韦鹏；凌亦凌；牛志云；段国辰；杨世方
目的:测定大鼠骨元素含量和血清相关激素及IL-6含量,研究运动对去卵巢大鼠骨元素代谢和相关激素的影响.方法:健康4月龄雌性SD大鼠24只,用抽签法随机分成4组:正常对照组;假去卵巢组;去卵巢组;去卵巢+运动组.运动组于去卵巢术后第7 d开始运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m/min,跑道倾角0°,持续10周.结果:去卵巢大鼠骨Ca,Mg,S,Co,Mn,Zn等含量降低,骨P含量升高,血清E2,P,TSH,T4,CT,Cortisol,GH等显著降低,IL-6,FSH,LH等的含量显著升高.运动训练可使去卵巢大鼠骨Ca,Mg,S,Co,Mn等含量回升,血清E2,P,TSH,T4,CT,Cortisol,GH等显著回升,IL-6,FSH,LH等显著回降.结论:运动可纠正去卵巢所致的大鼠骨元素代谢和相关激素的改变.
作者：张兆强；刘浩宇；刘锡仪 刊期： 2006年第02期
目的:研究不同性别及性腺功能对梭曼引起大鼠低温的影响.方法:用数字体温计测量大鼠的结肠温度,观察梭曼引起正常雄性和雌性大鼠低温反应的性别差异以及切除性腺后对其作用的影响.结果:①雌性大鼠对梭曼引起的低温反应比雄鼠更敏感.②切除雄性大鼠睾丸后能明显提高对梭曼低温反应的敏感性,而切除卵巢的雌性大鼠对梭曼的低温反应与模拟手术组无明显差异.结论:雄性和雌性大鼠对梭曼敏感性的性别差异主要取决于睾丸的功能.
作者：杨永录；景志敏；李雨珊；杨镇 刊期： 2006年第02期
目的:探索低压低氧延迟预适应(HHDP)小鼠海马差异表达蛋白.方法:建立小鼠海马HHDP动物模型后,用含尿素的细胞裂解液提取海马总蛋白质.经等电聚焦、SDS-PAGE电泳、考马斯亮蓝R250染色,比较对照组及HHDP组双向电泳图谱上蛋白质点的差异.切取HHDP组表达增高的蛋白质点,经脱色、胰蛋白酶酶切、提取肽片段,进行MALDI-TOF-MS检测.结果:在正常对照组和HHDP组海马总蛋白双向电泳图谱上,分别检测到481±38和477±21个点,匹配点为169±6个.其中HHDP组比对照组增高大于2倍的有33±10个点,降低大于2倍的有21±12个点.电泳图谱平均相关系数为0.7748±0.0267.有12个点在HHDP组显著增高(P＜0.05,n=4),对其进行了肽质量指纹图谱分析,其中8个蛋白点得到相应的肽质量指纹图谱.数据库检索显示其中一个为果糖二磷酸醛缩酶A.3个在蛋白质数据库中没有检索到与之相匹配的任何蛋白,可能为新蛋白.另外4个可找到与其有部分匹配的氨基酸序列,但分子量和等电点与对应蛋白相差悬殊,它们可能具有同源性.结论:小鼠海马HHDP时,果糖二磷酸醛缩酶A等多种蛋白表达发生改变,可能是产生HHDP的重要机制之一.
作者：范有明；高钰琪；黄缄；陈健；蔡明春 刊期： 2006年第02期
目的:探讨PPARγ激活物对心脏非心肌细胞(cardiac nonmyocyte,CNM)增殖的影响及其可能涉及的PPARγ途径.方法:体外原代培养新生大鼠的CNM,以AngⅡ刺激,并分别给予不同浓度的吡格列酮和15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2).以MTT比色法和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测CNM增殖情况,以瞬时基因转染CNM测定PPARγ活化后对靶基因的转录调控活性.结果:AngⅡ刺激后CNM明显增殖、3H-胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入明显增加,经不同浓度的吡格列酮和15d-PGJ2作用后,呈剂量依赖性抑制CNM的增殖和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入.将PPARγ表达质粒载体与含乙酰辅酶A氧化酶(ACO)启动子的过氧化酶体增殖反应元件(PPRE)表达质粒共转染CNM,其荧光素酶的表达量较非共转染显著增强;以吡格列酮和15d-PGJ2刺激后,荧光素酶的相对表达量呈剂量依赖性显著增强.结论:PPARγ激活物吡格列酮和15d-PGJ2在体外显著抑制新生大鼠CNM的增殖,这一过程可能与PPARγ的激活有关.
作者：叶平；伍士敏；刘永学 刊期： 2006年第02期
目的:探讨匹伐他汀对Klotho基因敲除杂合子小鼠血管新生的促进作用及其作用机制.方法:建立Klotho基因敲除杂合子小鼠(hetero kl+/)和同窝出生野生型小鼠(wild kl+/+)下肢缺血模型并分为4组:①hetero正常组;②hetero匹伐他汀组;③wild正常组;④wild匹伐他汀组.使用激光多普勒血流测定仪测定klotho(kl+/-,kl+/+)小鼠投药前、下肢缺血手术后双下肢血流.免疫荧光组化SP法计数Klotho(kl+/,kl+/+)小鼠缺血肢毛细血管数.免疫酶组化直接法计数Klotho(kl+/,kl+/+)小鼠缺血肢磷酸化Akt阳性细胞数.蛋白印迹杂交方法检测Klotho(kl+/)小鼠缺血肢VEGF蛋白表达.结果:匹伐他汀使Klotho(kl+/,kl+/+)小鼠术后缺血肢血流恢复明显,缺血肢与非缺血肢血流面积比明显增加;匹伐他汀使Klotho(kl+/-、kl+/+)小鼠缺血肢毛细血管密度增加、p-Akt阳性细胞数明显增加;匹伐他汀使Klotho(kl+/)缺血肢VEGF蛋白表达增强.结论:匹伐他汀有促进Klotho基因敲除杂合子小鼠血管新生的作用.其作用机制可能是通过VEGF-p-Akt-NO径路实现的.
作者：张月兰；田文；张子新；曾定尹；齐国先 刊期： 2006年第02期
目的:研究1型血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦对局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的细胞机制.方法:在激光多谱勒脑血流监测仪对局部脑血流的监测下,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型.药物经侧脑室内微泵持续灌注雄性正常血压大鼠,术后行神经功能评分,测定梗死体积,并运用免疫组化染色观察活性Caspase-3及其下游多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)p85裂解片断的改变,结合TUNEL,比较各组细胞凋亡情况.结果:厄贝沙坦明显改善大鼠的神经功能评分,第7 d的梗死体积较对照组减少了42%,用药后缺血区的TUNEL阳性细胞数,荧光标记的活性Caspase-3以及PARP p85裂解片断表达均明显减少.结论:厄贝沙坦可改善局灶脑缺血的神经功能,抑制细胞凋亡可能是其神经保护机制之一.
作者：楼敏；丁美萍；闻树群；夏强 刊期： 2006年第02期
目的:观察吲哚昔酚(Idoxifene,Ido)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,并探讨平滑肌源性一氧化氮(NO)在其中的作用.方法:血管平滑肌细胞培养、NO释放的测定、细胞计数和MTT测定.结果:吲哚昔酚可剂量依赖性的促使血管平滑肌细胞NO的释放,10μmol/L吲哚昔酚明显抑制10%胎牛血清(FCS)和10-7mol/L的ET-1诱导的细胞增殖,吲哚昔酚的抑制作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μmol/L)和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)抑制剂美蓝(methylene blue,MB)(10μmol/L)明显减轻.结论:吲哚昔酚抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与其NO释放密切相关,其中可能有NO-GC-cGMP通路的参与.
作者：邹自英；袁成良；黄海；赵碧；胡晓莉 刊期： 2006年第02期
目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17-β-estradiol,E2)诱发垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤的增生及其机制的初始阶段,MLT对雌激素受体的作用.方法:在体实验采用每日定时给各组SD大鼠分别皮下注射不同浓度的MLT,建立MLT抑制E2诱发的垂体PRL瘤增生的动物模型.离体实验采用原代培养细胞原位杂交方法,探讨垂体PRL瘤细胞MLT受体的表达、MLT对雌激素受体(ER)表达的作用;应用电泳迁移率改变(EMSA)的方法,观察MLT对雌激素受体(ER)与雌激素反应元件(ERE)结合的效应.结果:每只大鼠每日定时皮下注射0.25或0.50 mg MLT能显著抑制E2诱发的垂体PRL瘤的增生(分别P＜0.01、P＜0.05);E2诱发的垂体PRL瘤细胞内有MLT受体MLT1a和MLT1b;给0.25 mg/day/rat MLT组的大鼠垂体PRL瘤细胞内ER的表达显著减少(P＜0.01)、ER与ERE的结合量显著降低(P＜0.01).结论:一定剂量的MLT能显著抑制E2诱发的SD大鼠垂体PRL瘤的增生,其作用机制之一可能与MLT抑制ER的表达、及其部分阻断ER与ERE的结合有关.
作者：杨全会；许建宁；张荣；高列；许荣焜 刊期： 2006年第02期
目的:探讨水杨酸钠给药对小鼠下丘核神经元GABAα、NR1表达及听反应的影响.方法:实验将36只成年健康昆明小鼠分三组(n=12):A组:对照组;B组:水杨酸钠给药组(450mg.kg.d-1);C组:水杨酸钠(450mg.kg-1.d-1)+利多卡因(10mg.kg-1.d-1)组.各组均经腹腔注射给药,A组给以同等剂量的生理盐水,所有动物自由饮食.给药15 d后进行检测.采用RT-PCR技术检测小鼠下丘核区GABAα、NR1mRNA的表达;采用细胞外电生理记录技术研究下丘核区神经元在水杨酸钠给药后强度-发放率函数、强度-潜伏期函数和频率调谐曲线的变化.结果:①水杨酸钠组的下丘核区GABAαmRNA表达较对照组明显降低(P＜0.05);水杨酸钠+利多卡因组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);水杨酸钠组NR1mRNA表达较对照组明显升高(P＜0.01),水杨酸钠+利多卡因组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);②水杨酸钠给药后发放率和潜伏期函数呈非单调性改变,而神经元的调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变;③水杨酸钠+利多卡因组发放率和潜伏期函数呈非单调性改变,而神经元的调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变例数显著减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:①水杨酸钠引起实验小鼠下丘核GABAαmRNA表达下调,同时又使小鼠下丘核NR1mRNA表达增高;②水杨酸钠给药后发放率和潜伏期函数呈非单调性改变,而神经元的调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变③利多卡因有逆转水杨酸钠给药后发放率和潜伏期函数呈非单调性改变和神经元的调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变的作用.
作者：尹时华；龚树生；鄢开胜；李穗；陈沛；陈广理 刊期： 2006年第02期
目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠膈肌线粒体的保护作用.方法:用光镜和电镜观察LNT对糖尿病大鼠膈肌的形态学改变,并测定膈肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果:LNT治疗后膈肌线粒体病变明显减轻,膈肌线粒体SDH、SOD活性升高,NOS活性及NO、MDA含量下降.结论:LNT能减轻自由基和过量一氧化氮对膈肌线粒体的损伤,从而对糖尿病大鼠膈肌起到保护作用.
作者：徐敏；王芳；李旭升；毛孙忠；陈国荣；雷康福 刊期： 2006年第02期
目的:观察胍基丁胺对血清诱导大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法:采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs分对照组和胍基丁胺组,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,液闪计数仪测定3H-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,图像分析法测定增殖细胞核原含量(PCNA)作为细胞增殖的指标.结果:胍基丁胺对PASMCs培养液中LDH活力无明显影响;胍基丁胺可显著减少血清诱导增殖PASMCs的3H-TdR掺入量和PCNA的含量(P＜0.01),使G0/G1期细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例显著减少(P＜0.01).随着胍基丁胺浓度的增加,PASMCs3H-TdR掺入量也相应显著减少(P＜0.01).结论:胍基丁胺对PASMCs不产生明显的细胞毒性作用;但可抑制血清培养大鼠PASMCs的增殖,这种抑制作用呈剂量依赖性.
作者：曹学武；高钰琪 刊期： 2006年第02期
目的:观察中药天年饮(Tiannianyin,TNY-traditional chinesemedicine)对D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:选用成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组均为10只:正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01):TNY可明显提高脑单胺类神经递质的含量(用药组与模型组相比P＜0.05).结论:TNY可有效调整中枢神经递质的合成,具有良好延缓衰老的作用.
作者：宋成军；陈志宏；张松岩；高福禄 刊期： 2006年第02期
目的:观察胃动素对新生大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度的影响及机制.方法:采用激光共聚焦显微镜结合细胞内荧光染色观察不同条件下相同浓度胃动素对培养大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度的影响.结果:细胞膜Ca2+通道阻断剂维拉帕米、含Ca2+螯合剂EGTA的D-Hank's液及细胞内Ca2+释放阻断剂TMB-8均可不同程度抑制MTL对胃窦平滑肌细胞内Ca2+的升高作用.结论:MTL具有升高胃窦平滑肌细胞内Ca2+的作用,细胞外Ca2+内流和内Ca2+释放参与了这种作用.
作者：方萍；董蕾；罗金燕；孙秀珍 刊期： 2006年第02期
目的:研究褪黑素对海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响及可能的机制.方法:用细胞外电生理记录方法,通过向大鼠海马CA3区分别微量注射褪黑素、Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)和DNQX(非NMDA受体的竞争性拮抗剂),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率的改变为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化.结果:①0.2μg/μl、1μg/μl和5μg/μl的褪黑素对CA3区的诱发电位和LTP均有抑制作用,随着剂量加大,抑制作用加强.②褪黑素能抑制Tacrine对LTP诱导的易化作用.③DNQX能部分阻断褪黑素对LTP诱导的抑制作用.结论:褪黑素对LTP诱导的抑制作用可能与胆碱能系统和非NMDA受体有关.
作者：杨荣；肖鸿美；黄丹；胡新武；胡晓玲 刊期： 2006年第02期
目的:观察线粒体钙单向转运体在心肌低氧/复氧损伤中的作用并探讨其机制.方法:应用Langendorff大鼠心脏灌流模型,低氧/复氧(H/R)采用冠脉前降支结扎30 min、复灌120 min的方法.用生物信号采集系统记录左室发展压(LVDP)、左室压大上升/下降速率(±dP/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP);分光光度法分别检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量和线粒体活性氧(ROS);TTC染色法检测心肌梗死面积.结果:与单纯低氧/复氧组相比,复氧起始给予线粒体钙单向转运体抑制剂钌红(5μmol/L)明显改善左心室各项功能指标,减小心肌梗死面积,降低线粒体ROS和冠脉流出液中LDH含量;而在复氧期起始给予线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L),显著升高了线粒体ROS活性,冠脉流出液中LDH含量在复氧5 min、20 min、30 min时显著增多,左心室各项功能指标与心肌梗死面积与单纯低氧/复氧组相比无显著差异.ROS清除剂MPG(1 mmol/L)与精胺联合应用则取消了精胺的作用.结论:抑制线粒体钙单向转运体可能通过减少线粒体ROS的生成减轻心脏低氧/复氧损伤.
作者：叶挺梅；张世忠；夏强 刊期： 2006年第02期
目的:通过观察慢性温和应激对大鼠行为及5-羟色胺、色氨酸、应激激素的影响,进一步阐明应激致抑郁发生的机制.方法:利用慢性不可预计温和应激(CUMS)结合行为学指标建立大鼠抑郁动物模型;高效液相检测血浆和脑5-HT、儿茶酚胺;放免方法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量;氨基酸分析仪检测血清色氨酸的含量.结果:①CUMS诱导8周大鼠糖水偏爱性与对照组相比明显减低(P＜0.05);体重和旷场实验评分下降(P＜0.05).②CUMS诱导8周大鼠大脑和血浆5-HT含量显著下降(P＜0.05);而血清色氨酸含量与对照组相比则明显升高(P＜0.05).③CUMS诱导8周大鼠血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量与对照组相比明显升高(P＜0.05);血浆皮质酮含量与对照组相比统计学上无显著性差异(P＞0.05).结论:利用CUMS建立的抑郁模型大鼠存在着神经内分泌紊乱,CUMS大鼠抑郁样行为的发生可能与血浆去甲肾上腺素和肾上腺素升高对色氨酸代谢的影响有关.
作者：刘卫；钱令嘉；杨志华；战锐；冯红；武磊 刊期： 2006年第02期
目的:观察低氧/复氧和间歇性低氧对少突胶质前体细胞(O2A)增殖的影响.方法:取混合培养4 d的胶质细胞,按实验分为低氧/复氧、间歇性低氧和常氧3组,低氧/复氧组细胞置低氧环境(3%O2)中分别培养1 h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h和72 h后取出,恢复常氧培养至9 d.间歇性低氧组每天上午定时将细胞置于低氧环境中分别培养1 h、2 h、3 h、4 h后取出,恢复常氧培养.每天一次,分别重复1～4次后,常氧培养至9 d.然后同时取出各组细胞,进行O2A细胞的分离纯化和细胞计数.结果:低氧/复氧1 h、2 h、3 h组和间歇性低氧1 h、2 h、3 h组,O2A细胞数均较常氧组明显增多.结论:低氧/复氧和间歇性低氧都可促进体外培养的O2A细胞明显增殖.其机制尚有待于进一步研究.
作者：丁爱石；殷红兵；吴卫平；朱玲玲；徐全刚；赵彤；范明 刊期： 2006年第02期
目的:观察大豆甙元磺酸钠对力竭应激性溃疡的影响,探讨其可能的作用途径.方法:采用小鼠力竭性游泳,计数胃部溃疡点数建立应激溃疡模型,腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)并通过NADPH-黄递酶组织化学法检测胃壁NOS阳性神经元的变化.结果:大豆甙元磺酸钠具有保护胃粘膜的作用,且呈剂量效应;L-NAME可防止应激引起的胃粘膜损伤,L-NAME与有效剂量的大豆甙元磺酸钠联合使用后,大豆甙元磺酸钠对胃粘膜的保护作用明显增强;正常及应激小鼠胃壁NOS神经节数目基本不变,大豆甙元磺酸钠对正常小鼠胃壁NOS神经元影响不明显,而对应激小鼠胃壁单位面积及单个神经节内NOS阳性神经元数目均有显著降低作用.结论:应激时NO升高可导致溃疡,大豆甙元磺酸钠能够保护胃粘膜,其作用是通过抑制应激状态下NOS的升高,限制应激状态下NO过度升高,起到保护胃粘膜的作用.
作者：安锋利；安书成；张尊听 刊期： 2006年第02期
目的:观察模拟空气潜水对大鼠脾组织氧自由基(OFR)生成的影响.方法:腹腔注射自旋捕捉剂,高气压处理后检测大鼠脾组织生成的OFR.结果:模拟空气潜水后大鼠脾组织OFR生成增多,并检测到了·OH信号.结论:空气模拟潜水时呼吸气中高分压氧可促进脾组织OFR生成,主要类型可能为羟自由基.
作者：徐伟刚；陶恒沂；陈士明；刘昀；孙学军 刊期： 2006年第02期
目的:研究牛膝多糖(ABPS)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘+牛膝多糖组(ABPS组).留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)和分类计数;并测定BALF和血清中白细胞介素4(IL-4)浓度;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达.结果:①哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于对照组(P＜0.01),ABPS组上述指标均低于哮喘组(P＜0.01);②BALF和血清中IL-4浓度哮喘组均高于对照组(均为P＜0.01),ABPS组均低于哮喘组(均为P＜0.01);③免疫组化和原位杂交显示,哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达的平均吸光度(LD)均高于对照组,ABPS组则均低于哮喘组(均为P＜0.01),其主要表达细胞是上皮细胞.结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;牛膝多糖有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,下调STAT6及其mRNA表达,使IL-4合成减少可能为其重要作用机制.
作者：李昌崇；叶乐平；苏苗赏；胡晓光；张维溪；罗运春 刊期： 2006年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
