王志刚；王取南；张玉媛；张千；杨叶新；张艳；洪敏
目的 探讨Pokemon蛋白在胃黏膜不典型增生与胃癌组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测43例不典型增生胃黏膜及87例胃癌组织中Pokemon蛋白的表达,以20例正常胃黏膜为对照.并联系临床病理学指标进行相关分析.结果 在正常胃黏膜中Pokemon不表达或弱表达,在不典型增生胃黏膜中,阳性表达率及强度较正常胃黏膜有所增加,并随不典型增生程度的加重而增加,在胃癌组织中表达高,并与胃癌分化程度及有无淋巴转移和肝转移有关.结论 Pokemon蛋白的表达与胃癌的发生密切相关,可能参与了胃黏膜不典型增生及胃癌的发生发展.
作者：张雨；余昌俊；宋海屏 刊期： 2007年第06期
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(Aurora-A)在星形细胞瘤中的表达以及与临床病理指标的关系. 方法用免疫组化方法(两步法)检测33例星形细胞瘤和10例非肿瘤脑组织石蜡切片中Aurora-A蛋白的表达情况,用Western Blot进一步检测Aurora-A蛋白在20例星形细胞瘤及20例非肿瘤脑组织新鲜标本中的表达,分析其与星形细胞瘤临床病理指标的关系.结果 Aurora-A蛋白在33例石蜡切片中的表达阳性率为60.6%,10例非肿瘤脑组织石蜡切片中均不表达,两者差异有显著性(P<0.01);在20例星形细胞瘤新鲜标本中的表达阳性率为100%,而在所有非肿瘤脑组织新鲜标本中均不表达,两者差异有显著性(P<0.01).利用t检验分析可知不同级别星形细胞瘤Aurora-A蛋白的表达差异具有显著性(P<0.05),不同年龄、性别之间表达差异无显著性.结论 Aurora-A蛋白表达强度可作为判定星形细胞瘤恶性程度新的指标.
作者：高志波；万经海；冯春国；徐培坤；程宏伟；李长元；李汉杰；沈际佳；吴正升 刊期： 2007年第06期
目的 探讨特布他林对A549细胞吞噬凋亡嗜酸性粒细胞及对A549细胞分泌白介素(IL)-6、IL-8的影响.方法 ①用磁体活化的细胞分离柱分离嗜酸性粒细胞,培养使其老化凋亡;凋亡嗜酸性粒细胞与不同作用条件的特布他林干预的A549细胞共培养,光学显微镜下观察A549细胞吞噬凋亡嗜酸性粒细胞能力的改变.②对A549细胞给予不同浓度的特布他林干预,采用放射免疫检测IL-6、IL-8浓度.结果 ①特布他林以时间和浓度依赖的方式抑制A549细胞吞噬凋亡嗜酸性粒细胞.②特布他林抑制脂多糖诱导的A549细胞分泌IL-6、IL-8且存在浓度依赖性.结论 特布他林(1、10 μmol/L)抑制A549细胞吞噬凋亡嗜酸性粒细胞,低浓度特布他林(0.1 μmol/L)无抑制作用,但不同浓度的特布他林均可以通过抑制脂多糖诱导的A549细胞对IL-6 、IL-8的分泌起到一定的抗炎作用.
作者：高坤；汪诚；刘荣玉 刊期： 2007年第06期
目的 建立人巨细胞病毒(HCMV)原发感染BALB/c小鼠大脑皮质的模型,为进一步研究其发病机制奠定实验基础.方法 分别用2×106、2×105、2×104、2×103、2×102 PFU/ml 的HCMV AD169株腹腔注射6～8周SPF级BALB/c小鼠雌雄各6只作为实验组,同时设立灭活病毒对照组和细胞对照组.1个月后取各组小鼠大脑皮质组织进行病毒分离与鉴定、PCR和RT-PCR分别检测各标本中HCMV UL83基因及UL54的转录、HE染色.结果 2×106、2×105 PFU/ml实验组的雌性小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见海马区出现了明显的病理变化.雄性小鼠、低剂量(2×104、2×103、2×102 PFU/ml)实验组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性.结论 HCMV AD169株腹腔注射6～8周龄SPF级雌性小鼠1个月可测出大脑皮质发生急性炎症反应,为HCMV所致的原发感染状态,且小鼠性别及病毒的接种量可能与感染发生存在密切关系.
作者：黄维；王明丽；吴喜林；刘倩；陈敬贤 刊期： 2007年第06期
目的 观察Nurr1基因修饰原代培养的神经干细胞(NSCs)体外诱导分化为多巴胺能神经元的作用.方法 用电穿孔法将携带Nurr1基因的质粒转染P3代NSCs并进行潮霉素筛选,24 h后免疫细胞化学检测转染效果;并对转染后的NSCs进行传代培养至P6代,检测Nurr1基因修饰的NSCs Nurr1表达效果,并进行分化实验,分化培养7 d后免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达.对照组选用未转染的NSCs. 结果电穿孔法转染的NSCs 24 h后免疫细胞化学检测到Nurr1高表达;传代至P6代,检测到Nurr1较高表达;对照组呈弱表达.分化实验表明:Nurr1基因修饰的NSCs分化的神经细胞中TH阳性比例占27.20%±7.12%,对照组为5.74%±1.81%;差异有显著性(P<0.01).结论 Nurr1基因修饰可以促进原代培养的NSCs向多巴胺能神经元方向分化.
作者：徐仿成；陈先文；胡慧敏；李小元 刊期： 2007年第06期
目的 探讨麦考酚吗乙酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分成对照组(C组)、糖尿病组(DM组)与MMF给药组[DM+MMF组,10 mg/(kg*d)灌胃给药].8周末观察血糖、24 h尿白蛋白排泄率(AER)及肾小球病理形态学变化,Western印迹方法检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达.结果 DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05) .DM组肾小球面积(AG)、系膜区面积(AM)、肾小球容积(VG)明显高于C组(P<0.05, P<0.01),MMF可明显抑制AG、VG、AM的增加(P<0.05).Western印迹显示DM组肾组织IL-1,TNF-α蛋白表达明显高于C组,MMF给药8周明显降低它们的表达(P<0.01).结论 MMF对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织过度表达的IL-1与TNF-α蛋白有关.
作者：董婧；吴永贵；任克军；齐向明；梁超；张炜；袁亮；方芳 刊期： 2007年第06期
联合心瓣膜病合并左室舒张末径 (LVEDD)>75 mm是风心病换瓣手术治疗中的高危病例.手术风险大、手术病死率及并发症发生率高.2001年9月～2006年9月,我院对收治的43例联合瓣膜病合并巨大左室的患者施行了双瓣置换术,占同期换瓣手术的6.4%,临床效果满意.
作者：俞经生；葛建军；张士兵；周正春 刊期： 2007年第06期
目的 探讨着丝粒蛋白F(CENP-F)在人脑胶质瘤中的表达状况及其与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管增生间的关系.方法 采用SP免疫组化技术,检测60例胶质瘤及10例正常脑组织CENP-F、VEGF的表达,同时检测CD34了解微血管密度(MVD),并分析三者之间相关性.结果 CENP-F、VEGF的表达及MVD在正常脑组织及胶质瘤中差异有显著性(P<0.05),CENP-F的表达及MVD在低级别组与高级别组胶质瘤之间存在显著差异(P<0.05),CENP-F、VEGF阳性者其MVD均高于CENP-F、VEGF阴性者,CENP-F胶质瘤中表达阳性者其中65.7%(23/35)VEGF表达阳性(P<0.05,r=0.247).结论 CENP-F、VEGF在胶质瘤中呈正相关性,CENP-F与胶质瘤微血管增生有相关性.
作者：吴长山；肖瑾；万经海；程宏伟；冯春国；徐培坤；李长元 刊期： 2007年第06期
目的 对少牙畸形患者进行临床检查和系谱分析,总结先天缺牙的遗传方式和临床特征.方法 收集少牙畸形病例,对患者及家系成员进行口腔检查,摄曲面断层片;了解家族史,绘系谱图;进行分析总结.结果 先天性少牙畸形有家族性的,也有散发的,患者常伴有余留牙的形态异常、前牙间散在间隙.家族性缺牙患者多为常染色体显性遗传,仅有1例为常染色体隐性遗传.结论 先天缺牙家系多为常染色体显性遗传;遗传表现包括缺牙牙位、牙冠形态等;先天缺牙严重影响患者的口腔健康及咬合关系,危害患者身心危害.
作者：崔娟娟；梅陵宣；李午丽 刊期： 2007年第06期
双表型急性白血病(biphenotypic acute leukemia,BAL)指急性白血病(acute leukemia,AL)中髓系和淋巴系均受累的一个亚型.常分为双表型、双系列、双克隆型,其中双表型、双系列较为常见.双表型指同一白血病细胞群同时表达髓系和淋巴系标记,双系列指存在两种或两种以上的细胞亚群,分别表达淋系和髓系标记.多数学者认为无必要区分双表型和双系列型,统称为双表型细胞即可.由于BAL发病率低,国内尚缺乏系统研究BAL的报道,笔者对26例BAL患者,利用流式细胞术进行了全面的免疫分型,现报道如下.
作者：宣柳；沈佐君；李筱青 刊期： 2007年第06期
目的 研究6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4预先给药对大鼠内毒素性急性肾损伤的影响及其机制. 方法 48只SD♂大鼠随机均分为6组.对照组(C组): 经尾静脉注射生理盐水(NS)30 ml/kg;模型组(L组)和H1、H2、H3组:先分别经尾静脉注射NS 30 ml/kg、6% HES 130/0.4 7.5、15、30 ml/kg,1 h后再经尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg;H4组:经尾静脉注射6% HES 130/0.4 30 ml/kg.所有动物均0.2ml/min恒速给药.LPS注射4 h后行动脉血气分析,放血处死动物.检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿素氮 (BUN)、肌酐(Cr),观察肾组织病理学改变. 结果与C组比较:L、H1、H2、H3组pH、PaO2降低,PaCO2、血清TNF-α、MDA、SOD、BUN、Cr水平升高(P<0.05);与L组比较:H1、H2、H3组PaO2升高,PaCO2降低(P<0.05);与L组比较:H1、H2组TNF-α、MDA水平降低,SOD水平升高,H3组BUN、Cr水平升高(P<0.05);与H3组比较:H1、H2组BUN、Cr水平降低(P<0.05),H2组TNF-α、MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05);C组与H4组各指标组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论单独大剂量(30 ml/kg)HES 130/0.4对大鼠肾无明显损伤;中、小剂量(15、7.5 ml/kg)预先使用HES 130/0.4可改善内毒素性炎症反应,不加重肾损伤;大剂量(30 ml/kg)可加重内毒素性大鼠急性肾损伤.
作者：章蔚；方才；谢言虎 刊期： 2007年第06期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与血脂、血糖的相关性及临床应用.方法 检测正常对照(NC)组、T2DM组空腹状态下血清hs-CRP、血脂、血糖、血清胰岛素水平和餐后2h血糖及血清胰岛素水平.结果 NC组血清hs-CRP[0.40(0.21～1.67)mg/L]显著低于T2DM组[3.6(1.83～8.94) mg/L](P<0.01).T2DM组血清hs-CRP与甘油三脂(TG)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(PSI)呈正相关(P<0.05或P<0.01),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.01).结论 T2DM患者血清hs-CRP水平显著升高,hs-CRP与TG、ApoB、FPG、PPG、FINS、PSI正相关,与HDL负相关.
作者：杨佰侠；储小宏；丛安丽；吕礼应 刊期： 2007年第06期
目的 研究TRAIL诱导胃腺癌细胞凋亡的途径.方法 PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡;广谱caspase抑制剂 (z-VAD-fmk)、caspase-8抑制剂(z-IETD-fmk)和caspase-9抑制剂(z-LEHD-fmk)分别与TRAIL共同作用后PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;Western blot 检测caspase-3的活化及PARP的裂解;JC-1染色、流式细胞仪分析线粒体膜电位的变化. 结果 TRAIL诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,BGC-823较SGC-7901对TRAIL诱导的凋亡更敏感,TRAIL(100 μg/L)作用24 h细胞凋亡率分别是59.9%、24.3%;3种caspase抑制剂都能很大程度上阻止TRAIL诱导胃腺癌细胞凋亡;caspase-3、PARP在TRAIL作用早期即活化、裂解,且BGC-823比SGC-7901发生得更快;线粒体膜电位随TRAIL处理时间延长而不断下降.结论 TRAIL能诱导胃腺癌细胞凋亡,且这种凋亡依赖于caspases;除死亡受体途径外,线粒体途径也参与了凋亡信号通路.
作者：吴萍；陈思；程文晋；江蓓蕾；张旭东；张林杰 刊期： 2007年第06期
目的 探讨经尿道超脉冲等离子体双极汽化术治疗良性前列腺增生(BPH)的安全性和疗效.方法 采用经尿道前列腺超脉冲等离子体双极汽化切除术(TUSP-PKVP)治疗BPH患者192例.结果 手术时间35～180(56±28) min,术中出血30～350 ml,切除腺体12～85(28.3±17.1) g.无尿失禁,无电切综合症及闭孔神经反射发生.术后随访1～6个月,Qmax由术前(8.8±4.5)ml/s升至术后(20.1±7.3)ml/s,IPSS由术前(23.1±5.6)分降至术后(7.9±4.8)分,QOL由术前(4.2±0.7)分降至术后(1.2±1.1)分,剩余尿由术前(84±80)ml减少至术后(24±19)ml.结论 经尿道前列腺超脉冲等离子体双极汽化术具有安全性高,并发症少,疗效确切等优点.
作者：戴宇红；朱劲松；杨凯；裴有恩 刊期： 2007年第06期
目的 探讨鸡矢藤提取物(EPS)对酵母膏和氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机制. 方法采用酵母膏和氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,观察EPS对模型小鼠血清尿酸水平及体重和肾功能的影响,并进一步观察其对模型小鼠黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶的抑制作用.结果 EPS(6.3、3.15、1.57 g/kg,ig,qd×14 d)在显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的同时,对模型小鼠体重和肾功能均无明显影响;EPS(6.3、3.15、1.57 g/kg,ig,qd×14 d)可显著抑制高尿酸血症小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,EPS(6.3 g/kg)对模型小鼠血清腺苷脱氨酶的活性也具有一定的抑制作用.结论 EPS可显著降低酵母膏和氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性有关.
作者：颜海燕；马颖；刘梅；周兰兰 刊期： 2007年第06期
目的 观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 以TNBS诱导大鼠结肠炎模型, 将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA 100 mg/kg,ig,qd×14 d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg/kg,ig,qd×14 d).每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分.以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量. 结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01). 结论 Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成.
作者：姚霞；吴正祥；吴强；杨枫；丁向东；葛相栓；杨彩虹 刊期： 2007年第06期
目的 了解儿童期发作的进行性脊髓性肌萎缩(SMA)患者的运动神经元存活基因(SMN)的缺失,探讨聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法用于SMA疾病的诊断价值.方法 应用PCR-RFLP方法对3例SMA可疑患儿及其父母5例的SMN1基因外显子7和8进行了检测,并对其进行基因测序.结果 3例SMA可疑患儿中3例均有SMN1基因缺失,为外显子7和8联合缺失.其父母均无SMN1基因缺失.基因测序支持诊断.结论 用PCR-RFLP法对高度可疑儿童型SMA的病例进行诊断,具有较高敏感性和特异性,简便易行.
作者：金岚；尹耕心；吴德；李小燕；唐久来 刊期： 2007年第06期
目的 研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对小鼠胚泡植入的影响及其作用机制.方法 孕2 d小鼠随机分4组(A、B、C和对照组),A、B、C组分别经皮下注射1.0、3.0、9.0 mg/kg的NDGA,对照组注射等量PBS溶液,孕4 d处死一半,取子宫免疫组化检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,透射电镜分析子宫内膜结构的变化;另一半于检孕8 d处死,测子宫脏器系数,观察胚胎着床数.结果 与对照组比较:A组子宫脏器系数和妊娠胚胎数无显著差异,B、C组子宫脏器系数显著下降,妊娠胚胎数明显减少;A组子宫内膜MMP-9阳性表达差异无显著性,而B、C组MMP-9阳性表达明显减少;A组子宫内膜细胞超微结构无显著变化,B、C组细胞超微结构均遭受不同程度的损伤.结论 NDGA可能通过对子宫内膜细胞直接毒性作用干扰MMP-9的表达,抑制胚泡植入.
作者：朱坤；陈晓蓉 刊期： 2007年第06期
目的 观察硝酸甘油和尼卡地平在颅脑手术控制性降压应用时对脑氧代谢的影响.方法 24例颅脑肿瘤手术患者,随机均分为两组,Ⅰ组为硝酸甘油组,Ⅱ组为尼卡地平组.降压幅度与诱导前基础血压相比较,控制在MAP下降25%～30%,维持60 min.分别于降压前、中、后同步行桡动脉和颈内静脉球部血气分析,计算Da-jO2和CEO2等.结果 两组降压效果差异无显著性(P>0.05),降压期间心率均增快,高于降压前(P<0.05),组间差异无显著性(P>0.05);降压期间SjO2Ⅱ组比Ⅰ组升高更显著(P<0.05,P<0.01),而Da-jO2 、CEO2Ⅱ组低于Ⅰ组,差异有显著性(P<0.05);CaO2和CjvO2在降压前后无明显变化(P>0.05).结论 颅脑手术中尼卡地平控制性降压降低脑氧代谢的作用要优于硝酸甘油.
作者：郑建武；张健；侯炯 刊期： 2007年第06期
目的 利用脉冲激光沉积方法在人工心脏机械瓣膜上沉积纳米相羟基磷灰石(HA)薄膜,探讨其组织相容性.方法 将人血管内皮细胞与纳米相HA薄膜复合材料体外复合培养,进行形态学和功能测定,同时分别测定在HA材料组和空白对照组中血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)水平.结果 人血管内皮细胞能在纳米相HA薄膜复合材料上良好地黏附、增殖、生长.人脐静脉血管内皮细胞分泌NO和PGI2在HA材料和空白对照组差异无显著性(P>0.05 ).结论 纳米相HA薄膜复合材料具有良好的细胞相容性,可作为组织工程化机械瓣膜材料.
作者：程光存；严中亚；罗乐；方晓东；沙自明 刊期： 2007年第06期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
