肝素改善高脂血症性急性胰腺炎微循环的实验研究

    目的 观察早期微量低分子肝素(LMWH)区域动脉灌注(LAI)后对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)仓鼠模型微循环及病情的影响.方法 健康成年雄性仓鼠共30只,随机均分为3组:区域动脉输注生理盐水组(LAI + saline组)、区域动脉输注低分子肝素组(LAI + LMWH组)和静脉输注低分子肝素组(IV + LMWH组).每组予以高脂饲料(20%猪油+ 10%胆固醇+ 1%丙基硫氧嘧啶+ 1%胆酸钠+ 68. 9%普通饲料)喂养.4周造模成功后,按照Schimidt法,于造模后 30 min 时 LAI + LMWH 组注入 LMWH 20 IU/kg,IV+ LMWH组经静脉输注等量的LMWH,LAI + saline组采取与LAI + LMWH组相同的输注方式注入等容量生理盐水.所有动物造模前经外周静脉注入吖啶橙靶向白细胞荧光染料(2 ml/kg),注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物胰腺微循环,分别于造模前、造模后4 h及6 h 3个时间点检测胰腺微循环血管平均直径(MVD)、功能性毛细血管密度(FCD)及微循环血流速度(MFV)、白细胞黏附水平.6 h后抽取静脉血测定血三酰甘油及血淀粉酶水平,然后处死动物获取胰腺组织,并观察病理学改变,记录胰腺病理学评分.结果 灌注LMWH4 h后的LAI + LMWH组与 IV + LMWH 组及 LAI + saline 组比较,LAI + LMWH 组的胰腺微循环功能指标MVD、FCD、MFV呈显著上升趋势(P<0.05),白细胞黏附数呈明显下降趋势(P<0.05);灌注 LMWH 6 h 后的 LAI + LMWH 组与 IV + LMWH 组及 LAI + saline组比较,LAI +LMWH组的胰腺微循环功能指标MVD、 FCD、MFV呈缓慢上升趋势(P<0. 05),白细胞黏附数呈缓慢下降趋势(P<0. 05),IV + LMWH组与LAI + saline组相比差异无统计学意义;除灌注生理盐水组外,其余各组的胰腺病理学评分较灌注前均有明显改善,4 h时的LAI + LMWH 组改善显著,6 h时的LAI + LMWH组次之.结论早期区域动脉灌注微量LMWH能明显改善HLAP仓鼠模型微循环功能障碍和病情,对HLAP有显著的治疗作用.

    作者:吕贺贺;项和平;王伟;李贺;高明 刊期: 2018年第02期

  • ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响

    目的 研究解聚素金属蛋白酶家族癸蛋白1(ADAM-DEC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、黏附、侵袭、迁移和凋亡的影响及可能机制.方法 实验组(ADAMDECl-RNAi)人脑胶质瘤U87细胞用携带特异性siRNA的慢病毒感染来下调ADAMDEC1的表达,对照组(CONTROL-RNAi)用阴性对照慢病毒感染,通过观察GFP荧光的表达情况来判定转染效率,采用Real-time PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测稳定转染的U87细胞ADAMDEC1基因的表达情况,CCK-8法检测下调ADAMDEC1表达后细胞增殖及黏附能力的变化,Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,流式细胞技术检测细胞凋亡的变化.结果 与CONTROL-RNAi相比,ADAMDECl-RNAi mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01) ;CCK-8法检测结果显示下调ADAM-DEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖(P< 0.05)和黏附能力(P<0. 01) ;Transwell检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的侵袭和迁移能力(P<0. 01);流式细胞术检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够促进 U87细胞的凋亡(P<0.01).结论 在体外细胞培养试验中,下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移能力,促进U87细胞的凋亡.

    作者:黄浩;郑晓梅;刘学良;徐斌;张烨;何济民;江涌;陈礼刚;刘亮 刊期: 2018年第02期

  • 高通量基因测序技术在自然流产胎儿绒毛染色体的核型分析

    目的 探讨自然妊娠与辅助生殖助孕(ART)流产组织胎儿绒毛染色体异常情况.方法 采用高通量测序技术对364例流产组织进行染色体核型分析,并根据染色体非显带核型对三体核型进行分组,将其分为A、B、C、D、E、F、G 7组.结果 ①绒毛染色体总异常发生率为48. 90%(178/ 364),自然妊娠组绒毛染色体异常发生率显著高于ART组(52. 85% vs 40. 68%)(P=0. 033);异常核型以三体型多见,占65. 17% ,染色体微缺失/微重复次之,占15. 73% ;② ART组<35岁与≥35岁胚停组织绒毛染色体异常发生率差异无统计学意义,自然妊娠组两者间差异有统计学意义(P=0.005);③流产组织中女性胚胎异常核型占总异常核型的46. 89%,男性胚胎占53. 11%,两者差异有统计学意义(P=0.007);④ART组以复发性流产常见,占60. 00%;⑤自然流产组织中胚胎异常核型主要分布于E组和G组,男胚A组异常核型显著多于女胚(P=0.007).结论 高通量测序在自然流产绒毛组织染色体核型分析中有较高的应用价值,有助于判断早期流产的遗传学病因,为再次妊娠遗传学咨询提供服务.

    作者:方有燕;吴欢;贺小进;陈大蔚;周一茹;周平;曹云霞;魏兆莲 刊期: 2018年第02期

  • WDR1与小鼠精神分裂样阴性症状呈正相关性

    目的 探讨海马CA1区条件性敲除WDR1与小鼠精神分裂样阴性症状的关系,并进一步分析其潜在神经机制.方法 利用分子生物学手段,构建海马CA1区的WDR1条件性敲除小鼠[CA1-Cre; WDR1flox/flox(CKO)],结合做窝行为学手段、免疫荧光等实验方法观察分析CA1区WDR1在精神分裂样阴性症状中的作用.结果 ①脑片免疫荧光的结果显示WDR1在CKO小鼠中敲除成功;②做窝实验结果显示:WDR1 CKO小鼠做窝质量明显高于WDR1flox/flox小鼠(WT组);③培养海马神经元,免疫荧光染色法显示,CKO小鼠的树突棘密度明显增加.结论 实验结果表明敲除 WDR1能够增加海马CA1区神经元的树突棘,并提高小鼠做窝能力,提示WDR1与小鼠精神分裂样阴性症状呈正相关.

    作者:王梅;王静;杨中州;高隽 刊期: 2018年第02期

  • CMIP与MDM2在肝细胞性肝癌中的表达及其临床意义

    目的 观察c-maf诱导蛋白(CMIP)和小鼠双微体基因(MDM2)蛋白在肝细胞性肝癌(HCC)及癌旁组织中的表达,探讨其表达在HCC发生、发展过程中的作用及其临床病理意义.方法 采用免疫组化法检测CMIP、MDM2蛋白在 115例HCC及98例相应癌旁组织中的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 ①98例癌旁组织中CMIP蛋白全部阳性表达,HCC中CMIP蛋白阳性表达率为57. 39%(66/115);MDM2蛋白在HCC和癌旁组织中的阳性表达率分别为 57. 39%(66/115)和 12. 24%(12/98);两种蛋白在 HCC和癌旁组织中的表达差异均有统计学意义(P<0. 001).②CMIP蛋白在HCC组织中的表达与肿瘤大小密切相关(P<0.05),与性别、年龄、乙肝表面抗原(HBsAg)状况、有无脉管浸润、甲胎蛋白(AFP)水平、有无肝脏被膜侵犯、组织学分级、TNM分期均无关;MDM2蛋白在HCC组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、HBsAg状况、有无脉管浸润、AFP水平、有无肝脏被膜侵犯、组织学分级、TNM分期均无关.③HCC中CMIP与MDM2蛋白阳性表达无明显相关.结论 HCC中存在较高比例的CMIP蛋白表达缺失和MDM2蛋白过表达,CMIP失活、下调与MDM2激活、上调参与HCC的发生发展过程.

    作者:王樾;吴文涌;吴正升;周郑;余昌俊;孟翔凌 刊期: 2018年第02期

  • 皮质下缺血性血管病患者血清adma变化及其对轻度认知损害的影响

    目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)变化及其对轻度认知损害的影响.方法 将入选的116例SIVD患者分为SIVD无认知损害组(n=53)和SIVD轻度认知损害组(n=63).纳入58例认知功能正常的体检者为对照组.根据头颅MRI表现评定SIVD患者白质病变(WML)程度(Fazekas评分)和腔隙性脑梗死(LI)数量.采用简易精神状态检查量表(MMSE)、连线测试A(TMT-A)、波士顿命名测试(BNT)、画钟测试(CDT)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、工具性日常生活能力量表(IADL)等进行认知功能测试;应用酶联免疫吸附法测定血清ADMA水平;比较各组间ADMA水平、脑损伤程度,将ADMA等与认知功能评分进行多元线性回归分析.结果 SIVD患者Fazekas评分、LI数量显著高于对照组(P<0.01),血清ADMA浓度随脑损伤程度加重而增高(P<0.01);血清 ADMA 水平与 MMSE(rs=-0. 227,P<0.05)、BNT(rs=-0. 245,P< 0.05)、 CDT(rs=-0. 364,P< 0. 01)、HVLT(rs=-0. 285, P<0. 01)评分呈显著负相关性,与TMT-A(rs=0.293,P<0.01)评分呈显著正相关性.在校正相关危险因素后多元线性回归分析显示:ADMA水平仍与 MMSE评分呈负相关性(β=-0.219, P< 0.05),当进一步校正WML分级后,ADMA水平与MMSE评分无明显相关性.结论ADMA在SIVD发病过程中具有重要作用;检测血清ADMA水平或许可以早期识别SIVD及SIVD轻度认知损害患者.

    作者:倪明珠;余锋;刘文灿;褚忠海;王兆平;王文静 刊期: 2018年第02期

  • 质子泵抑制剂提高女性恶性肿瘤化疗敏感性的研究进展

    肿瘤细胞对化学治疗药物产生耐药是肿瘤治疗的主要障碍之一.肿瘤细胞外微环境高度酸化与肿瘤细胞耐药密切相关.那么改变肿瘤细胞的酸性微环境便是逆转其耐药的一种有效方法.质子泵抑制剂(PPIs) 一方面通过抑制 V-ATPase(空泡型质子泵)的活性,调节肿瘤细胞的pH梯度、逆转肿瘤酸性微环境;另一方面抑制肿瘤细胞自噬、促进其凋亡,从而提高化疗药物的敏感性.本文从肿瘤酸化引起的耐药着手,就PPIs提高女性恶性肿瘤化疗敏感性及其机制作一综述.

    作者:何静;肖兰 刊期: 2018年第02期

  • 甲状腺功能减退症对成年期SD大鼠肾脏超微结构的影响及L-T4替代治疗的效果

    目的 观察甲状腺功能减退症(简称甲减)对成年期 SD大鼠肾脏超微结构的影响及左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗的效果.方法 将30只健康3月龄雄性SD大鼠适应性喂养1周,随机均分为对照组、甲减组和L-T4治疗组.通过丙基硫氧嘧啶饮水法建立甲减模型,共6周.从第5周开始,L-T4治疗组大鼠给每日予L-T4腹腔注射(剂量按体质量6 μg/100 g计算);对照组及甲减组每日予同等剂量生理盐水腹腔注射.造模结束后对所有大鼠进行称重,之后使用放射免疫法检测三组大鼠甲状腺功能,同时使用透射电镜完成肾脏超微结构观察.结果 造模前,三组大鼠体质量水平比较差异无统计学意义;造模结束后,对照组、甲减组和L-T4治疗组三组大鼠体质量较造模前各增加了 48. 14%、 22. 18% 、34. 90%.造模后三组间体质量比较显示:甲减组、 L-T4治疗组大鼠体质量显著低于对照组(P<0. 05);与对照组相比,甲减组大鼠血清甲状腺激素(T3、T4)水平明显降低,促甲状腺素水平显著升高(P<0.01) ,L-T4治疗组血清甲状腺激素及促甲状腺素水平与对照组相比差异无统计学意义;电镜下观察显示对照组大鼠肾小球足细胞结构完整,足突排列清晰,线粒体发达、内部嵴结构清晰;甲减组大鼠肾小球基底膜结构不规则,足细胞明显肿胀、融合,内部细胞器结构不清晰,线粒体明显空泡变性,内部嵴断裂消失,粗面内质网有脱颗粒现象,间质水肿;L-T4治疗组以上超微结构改变明显改善.结论 甲减可致成年期SD大鼠肾脏超微结构发生病理学损害,L-T4替代治疗有利于上述损伤的恢复.

    作者:刘翔;王芬;桂丽;朱德发 刊期: 2018年第02期

  • 全人源化PD-L1单抗功能活性及其对人肺腺癌HCC827细胞毒性作用的研究

    目的 初步探索自行研制的全人源化PD-L1单抗的功能活性及其对人肺腺癌HCC827细胞毒性作用的影响.方法 利用十二烷基硫酸钠聚丙烯凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定阿特朱单抗及自研PD-L1单抗的纯度;以阿特朱单抗为阳性对照,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测该自研PD-L1单抗的结合活性和竞争性阻断活性;细胞阻断试验分别测定两抗体的细胞阻断活性;流式细胞术(FACS)测定人肺腺癌 HCC827细胞表面PD-L1的表达;检测两抗体的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)效应.结果 SDS-PAGE鉴定出高纯度阿特朱单抗及自研PD-L1单抗;ELISA法检测结果显示自研PD-L1单抗、阿特朱单抗均可与人PD-L1结合并且阻断PD-L1与PD-1结合;自研PD-L1单抗及阿特朱单抗均可以阻断两细胞表面分子PD-L1与PD-1的结合,其EC50分别为0. 208 5,0. 154 8 μg/ml,在一定浓度上两者差异无统计学意义;FACS结果显示人肺腺癌HCC827细胞高表达PD-L1分子;细胞毒性实验结果表明当效应细胞与靶细胞比值一定时,自研PD-L1单抗与阿特朱单抗对人肺腺癌HCC827细胞都有强的毒性作用.结论 该自研全人源化PD-L1单抗有一定的功能活性,可通过阻断细胞表面的PD-L1与PD-1的结合而减弱T细胞受体信号,并可通过ADCC效应发挥一定的抗肿瘤作用.

    作者:谢庆书;束军;陈晴晴;胡思怡 刊期: 2018年第02期

  • 诱导多能干细胞治疗颈节段脊髓损伤的研究进展

    目前脊髓损伤患者中以颈节段脊髓损伤为主.急救医学的发展使脊髓损伤患者生存率增加,但呼吸和运动功能恢复较差使患者生活质量没有明显提高,因此迫切需要的治疗方法旨在改善症状和恢复功能.目前治疗脊髓损伤方法包括增加机体再生能力、增强免疫调节因子、促进机体轴突再生及经椎管内移植干细胞.诱导多能干细胞来源于体细胞重编程,具有多能性且可以克服其他细胞的缺点,如间充质干细胞、胚胎干细胞等.本文将对诱导多能干细胞治疗颈部脊髓损伤新进展进行综述.

    作者:杨超 刊期: 2018年第02期

  • AML对柔红霉素的耐药性与TET2基因突变的相关性

    目的 探讨白血病相关基因对于急性髓系白血病(AML)患者耐药性的影响.方法 选取74例AML初诊患者,对所有患者的54个白血病相关基因采用二代测序仪进行测序,选取突变率高的基因为研究指标,对比体外药敏试验中对于常见化疗药物耐药性的差异,同时将体外耐药率与实际耐药率进行对比.结果 74例AML初诊患者中,突变率高的基因为TET2基因,其中11例检测到TET2基因突变,体外药敏试验显示对于柔红霉素的耐药率高,其中 9例(81. 82%)对其耐药,在63例TET2突变阴性的患者中,体外药敏试验显示仅4例(6. 35%)对柔红霉素产生耐药;体外药敏试验显示的柔红霉素的耐药率与患者实际发生耐药的比例无明显差异.结论 TET2基因突变增加了 AML对于柔红霉素耐药的发生,其可能成为判断DA方案疗效的重要指标.

    作者:杨柳;葛健;夏瑞祥 刊期: 2018年第02期

  • 纤维支气管镜在新生儿重症监护病房的诊断、治疗价值

    回顾性分析在新生儿重症监护病房接受纤维支气管镜检查和治疗的92例患儿的临床特点、镜下诊断结果及疗效.92例患儿中临床表现为呼吸困难(气促、青紫)和一般呼吸道表现(喘鸣、呛咳、鼻塞)多见,共67例(72. 82%),其次是撤机困难的患儿17例(18. 48%),其余8例(8. 7%)为非典型呼吸道症状(呕吐、声嘶).镜下诊断主要为呼吸系统解剖学异常,共72例(78. 26%),其中常见的为气管支气管软化、狭窄等,共36例(50%);其次为咽喉部先天性异常32例(44. 44%),鼻腔发育异常仅4例.1例气道异物,呼吸道外因素4例均系先天性心脏病致气道受压.76例可见单纯或合并炎症改变(82. 61%).有21例患儿通过纤维支气管镜给予灌洗、异物钳夹等治疗,炎症吸收快,撤机时间缩短,撤机成功率提高.所有患儿检查过程中及检查后未出现严重不良事件.

    作者:王玉;王亚亭;梁泽玉;梁磊;周登余 刊期: 2018年第02期

  • 应用酵母双杂交系统筛选LKB1相互作用蛋白

    目的 应用酵母双杂交技术研究与抑癌基因LKB1发生相互作用的蛋白.方法 应用酵母双杂交系统,以人 LKB1为诱饵,筛选人类全基因组开放阅读框酵母双杂交文库,寻找能与之相互作用的蛋白,并且通过免疫共沉淀和 GST-Pull down实验证实其之间的相互作用.结果 经过酵母双杂交共获得17个克隆,经过验证分析,终确定1个无重复阳性克隆.结论 获得的1个基因编码的蛋白可能揭示LKB1新的作用机制.

    作者:徐卿;李洪涛;林峰;姚阳 刊期: 2018年第02期

  • 慢性肾脏病3-5D期患者血镁浓度与腹主动脉钙化的关系

    目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血镁浓度与腹主动脉钙化(AAC)之间的关系及干预钙化的措施.方法 选取CKD3-5D期患者共67例,收集患者临床资料,根据是否检出AAC分为钙化组和无钙化组,比较两组间指标差异,分析AAC的高危因素.结果 15例有AAC(22. 4%) ,52例无 AAC(77. 6%);钙化组年龄、血钙浓度、血磷浓度、钙磷乘积高于无钙化组(P<0.05),钙化组血镁水平低于无钙化组(2. 2 ± 0. 2 vs 2. 4 ±0. 4) mg/dl(P<0. 05);性别、体质量、血清白蛋白、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺素(iPTH)、25羟维生素D、胆固醇和三酰甘油两组间均未见明显差异;二分类逻辑回归分析结果显示:年龄、血磷浓度、血镁浓度和钙磷乘积均为AAC独立的影响因素,血镁经过年龄、性别、磷、钙磷乘积和iPTH校正后差异有统计学意义(OR=0. 072,95% CI: 0.006 ~0. 836 mg/dl,P=0. 035).结论 高龄、高磷及高钙磷乘积患者易发生AAC,低镁是除年龄、血磷和钙磷乘积外 AAC独立危险因素,提高体内血镁浓度可能有利于延缓 AAC进展.

    作者:倪力军;任伟;江洁龙;汪鹏;王科;王丽华;李斌;董行 刊期: 2018年第02期

  • 孟鲁司特钠联合维生素D辅助治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的疗效观察

    目的 探讨孟鲁司特钠联合维生素D治疗呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎的临床效果.方法 将212例间接免疫荧光法检测RSV抗原阳性的呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患者随机分为常规治疗组(A组)50例、孟鲁司特钠组(B组)53例、维生素D组(C组)55例和孟鲁司特钠联合维生素D组(D组)54例.A组给予常规治疗,B组在A组的基础上加用孟鲁司特钠咀嚼片,C组在A组的基础上加用维生素D滴剂,D组在A组基础上同时给予孟鲁司特钠片和维生素D滴剂.检测4组患儿治疗前、第3、7天血清半胱氨酰白三烯(CysLTs)、尿白三烯-E4(LTE4)、血清25羟化维生素D3 [25(OH)D3]水平;观察比较各组临床症状体征缓解时间及住院时间.结果 D、B、C组喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、呼吸困难消失时间、住院天数较A组均明显缩短,其中D组临床症状缓解时间均较B组和C组明显缩短(P<0. 05).D组血清CysLTs水平和尿LTE4水平显著低于A组、B组、C组(P<0.05);血清25(OH)D3水平显著高于A组和B组(P<0.05).结论 孟鲁司特钠联合维生素D能够缩短呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的病程,减少住院时间,有效缓解临床症状.

    作者:沈杨;罗菲菲;王亚亭;胡鹏 刊期: 2018年第02期

  • 系统性红斑狼疮肺动脉高压相关危险因素分析

    目的 了解系统性红斑狼疮合并肺动脉高压(SLE-PAH)的临床及实验室特点,分析其相关危险因素,以提高对 SLE-PAH的认识.方法 对358例SLE患者进行心脏彩超肺动脉压力检测,将是否合并PAH及肺动脉压力进行分组、分级,比较各组间差异,详细记录全部患者的临床及实验室资料,分析其相关性.结果 ①358例患者,无PAH的SLE患者 142 例(39. 7%),有 PAH 的 SLE 患者 216 例(60. 3%),无PAH组与有PAH组及轻度PAH组与中重度PAH组间在年龄、性别、病程、SLEDAI方面差异均无统计学意义.②有 PAH组D-二聚体延长及肾功能异常的发生率高于无PAH组,中重度PAH组(n=65)出现心包炎、肺间质病、雷诺现象、高尿酸血症及APTT延长的发生率明显高于轻度PAH组(n=151)(P<0.05).其中死亡6例,均为重度PAH患者.③Logistic回归分析:D-二聚体延长(OR=1.975 , 95% CI:1.254 ~3. 109,P=0.003)及肾功能异常(OR=1.930, 95% CI: 1.038 ~3. 589,P=0. 038)是发生 PAH 的危险因素,心包炎(OR=2. 517,95% CI: 1. 228 ~ 4. 919, P=0. 007)、肺间质病变(OR=2.645,95% CI: 1.051 ~ 6. 652,P=0. 039)、高尿酸血症(OR=2. 136, 95% CI: 1. 056 ~ 4.322, P=0. 035)、APTT 延长(OR=2. 577,95% CI: 1. 250 ~ 5.313,P=0.010)可能是发展为中重度肺动脉高压的危险因素.结论 SLE-PAH与狼疮的活动性无明显相关性.SLE合并心包炎、肺间质病变、高尿酸血症、D-二聚体及APTT延长应重视对肺动脉高压监测,D-二聚体延长及肾功能异常可能是肺动脉高压的危险因素.

    作者:陈扬帆;徐建华;王芬;徐胜前;史学功;刘爽;连莉;陈珊宇;邹延峰 刊期: 2018年第02期

  • 两种舌侧托槽垂直向控制性能三维有限元分析

    通过三维有限元方法研究Incognito(TM)、Kurz7th两种不同槽沟方向的舌侧托槽垂直向控制的力矩值,绘制相应图形来探讨这两者力学性能差异.两者时间-荷载关系图均呈线性关系,斜率Kurz 7th> Incognito(TM) ;同弓丝材质时,两种托槽力值随尺寸的增大而增大;材质不同时,槽沟中心大荷载不锈方丝(澳丝)> β-钛丝>镍钛丝;装配同弓丝的Kurz7th模型大力矩值约为Incognito(TM)模型的1. 5 ~ 1. 9倍.两种托槽受弓丝因素影响的规律相同:弓丝的尺寸及弹性模量越大,力矩越大;槽沟方向对舌侧托槽的压人性能表达有影响,但小于弓丝因素的影响;在垂直向控制性能上,Kurz7th托槽优于Incognito(TM)托槽.

    作者:吴稀;韦代伦;周容;白蕊;黄跃 刊期: 2018年第02期

  • 网膜素-1对结肠癌干细胞增殖凋亡的影响及其机制研究

    目的 探讨网膜素-1(Omentin-l)对结肠癌干细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 采用间接免疫磁珠法分选结肠癌干细胞,分别采用克隆球形成实验、分化实验和流式细胞术鉴定结肠癌干细胞.以结肠癌干细胞为研究对象,设立对照组、Omentin 1 组(1 μg/ml Omentin-1)、Omentin 2 组(2 μg/ml Omentin-1)、Omentin LY 组(1 μg/ml Omentin-1+ 50 μmol/L LY294002) 、 LY 组(50 μmol/L LY294002), CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时分别检测Omentin-1干预细胞0、1、6、24、48 h后细胞增殖变化.Western blot法检测对照组、Omentin 1组、 Omentin 2组丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达.结果 成功分选培养结肠癌干细胞,CD133 +结肠癌干细胞含量达80.3% ;与对照组相比,其余4组吸光度(OD)值均下降,细胞凋亡率均上升(P<0. 05);与Omentin 1组相比,Omentin 2组OD值更低,细胞凋亡率高(P<0. 05);分别与Omentin 1组和LY组相比, Omentin LY 组 OD 值低,凋亡率高(P<0. 05) ; Omentin-1 对结肠癌干细胞的作用随时间延长,OD值呈逐渐下降趋势(P<0.05);与对照组相比,Omentin 1 组和 Omentin 2 组 pAkt/ Akt蛋白表达量均下降,其中Omentin 2组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论Omentin-1可抑制结肠癌干细胞增殖,促进其凋亡,与LY294002具有协同作用,其作用机制可能与抑制Akt通路有关.

    作者:万丽娟;张群慧;陈明卫;季华 刊期: 2018年第02期

安徽医科大学学报杂志

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