张剑林；钱叶本；朱立新；熊奇如
目的 探讨多层螺旋CT在活体肾移植术前评估及筛选供肾者中的应用价值.方法 13例亲属活体供肾者在取肾前行多排螺旋CT肾皮质期、实质期、排泄期扫描,成像方法包括容积再现技术(VR)、大密度投影(MIP)、血管分析(GVA)、多平面重建(MPR)等.结果 7例显示双侧肾动脉均为单支肾动脉,3例显示左肾双支动脉,2例显示右肾双支动脉,1例左肾为三支肾动脉;12例显示双肾均为单支静脉引流,1例右侧双支肾静脉;肾盂结构及输尿管显示清晰.MSCT结论与术中所见完全一致.结论 MSCT能清晰显示供体肾动、静脉及肾盂结构,输尿管解剖、变异及与下腔静脉关系,可为临床评估及筛选供肾提供可靠依据.
作者：丁作鹏；邓克学；赵英明 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.
作者：宋志友；张泓；徐俊；张启迪；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2010年第03期
目的 观察单肺通气下单孔电视胸腔镜胸交感神经节切断术治疗手汗症的疗效,探讨麻醉管理经验及围术期手温变化的临床意义.方法 全部采取支气管内全凭静脉麻醉,单肺通气,常规监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼末二氧化碳(PETCO2).分别在神经节切断前,切断后5、10、20、30、60 min监测手温.并记录手术时间、拔管时间和术后并发症.结果 围术期患者生命体征基本平稳,关胸膨肺时MAP、PETCO2显著下降(P<0.01).单肺通气过程中,SpO2有所下降,多能维持良好氧合.16例(89%)患者在切断T3交感神经节后,另2例在追加切断T4交感神经节后5 min,术侧手温都升高1℃以上(P<0.05),30 min后手温升至高点.结论 支气管内全凭静脉麻醉下单肺通气,能为VATS胸交感神经链切断术创造良好的条件,但应加强呼吸和循环管理,保证手术的成功和患者的安全.
作者：谢言虎；方才；马冬春；崔中璐；康芳 刊期： 2010年第03期
目的 观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用.方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4 mol/L).建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用.结果 模型组动物CG神经元损伤.胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05).HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05).结论 银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用.
作者：孙庆；孔德虎；胡金兰；马嵘 刊期： 2010年第03期
目的 在人巨细胞病毒(HCMV) 感染的BALB/c小鼠模型基础上,研究小鼠细胞免疫应答状态.方法 建立先天性潜伏感染的老龄小鼠(平均月龄≥18个月)模型,分别为HCMV先天性潜伏感染组(A)、先天性潜伏感染再激活组(B)及正常对照组(C),每组小鼠数均为6只.分别取各组小鼠外周血白细胞进行病毒分离、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA和相应mRNA来验证模型小鼠感染状态.采用流式细胞术对小鼠外周血T细胞亚群进行检测.结果 A组和B组小鼠病毒分离出HCMV,C组为阴性.A组小鼠可以用PCR检测出HCMV UL83 DNA,但RT-PCR检测不出相应的mRNA;B组小鼠用PCR、RT-PCR均可检测出相应产物;而C组均为阴性.A、B、C三组小鼠外周血中CD3+细胞构成比值分别为0.3305、0.0658和0.4318,组间差异有显著性(P<0.01);A、B、C三组中CD4+细胞的构成比值依次为0.6608、0.5998、0.6578,B组与A组及C组差异均有显著性(P<0.01),而在A组和C组间差异无显著意义(P>0.05);CD8+细胞比在A、B、C三组中的构成比值依次为0.2327、0.1150、0.1862,组间差异均有显著性(P<0.01);CD4+CD8+细胞在A、B、C三组中的比值依次为0.0990、0.1682、0.1192,组间差异有显著性(P<0.05).结论 HCMV先天性潜伏感染及 HCMV先天性潜伏感染再激活均可使老龄小鼠的细胞免疫功能降低,尤以后者显著.表明HCMV对先天性潜伏感染再激活老龄小鼠的细胞免疫状态有明显的抑制作用.
作者：吴琼；赵俊；王明丽 刊期： 2010年第03期
目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.
作者：李为；刘娟；刘干；李俊 刊期： 2010年第03期
目的 研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况.结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强.结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大.
作者：司原；王明明；张伍魁；谢强；谢吉奎 刊期： 2010年第03期
目的 探讨腹腔镜辅助中低位直肠癌前切除术的操作要点和治疗效果.方法 回顾性分析32例腹腔镜中低位直肠癌前切除与41例开腹中低位直肠癌前切除的临床资料,比较两组手术及术后情况.结果 腹腔镜组术中失血量、术后胃肠功能恢复时间、镇痛泵使用时间和切口感染率均小于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05),手术时间、淋巴结清扫数、切除肠管近远端长度、吻合口瘘发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜中低位直肠癌前切除手术具有与开腹手术相同的技术安全性和肿瘤学安全性,且具有手术创伤小、出血量少、术后康复快等特点,可推广应用.
作者：宁忠良；朱志强；梁伟；姚寒辉；黄强 刊期： 2010年第03期
目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因子β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨作用机制.方法 健康成年SD大鼠随机分为4组:正常组、TFLC高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)剂量组,给药4 d后取大鼠血清作用于TGF-β1干预的HSC,MTT法检测HSC的增值、半定量RT-PCR法检测HSC中α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、Smad7及CTGFmRNA的表达.Western-blot方法检测HSC中CTGF蛋白的表达.结果 各剂量组TFLC血清均能明显抑制TGF-β1干预的HSC的增值,下调α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、CTGF mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达,且明显降低CTGF蛋白的表达.结论 TFLC血清可抑制HSC的活化增值及胶原分泌,其机制可能与阻断HSC中的Smads信号传导通路进而下调CTGF的表达有关.
作者：孙玲；李俊；黄成；代坤坤；凡晓燕 刊期： 2010年第03期
目的 探讨经皮经肝胆囊穿刺置管引流对于急性重症胆源性胰腺炎的作用.方法 15例急性重症胆源性胰腺炎患者经常规综合治疗的同时,在确认胆道梗阻后即刻采取B超引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术,观察治疗前后黄疸及肝功能等指标变化.结果 15例患者均于证实胆道梗阻12 h内在B超引导下穿刺置管成功,未发生明显穿刺置管并发症.穿刺后24～72 h复查血胆红素、白细胞计数及APACHE评分均显著下降,谷丙转氨酶无显著变化.治愈15例.结论 经皮经肝脏胆囊穿刺置管引流术治疗急性重症胆源性胰腺炎,胆道减压效果佳、操作简单、患者耐受性好、风险低,具有临床推广价值.
作者：夏洪海；陈东 刊期： 2010年第03期
目的 了解中药药浴联合窄谱紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的疗效.方法 治疗组中药药浴后采用NB-UVB全身照射,对照组单独采用NB-UVB分别每周3次共20次.结果 单独治疗组总有效率70%,联合治疗组总有效率96.7%(χ2=17.69,P＜0.01).两组不良反应结果比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药药浴联合NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效好,同时降低NB-UVB的副作用,为全身性泛发性银屑病的治疗提供了很好的方法.
作者：林国书；王红艳；骆娣凤；唐明俊；李永江；杨森；张学军 刊期： 2010年第03期
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性酒精中毒小鼠神经行为学变化及血醇浓度的影响.方法 昆明种小鼠随机分为6组,正常组、模型组、EGCG 25、75、225 mg/kg三个剂量组、阳性药组(葛根胶囊180 mg/kg).给药组灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水,0.5 h后,按5 g/kg灌胃市售56%(v/v)二锅头酒,在0.25、0.5、0.75、1、2 h时分别检测各组小鼠神经行为学指标(自主活动、Morris水迷宫、转棒实验)及血醇浓度.结果 与模型组比,EGCG 75、225 mg/kg剂量组在0.25～1 h自主活动次数降低,在0.75～2 h乙醇小鼠的平衡失调有显著缓解,在0.5～1 h血醇浓度降低,EGCG 225 mg/kg剂量组显著改善乙醇小鼠的空间辨别能力.结论 EGCG可降低血醇浓度,抑制乙醇小鼠中枢神经系统的兴奋性,改善乙醇所致的小鼠空间辨别障碍及共济失调现象.
作者：王玲；孙妩弋；李睿；姜玲；魏伟 刊期： 2010年第03期
目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.
作者：李晓冬；李俊；李荣；黄艳；吴芙蓉；陶辉 刊期： 2010年第03期
目的 应用终末期肝病模型(MELD)评价血浆置换治疗慢性肝衰竭的临床疗效,观察其对慢性肝衰竭预后的预测作用.方法 41例慢性肝衰竭患者在内科综合治疗的基础上联合人工肝治疗,采用血浆置换(PE)法,应用MELD评分系统对每个患者进行评分,分析治疗前后的临床生化指标及MELD分值变化,观察所有患者3个月内的临床转归,探讨与MELD评分的关系.结果 PE治疗可明显改善患者的临床症状,使得患者的血清总胆红素(TBIL)、血清肌酐(Cr)、凝血酶原时间(PT)的国际标准化比率(INR)及MELD分值均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.05).PE治疗可显著降低MELD分值在20～29之间与MELD分值≥30这两个分值段患者的预期病死率(P<0.05),而不能降低MELD分值≤20这部份患者的预期病死率(P>0.05).结论 PE可显著降低慢性肝衰竭患者的TBIL、 Cr、INR和MELD评分,改善肝功能.MELD分值>20的者应积极进行人工肝支持治疗,MELD≤20的患者可以积极内科保守治疗而不必急于人工肝治疗.
作者：唐琰；李文庭；李宜 刊期： 2010年第03期
目的 探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径.方法 在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高.用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响.结论 在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制.
作者：解敏；刘悦雁；雷洁；王元银；王烈成 刊期： 2010年第03期
目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)的脑局部血流速度(CBFV)变化和抑郁症状的关系.方法 采用神经心理学量表对57例SIVD患者进行评定,以汉密尔顿抑郁量表20分为标准进行分组,对SIVD伴发抑郁组(SIVD-D)和不伴发抑郁组(SIVD-ND)进行比较观察;对所有受试对象使用经颅多普勒超声(TCD)测量CBFV.结果 SIVD-D组两侧MCA和ACA的CBFV较SIVD-ND组均显著降低(P<0.05);SIVD-D组左侧MCA和ACA的CBFV较右侧差异均有显著性(P<0.05);SIVD-D组两侧PCA的CBFV与SIVD-ND组比较差异无显著性(P>0.05).结论 SIVD合并有抑郁症状者存在MCA和ACA的CBFV减低,且左侧较右侧减低更为显著.
作者：汪永全；郑慧；孙中武；蒋大磊 刊期： 2010年第03期
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.
作者：丁俊；章秋；李芳；楚能武；鲁云霞 刊期： 2010年第03期
目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.
作者：曹富流；胡乃中；石海；崔小玲 刊期： 2010年第03期
目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.
作者：左友梅；高杉；张野；徐汉江；陈兰翔；陶永军；於洪建 刊期： 2010年第03期
目的 研究Wy14643对缺氧/复氧损伤的原代大鼠肝细胞PPARα表达的影响.方法 建立SD大鼠肝细胞原代培养及缺氧/复氧的模型.将原代大鼠肝细胞分为6组(n=8):Ⅰ组为正常组;Ⅱ组为缺氧/复氧组;Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组在缺氧前2 h加入Wy14643使培养液终浓度为100、30、10 μmol/L;Ⅵ组为对照组,氧前2 h加入等体积二甲基亚砜(DMSO).对肝细胞进行缺氧4 h,复氧10 h的处理后,用RT-PCR检测PPARαmRNA的表达;收集细胞培养液,测定上清液中的谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性.结果 与Ⅰ组组比较,PPARαmRNA的表达在Ⅱ组中明显降低(P<0.01),Wy14643处理组(Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组)上调了PPARαmRNA的表达(P<0.01或P<0.05);与Ⅰ组相比较,Ⅱ组的ALT、AST明显增高(P<0.01).在Wy14643处理组(Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组)中,肝细胞上清液中的ALT、AST活性明显降低,并且呈剂量依赖性(P<0,01).结论 Wy14643对原代肝细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,可能与上调PPARα的表达有关.
作者：陈珂；李元海；徐四七；胡胜红；张磊 刊期： 2010年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
