陆士奇；程晓娟；杨美菊；余志华；冀勇
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生重度肠道移植物抗宿主病(GVHD)的临床特点和治疗方法.方法 2例慢性髓性白血病-慢性期(CML-CP)及1例急性髓性白血病M2(AML-M2)行allo-HSCT.干细胞分别来自血缘HLA相合、非血缘HLA相合及血缘HLA一个位点不合的供者.1例采用氟达拉滨+马利兰+抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATG)作为预处理,另2例预处理采用改良的马利兰/环磷酰胺(Bu/Cy)+ATG.均以环孢素A(CsA)联合短疗程甲氨蝶呤(MTX)的基础上加用霉酚酸酯(MMF)预防急性GVHD(aGVHD).结果 3例患者分别于移植后60、105、116 d并发重度肠炎,肠镜和病理活检示肠黏膜充血水肿或上皮层坏死脱落,肠腔正常结构消失,直、结肠多发性溃疡,见较多淋巴细胞和浆细胞浸润,未见巨细胞病毒(CMV)包涵体,诊断为肠道GVHD.予以免疫抑制剂为主的治疗,1例后死于肺部结核杆菌及白色念珠菌感染,2例得到有效控制.结论 allo-HSCT后并发GVHD所致肠炎,诊断有赖于肠镜和病理活检,治疗采用以免疫抑制剂为主的综合治疗.
作者：肖毅；张义成；张东华；黄伟；黄亮；周剑峰；孙汉英；刘文励 刊期： 2007年第01期
2005-11初江西省临川某化工厂在生产有机化合物三聚氯氰过程中,因生产事故出现氰化物溢漏,造成8例工人吸入中毒,现场调查测试操作台氰化物浓度0.45 mg/m2,现将中毒患者有关诊治情况报道如下.
作者：黄亮；张惠利；周小春 刊期： 2007年第01期
血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是体内一种具有多种生物活性的内源性磷脂介质,对多种组织器官具有广泛效应.PAF与脑损伤后应激性胃黏膜病变有密切关系.PAF加重脑的原发性和继发性损伤,阻碍脑微循环,加剧脑水肿,加重缺血/再灌注损伤与神经细胞凋亡;同时减少胃黏膜血流量,促进粒细胞聚集并释放炎性介质,使Ca2+与氧自由基释放增加,胃酸分泌增多,导致脑损伤后应激性胃溃疡发生与加重.PAF受体拮抗药对应激性胃黏膜有保护作用并减轻损伤,改善预后且减轻其并发症.
作者：刘国胜；任海军；高俊玮 刊期： 2007年第01期
急性硬膜下血肿(acute subdural hematomas,ASDHs)为神经外科常见的急症,其死亡率和致残率一直居高不下[1,2].自世界著名颅脑外伤专家、美国加州大学洛杉矶分校医学院神经外科主席Becker教授等[3]提出,采用标准外伤大骨瓣开颅术(standard large trauma craniotomy)治疗单侧急性幕上颅内血肿和脑挫裂伤以来,标准外伤大骨瓣开颅术在国内外得到广泛的应用;但在临床实际应用过程中,该方法也遇到不少问题.我科在标准外伤大骨瓣开颅术的基础上,采用网状硬膜切开清除ASDHs的方法,效果较满意,现报道如下.
作者：顾应江；李昊；江涌；詹书良 刊期： 2007年第01期
目的 分析研究急性脑出血患者血氨浓度增高的相关因素.方法 本组全部60例患者,男性42例,女性18例.测定入科24 h内血浆氨浓度,以及对症治疗1周内患者血浆氨浓度变化.结果 有45例(75%)存在不同程度血氨增高.其中40例血氨增高患者(89%)经降血氨治疗1周后,血氨浓度降至正常.结论 急性脑出血患者血氨浓度增高出现较早,且与应激性上消化道出血、休克、缺氧、感染、手术、镇静药使用、大量脱水利尿与离子紊乱特别伴有低钾血症等因素有关,也可能是上述综合因素所致.定期检测血氨、降血氨,对临床治疗有积极意义.
作者：李晓东 刊期： 2007年第01期
目的 观察脂多糖(LPS)腹腔注射后类固醇受体辅活化子(SRC)家族蛋白表达的早期变化及氯胺酮的影响,探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制.方法 将15只健康C57/129雄性小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+氯胺酮组,每组5只.LPS 5 mg/kg,腹腔注射;氯胺酮10mg/kg,肌肉注射,LPS注射后15 min给予.LPS注射后4 h脱臼处死,取肝、脾、肺,采用Western blot测定SRC家族(SRC-1、GRIP-1、NCoA-3)在蛋白水平的变化.结果 LPS组与正常对照组相比,肝组织SRC-1蛋白表达水平显著降低,GRIP-1、NCoA-3显著升高;肺组织SRC-1、NCoA-3显著增加,GRIP-1显著降低;脾组织GRIP-1显著降低,NCoA-3显著增加.LPS+氯胺酮组肝组织SRC-1显著高于LPS组,低于正常对照组,肺组织显著低于LPS组,与正常对照组相比明显升高;肝组织GRIP-1显著低于LPS组,高于正常对照组,而脾、肺组织显著增加,与正常对照组相比无显著差别;NCoA-3蛋白表达水平显著低于LPS组,脾、肺组织明显高于正常对照组,而肝组织相差不显著.结论 LPS刺激下肝、脾、肺组织SRC家族成员的变化不同,氯胺酮可抑制LPS诱导的SRC表达变化,其对炎症反应的抑制可能是一种间接作用.
作者：李军；粟永萍；王军平；艾国平；魏晓红；刘合年 刊期： 2007年第01期
目的 观察血浆置换对热射病伴多器官功能障碍综合征(MODS)患者的治疗效果.方法 2004-05～2006-09应用血浆置换治疗劳累型热射病伴多器官功能障碍综合征患者13例.结果 10例存活,住院14～60 d均痊愈出院,无后遗症;3例发生严重的弥漫性血管内凝血和多脏器功能衰竭而死亡.所有患者在治疗后心率、平均动脉压均有所改善(P＜0.05),肌酸激酶及同工酶、转氨酶、胆红素和血氨均明显下降(P＜0.05),凝血功能改善(P＜0.05),但白细胞、红细胞及血小板计数变化不明显(P＞0.05),治疗中未发现明显的副作用.结论 血浆置换后患者多个脏器功能均有所改善,为治疗热射病提供了一个有效手段.
作者：王秀英；宋青；周飞虎；潘亮 刊期： 2007年第01期
目的 探讨新生儿肺炎克雷伯菌败血症的临床特点及药敏特点,为早期诊治提供依据.方法 对我院新生儿科24例确诊为肺炎克雷伯菌败血症的新生儿进行临床资料及药敏结果的回顾性分析.结果 肺炎克雷伯菌败血症常可引起多脏器功能受损,包括肢端栓塞表现.肺炎克雷伯菌对亚胺培南及阿米卡星敏感率达100%;对常用头孢菌素均不敏感.及时使用敏感抗生素治疗肺炎克雷伯菌败血症可获得满意疗效.结论 肺炎克雷伯菌败血症发病有增多趋势,且多为医院内感染,对一般常用抗生素不敏感.碳青霉烯类如亚胺培南及美罗培南是肺炎克雷伯菌感染的首选用药.
作者：胡劲涛；谢宗德；陈平洋；贺晓日；王涛；薄涛 刊期： 2007年第01期
冠状动脉造影及支架术是冠心病诊断和治疗的有创性检查和治疗手段,不可避免地会发生各种并发症,外周血管出血、血肿在临床上非常多见,但出现肾包膜下血肿非常罕见.我们遇到的1例冠脉造影及支架术并发肾上腺下动脉出血及肾包膜下血肿形成,现报道如下.
作者：卞秋武；杨红梅；王晓亮；王庆胜；柳东田；张双月；苏庆立 刊期： 2007年第01期
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)时G蛋白αi2亚单位Gαi2 mRNA在大鼠胰腺组织的表达变化及血小板活化因子(PAF)拮抗剂银杏苦内酯B(BN52021)的影响,从而探讨SAP发病过程中Gαi2与PAF信号转导途径及BN52021治疗机制的关系.方法 雄性Wistar大鼠180只,随机分为阴性对照组(NC组),SAP模型组(SAP组)及BN52021治疗组(BN组),每组再分为6个时相点(1、2、3、6、12、24 h),每个时相点10只.观察各组大鼠胰腺组织病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血浆淀粉酶,并以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测Gαi2 mRNA在各组大鼠胰腺组织的表达水平.结果 各组大鼠胰腺组织均检测到了Gαi2 mRNA的表达信号.制模后12 h Gαi2 mRNA表达显著上调(t=-7.213,P=0.000),该上调持续到24 h以后(t=-8.597,P=0.000),BN52021治疗未改变这种上调趋势.结论 Gαi2 mRNA在正常大鼠胰腺组织有稳定表达,Gαi2有可能参与了SAP的发病过程,但其与SAP时PAF信号转导通路及BN52021治疗SAP信号转导机制的关系尚不十分明确.
作者：方金苗；夏时海；毕慧英 刊期： 2007年第01期
目的 探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响.方法 144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组及川芎嗪干预组.通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型.RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化.结果 川芎嗪干预组各时间点脑组织IL-1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0.05或P＜0.01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0.01).结论 川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关.
作者：毛定安；刘利群；薄涛；刘洁明；白海涛；熊洁 刊期： 2007年第01期
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)发作频率与临床特征的关系.方法 从南京卒中注册数据库中选择符合研究方案的TIA患者172例,按照发作频率分为单发性TIA和多发性TIA(发作次数≥2),多发性TIA按照每次发作症状是否相同分为刻板性TIA和变异性TIA,对不同发作频率TIA的临床特征进行分析.结果 单发性TIA和多发性TIA比较,房颤、肢体无力多见于单发性TIA(P＜0.05),颅内外大动脉病变多见于多发性TIA(P＜0.05);刻板性TIA和变异性TIA比较,颅内外大动脉病变多见于刻板性TIA(P＜0.05).结论 颅内外大动脉病变常见于多发性TIA和刻板性TIA,房颤、肢体无力多见于单发性TIA.对TIA患者应根据发作频率和症状不同进行相应的病因检查.
作者：朱武生；樊新颖；周广怡；刘锡斐；马玉苹；马敏敏；徐格林；刘新峰；毛广平 刊期： 2007年第01期
目的 探讨VEGF与下调c-myc联合干预对血管成形术后再狭窄的影响.方法 中国大耳白兔28只,分为4组,每组7只;髂总动脉球囊拉伤后,分别给予反义c-myc和(或)VEGF,取病理切片对再狭窄程度进行评价;采取免疫组化及Western blotting对联合应用VEGF和反义c-myc效果进行评价.结果 下调c-myc与VEGF均能减轻血管成形术后再狭窄,反义c-myc与VEGF联合应用则显著减轻再狭窄,但两者间无显著交互作用(P＞0.05).结论 联合干预c-myc与VEGF显著减轻再狭窄,但两者之间无协同作用.
作者：杨予川；陈颖；梁晓辉；李晓夫；杨署；宋涛 刊期： 2007年第01期
目的 比较脑脉通联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因的影响.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通+尿激酶溶栓组(简称联合组).自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型.大鼠分别于缺血后3、6、9 h经导管由区域动脉进行溶栓.动脉给药后24 h,观察大鼠脑组织神经细胞凋亡变化;测定细胞凋亡相关基因蛋白bax、caspase-3和bcl-2表达变化.结果 各模型组大鼠TUNEL阳性细胞均较假手术组增多、bax和caspase-3表达增强、bcl-2表达下调;与模型组比较,各用药组大鼠TUNEL阳性细胞数减少,溶栓组、联合组各时间点bax和caspase-3表达减弱、bcl-2表达上调;各组6 h和9 h较其3 h TUNEL阳性细胞数增加、bax和caspase-3表达增强、bcl-2表达下调;除脑脉通组外各组9 h较6 h组TUNEL阳性细胞数增多、bax和caspase-3表达增强,bcl-2减弱;联合组较单一用药组TUNEL阳性细胞数减少、6 h和9 h组bax及caspase-3表达减弱、bcl-2增强.结论 脑缺血损伤可引起促凋亡基因表达上调和抑凋亡基因表达下调,神经细胞凋亡发生,该变化随缺血时间延长而显著;脑脉通及溶栓治疗均可阻抑脑缺血神经细胞凋亡,但以二者联合用药的效果尤为理想,通过下调促凋亡基因bax和caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2的表达对神经细胞凋亡发挥阻抑作用.
作者：李建生；王冬；刘敬霞；李宁；苏静；郭晓燕；孙捷 刊期： 2007年第01期
目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)和1,6-二磷酸果糖(FDP)联合应用对体外循环心内直视手术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病室间隔缺损或房间隔缺损患者40例,随机分为对照组(A组)、L-Arg组(B组)、FDP组(C组)和联合用药组(D组),每组各10例.根据L-Arg和FDP作用机制的不同,B组于主动脉开放后给予L-Arg 200 mg/kg;C组于主动脉阻断前给予FDP 200 mg/kg;D组联合应用这两种药物.分别于主动脉插管时及主动脉开放后30 min、2 h、6 h检测血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量、及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 治疗各组与对照组比较,可显著降低血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度,提高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度(P＜0.05).结论 LArg和FDP对心内直视手术中缺血/再灌注损伤心肌有良好的保护作用,联合应用优于两药单用.
作者：冷玉芳；陈远丰；马玉清 刊期： 2007年第01期
对急性心肌梗死(AMI)患者,在急诊科尽早进行冠脉再通治疗,开通梗死相关动脉(IRA)是缩小梗死面积、挽救濒临死亡的心肌、保存心脏功能、降低急性期死亡率的关键.
作者：钱招昕；李洁；汪洋；凌鹏 刊期： 2007年第01期
目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧合酶-1(HO-1)mRAN表达的变化.方法 以链脲佐菌素复制糖尿病模型.48只大鼠随机分成非糖尿病假手术(CS)组、非糖尿病缺血/再灌注(CI/R)组、糖尿病假手术(DS)组和糖尿病缺血/再灌注(DI/R)组.检测各组心肌梗死范围、HIF-1α和HO-1 mRAN表达变化.结果 Cs组检测不到HIF-1α和HO-1 mRAN表达,Ds组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRAN表达;但是糖尿病组心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达低于非糖尿病组(P＜0.01),心肌梗死范围大于非糖尿病组(P＜0.01).结论 糖尿病加重心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与糖尿病心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达相对降低有关.
作者：马利；杨艳；姚尚龙；李克忠 刊期： 2007年第01期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病原因复杂多样,感染导致的严重脓毒症是其主要的原因之一.严重脓毒症(severe sepsis)是ICU内危重症的常见原因,而且是对预后产生重要影响的因素之一,目前仍缺乏特异性的治疗方法,本研究通过应用胸腺肽α1(日达仙)辅助治疗严重脓毒症,探讨免疫调理治疗策略在严重脓毒症导致的ARDS患者中的应用.
作者：张舟；李茂琴；许继元；卢飞；李琳 刊期： 2007年第01期
目的 观察急性心肌梗死(AMI)尿激酶溶栓成功后,相关冠脉形态动态改变.方法 以溶栓成功的52例患者为观察对象,溶栓后120 min和6个月时分别对其进行冠状动脉造影,然后用计算机辅助定量系统对溶栓后的冠脉病变处进行测量.结果 溶栓后120 min 52例患者中12例残余狭窄90%～99%,32例残余狭窄为70%～90%,7例残余狭窄＜70%,1例无明显狭窄;与溶栓后120 min相比,溶栓后6个月时残余狭窄＞70%的患者42例无明显改善(P＞0.05).结论 AMI静脉溶栓虽可挽救一部分濒临坏死的心肌,但大部分相关冠脉仍留有明显的残余狭窄,需行经皮冠脉介入术来解决残余狭窄问题.
作者：李新军；郭向东；李春海；李文惠；张秀丽；王爱红 刊期： 2007年第01期
目的 观察多发伤患者伤后自主神经功能紊乱情况及变化规律.方法 30例多发伤患者依照损伤严重程度评分(injury severity score,ISS)分为轻伤(ISS≤16)、重伤(16＜ISS≤25)和严重伤(ISS＞25)三组,分别收集伤后第1天、第7天和第14天8:00～10:00的心电图数据,应用频域分析法进行短时程(5 min)心率变异性(heart rate variability,HRV)分析.结果 多发伤后患者HRV的低频功率(low-frequency,LF)、高频功率(high-frequency,HF)均明显降低[重伤组LF降至(111.2±49.9)ms2/Hz,HF降至(42.7±27.0)ms2/Hz,P＜0.01;严重伤组LF降至(44.0±33.7)ms2/Hz,HF降至(8.0±4.4)ms2/Hz,P＜0.01];LF/HF明显升高(重伤组和严重伤组分别升至3.3±1.4和6.1±3.6,P＜0.05).提示伤后早期交感神经兴奋性占优势,并且损伤越严重这种改变越明显.随着病情的缓解,LF、HF逐渐升高,LF/HF逐渐降低,交感神经和副交感神经之间的平衡逐渐恢复.结论 多发伤患者伤后出现明显的自主神经功能紊乱,其程度和持续时间与损伤严重程度相关,HRV频域分析有助于判断多发伤患者病情的进展和预后.
作者：申育琳；文亮；屈纪富 刊期： 2007年第01期
中国急救医学杂志
主管:国家卫生和计划生育委员会
主办：中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
