赵丽军
目的 构建预防布鲁杆菌病的新型疫苗——布鲁杆菌BP26重组卡介苗(rBCG-BP26),观察rBCG-BP26对免疫小鼠CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 利用常规分子生物学技术构建重组穿梭分泌载体pMV261-Ag85B-BP26,电转入卡介苗(BCG)后经过卡那霉素抗性筛选,对获得的基因重组株进行PCR鉴定.采用Western免疫印迹法检测菌体和液体培养基中BP26蛋白表达情况.选用45只BALB/c小鼠进行安全性实验分析,将其分成3组:目标实验(rBCG-BP26)组、阳性对照(BCG)组、阴性对照(PBS)组,每组15只.分别在小鼠皮内接种100μl rBCG-BP26[含106克隆形成单位(CFU)]、BCG、PBS.观察各组小鼠体征,在小鼠免疫后的第10、20、30、40天称量体质量,并于尾部采血,用流式细胞仪分析CD4+、CD8+T细胞含量.结果 成功构建rBCG-BP26重组疫苗株.在菌体和液体培养基中均能检测到BP26蛋白的表达.安全性实验分析表明,3组小鼠在免疫后第10、20、30、40天体质量比较,差异无统计学意义[rBCG-BP26组分别为(19.16±0.55)、(20.89±0.20)、(22.15±0.76)、(24.60±0.64)g; BCG组分别为(19.90±0.02)、(21.53±1.57)、(21.95±0.55)、(24.70±0.39)g；PBS组分别为(19.24±0.54)、(21.37±0.66)、(22.83±0.62)、(25.06±0.37)g；F值分别为2.468、0.331、1.520、0.739,P均＞0.05].在免疫后第10、20天时,rBCG-BP26组小鼠全血CD4+T细胞含量(13.40％、26.70％)低于BCG组(26.70％、33.07％)和PBS组(33.85％、29.33％),rBCG-BP26组CD4+/CD8+T细胞含量比值随时间延长而逐渐增长(0.69％、1.27％、1.57％、1.70％).结论 rBCG-BP26能高效表达布鲁杆菌BP26蛋白,并具有毒力弱、能激活机体CD4+、CD8+T细胞的特点,可作为预防布鲁杆菌病的疫苗候选株之一.
作者：诸婷婷；张璘；陈创夫；王远志；柳建新；王慧 刊期： 2012年第04期
水氟的检测常用氟离子(F-)选择电极法(GB/T 5750.5-2006),该方法的操作较繁琐,把微量加样器引入水氟标准曲线及样品测定的测定中,以微量加样器代替刻度吸管,对等量纯水与缓冲液Ⅱ混合样连续加标液,求出标准曲线及样品含量.该方法操作简单、精密度好、准确度高,现将结果报道如下.
作者：陈红恩；赵新涛 刊期： 2012年第04期
目的 了解重庆市巫山和奉节2个县8～12岁儿童氟斑牙流行现状及分布特征,为氟斑牙防治工作提供科学依据.方法 2010年,采取整群随机抽样的方法,在巫山、奉节2个县各抽取20、18个乡(镇)作为调查点,用Dean法对抽中乡(镇)的所有8～ 12岁儿童进行氟斑牙检查,计算并比较2个县的儿童氟斑牙检出率、缺损率及氟斑牙指数.结果 2个县共调查8～12岁儿童38 209人,氟斑牙总检出率为43.09％( 16 466/38 209),巫山、奉节2个县氟斑牙检出率分别为48.98％(9397/19 186)、37.16％(7069/19 023),二者比较差异有统计学意义(x2=544.03,P＜0.01);8、9、10、11、12岁年龄组儿童氟斑牙总检出率依次为32.52％(2157/6632)、40.07％(2672/6668)、43.67％(3420/7831)、46.01％(3861/8391)、50.14％(4356/8687),各年龄组间比较差异有统计学意义(x2=510.50,P＜0.01)；巫山、奉节2个县8～ 12岁儿童氟斑牙指数分别为0.713、0.485,氟斑牙缺损率分别为4.05％(777/19 186)、1.57％(298/19 023).结论 巫山和奉节2个县8～12岁儿童氟斑牙总检出率仍较高;随着年龄增长,儿童氟斑牙检出率逐渐升高；巫山县仍是氟斑牙流行区,奉节县则处于边缘区.
作者：闫菊；钟朝晖；王应雄；罗兴建；晏维；牟李红 刊期： 2012年第04期
目的 观察不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤永生化角质形成细胞(HaCaT)角化相关基因和核转录因子红系相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达的影响.方法 用0.00(对照)、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48h,采用2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(CCK-8)法检测细胞增殖率.根据细胞增殖率检测结果,选择0.00(对照)、6.25、12.50、25.00μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48 h,采用实时荧光定量PCR法检测HaCaT细胞角蛋白1(Keratin1,K-1)、角蛋白10(Keratin10,K-10)、总苞蛋白(Involurin,Inv)、兜甲蛋白(Loricrin,Lor)和Nr2的mRNA表达.结果 与对照组(100.05％)比较,6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞增殖率(83.06％、51.04％、39.52％、24.51％、16.99％、9.04％)明显降低,半数致死量为12.38 μmoL/L.与对照组(1.06±0.28、1.00±0.12、1.00±0.08)比较,6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞K-1、Inv、Lor mRNA表达(0.08±0.04、0.13±0.12、0.05±0.03,0.47±0.11、0.21±0.09、0.10±0.15,0.50±0.27、0.31±0.10、0.57±0.23)明显降低(P均＜0.05),但K-10 mRNA表达呈现升高趋势,其中6.25μmol/L NaAsO2组(1.83±0.45)明显高于对照组(1.07±0.14,P＜ 0.05);而12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组Nrf2 mRNA表达(0.13±0.07、0.69±0.33)明显低于对照组(1.00±0.09,P均＜0.05).结论 NaAsO2 可通过影响细胞角化相关基因和Nrf-2 mRNA表达,抑制HaCaT细胞增殖与角化.
作者：胡新欣；高彦辉；张微；孙惠昕；孙殿军 刊期： 2012年第04期
目的 观察硒和维生素E(Vit E)对大鼠血清心肌酶和抗氧化能力的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠80只,体质量70～90g.按体质量和2×2析因设计将大鼠分为4组:低硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％,不含Vit E)；低硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％、Vit E 160 mg/kg)；常硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L,不含Vit E);常硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％、Vit E 160 mg/kg,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L),每组20只.大鼠饲用合成饲料,在喂养26周后腹腔麻醉,采集大鼠静脉血,制备血清,观察硒和Vit E对大鼠心肌酶和心肌抗氧化能力的影响及二者的交互作用.血清肌酸激酶(CK)测定采用连续监测法,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)测定采用免疫抑制法,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)测定采用二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法,血清超氧化物歧化酶(SOD)测定采用黄嘌呤氧化酶法,总抗氧化能力(T-AOC)测定采用络合物比色法,丙二醛(MDA)测定采用硫代巴比妥酸比色法,活性氧(ROS)测定采用比色法.结果 大鼠血清CK、CK-MB、LDH和全血GSH-Px活力,血清T-AOC活力及MDA、ROS含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为9.797、17.041、48.399,3.744、224.900、49.384、5.045,P均＜0.05).CK、CK-MB、LDH活力与常硒常Vit E组[(1056.80±250.98)、(721.70±129.98)、(404.65±72.49)U/L)]比较,2个低硒组[(1577.75±451.87)、(1239.15±344.99)、(884.25±133.84)U/L,(1474.21±398.38)、(1014.84±215.40)、(523.00±98.05)U/L]和常硒低Vit E组[(1180.10±245.51)、(948.75±173.68)、(676.70±193.63)U/L]明显升高(P均＜0.05)；MDA含量,与常硒常Vit E组[(3.010±1.270)× 103 nmol/L]比较,2个低硒组[(5.688±1.169)×103、(4.035±0.487)×103 nmol/L]明显升高(P均＜ 0.05)；GSH-Px活力,与2个常硒组[(96.611±8.238)×103、( 103.024±8.217)×103 U/L]比较,2个低硒组[(60.356±8.179)×103,(63.117±8.281)×103 U/L]明显降低(P均＜0.05).硒因素对CK、CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为27.09、31.58、29.66,P均＜0.01),Vit E因素对CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为18.9、11.2,P均＜0.0l),但二者对CK、CK-MB和LDH无交互作用(F值分别为0.02、0.00、2.22,P均＞0.05).硒因素对GSH-Px活力和MDA含量有影响作用(F值分别为6.74、95.68,P均＜0.05),Vit E因素对T-AOC活力,MDA和ROS含量有影响作用(F值分别为6.42、36.73、8.43,P均＜ 0.05),但二者仅对MDA有交互作用(F值为13.82,P ＜0.05).结论 长期硒或VitE缺乏,可以使机体的抗氧化能力降低,导致心肌损伤的发生,硒和Vit E可提高机体的抗氧化能力,起到保护心肌的作用.
作者：兰天；闫丽佳；裴俊瑞；高琳；李兴洲；刘明法；李少臣；周令望；刘增超；曾祥超；王铜 刊期： 2012年第04期
目的 观察氟中毒患者COLIXA3基因多态性,探讨COLIXA3基因在地方性氟中毒发病机制中的作用.方法 在山西省忻州市,选取51例饮水型氟中毒患者作为病例组,28例健康居民作为对照组,用Dean法检测氟斑牙,X线拍片检测氟骨症,PCR法扩增血清COLIXA3第5外显子103位点基因产物,测序后分析该基因位点的基因型.结果 病例组51例患者中检出轻度氟斑牙10例,中度氟斑牙14例,重度氟斑牙15例,对照组无氟斑牙检出.病例组51例患者均有不同程度氟骨症表现,以骨质硬化型损害为主,占86.27％(44/51),且轻度氟骨症患者均为骨质硬化型损害,而中度和重度氟骨症患者表现为骨质硬化型和混合型损害；对照组未见氟骨症发生.病例组COLIXA3基因第5外显子103位点AA、Aa、aa 基因型分布频率[96.08％( 49/51)、3.92％(2/51)、0.00％(0/51)]与对照组[96.43％(27/28)、3.57％(1/28)、0.00％(0/28)]比较,差异无统计学意义(x2=0.94,P＞ 0.05).结论 COLIXA3基因第5外显子基因多态性与氟中毒的发生未见明显关联.
作者：唐莉；王三祥；钟近洁；张跃新；白生宾；张亚楼；刘开泰 刊期： 2012年第04期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因(TRAIL)1525位点多态性与结节性甲状腺疾病的关系.方法 125例甲状腺疾病患者来自于内蒙古包头医学院第一附属医院内分泌科,其中结节性甲状腺肿(结甲)患者67例,甲状腺腺瘤患者58例.患者中男54例、女71例,平均年龄为(41.05±14.42)岁.结甲患者接毒性或非毒性进行分组,甲状腺腺瘤患者按高功能或非高功能分组.正常对照人群100例,来自本院同期体检者,其中男47例,女53例,平均年龄为(42.35±16.52)岁.根据知情同意的原则,采集两组人群的静脉血,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RLFP)方法进行TRAIL基因多态性测定,计算TRAIL基因的基因型(纯合子GG、杂合子GA、突变纯合子AA)和等位基因频率(G、A),比较相对风险度(比值比,OR).结果 结甲组TRAIL基因1525位点基因型(GG:40.3％,AG:44.8％,AA:14.9％)、等位基因频率(G:62.7％,A:37.3％)与对照组(GG:17.0％,AG:65.0％,AA:18.0％;G:49.5％,A:50.5％)比较,差异有统计学意义(x2值分别为11.376、5.633,P＜0.01或＜0.05)；腺瘤组1525位点基因型(GG:44.8％,AG:38.0％,AA:17.2％)、等位基因频率(G:63.8％,A:36.2％)与对照组比较,差异有统计学意义(x2值分别为15.342、6.054,P＜0.01或＜ 0.05).结甲组TRAIL基因1525位点等位基因频率风险度与对照组的比较,OR=1.714(P＜ 0.05),95％可信区间(CI):1.097 - 2.679;腺瘤组TRAIL基因1525位点等位基因频率风险度与对照组的比较,OR=1.797(P＜0.05),95％CI:1.124～2.874.毒性与非毒性结节组、高功能与非高功能腺瘤组TRAIL基因1525位点基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(x2值分别为3.714,2.792;1.103,2.020；P均＞0.05).结论 TRAIL 基因1525位点多态性与结节性甲状腺疾病发生关系密切.
作者：张永红；魏枫；苏日娜；柴虎林；于跃利；魏翠英 刊期： 2012年第04期
目的 研究克山病地区人群SCN5A基因单核苷酸多态性(SNP)位点H558R与慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者心律失常发生之间的关系.方法 2006 - 2010年,在黑龙江省齐齐哈尔市富裕县,选取39例慢型克山病合并高血压患者作为病例组,63例高血压患者作为对照组,应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析以及PCR直接测序技术,检测病例组与对照组人群SCN5A基因的Exon12 SNP位点H558R,并检查病例组与对照组的心电图特征,采用病例对照研究分析方法分析H558R与慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者心电图特征之间的相关性.结果 H558RTC基因型可能会降低慢型克山病合并高血压的发病风险[比值比(OR)=0.288,95％可信区间(CI):0.104～0.794,P=0.016]以及降低慢型克山病合并高血压患者发生QRS间期延长的风险(OR=0.061,95％CI:0.006～0.612,P=0.017).结论 SCN5A基因SNP位点H558R可能是慢型克山病合并高血压以及慢型克山病合并高血压患者发生QRS间期延长的易感因子.
作者：姜山；方传丰；刘汉文；舒畅；程禾；何娟；李凤兰；李晖 刊期： 2012年第04期
目的 评估贵州省燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)健康教育效果,为制订防治策略提供依据.方法 在贵州省37个燃煤型地氟病流行县,每个县选择3个项目乡,每个项目乡在中心小学5年级开展地氟病防治健康教育活动;并在每个项目乡选择3个村,开展社区育龄妇女健康教育活动.在每个项目乡的中心小学,抽取1个班5年级学生30名(人数不足时,从邻近班级学生中补足),进行地氟病防治知识问卷调查;在小学所在地抽取15名育龄妇女,进行地氟病防治知识问卷调查.结果 贵州省37个项目县小学生地氟病防治知识知晓率由健康教育前的45.03％(14637/32505)提高到健康教育后的89.79％(52898/58910);育龄妇女地氟病防治知识知晓率由健康教育前的38.97％(5729/14700)提高到健康教育后的76.55％(19198/25080).结论 实施健康教育干预措施后,小学生和育龄妇女地氟病防治知识知晓率显著提高,形成了良好的个人生活和卫生习惯,达到了预期效果.
作者：王晓明；梁音；胡小强；张锐智；张伯友；高静 刊期： 2012年第04期
2011年青海省湟源县发生一起人间鼠疫,1例患者发病并死亡.根据流行病学调查,患者被确诊为腺鼠疫继发败血性鼠疫.现将结果报道如下.1 一般情况1.1病情经过:患者,男,33岁,青海省湟源县申中乡俊家庄村农民.2011年9月5 - 10日,患者到海北州祁连县央隆乡西北约20 km处(甘肃省肃南县祁青乡陶丰村二指哈拉沟地区)猎捕旱獭17只,其中大部分旱獭皮出售给甘肃收购旱獭皮商贩.
作者：祁美英；杨永海；魏柏青；杨汉青；王梅 刊期： 2012年第04期
2009- 2011年,东北林业大学五官科收治3例外耳被蜱叮咬患者,男性2名,女性1名,年龄18～22岁,均为在校大学生.3名患者均为去林区野外实习时被蜱叮咬,去林区前均已注射森林脑炎疫苗.在收治的3名患者中,蜱寄生耳郭耳甲腔1例,寄生耳郭三角窝1例,寄生外耳道1例,现将诊治效果报道如下.
作者：钱劲英 刊期： 2012年第04期
地方性氟中毒广泛分布于世界上多个地区,如中国、印度、墨西哥和非洲[1].据2004年统计,全球共有2亿人口正在饮用氟含量超过世界卫生组织(WHO)规定限值(1.5 mg/L)的饮用水.在我国,地方性氟中毒分为饮水型、燃煤污染型和饮茶型三种,其中以饮水型氟中毒为主[2].新数据表明,饮水型地方性氟中毒病区分布于我国28个省的1137个县,受威胁人口约8728万.目前,在饮水型氟中毒病区实行改水降氟[3]等防治措施来降低水氟,取得显著成效.
作者：马坤；熊传龙；陶勇 刊期： 2012年第04期
氟斑牙是地方性氟中毒常见的症状.对于较轻微的氟斑牙,釉质失去光泽,不透明,呈现白垩样的颜色改变.对于较严重的氟斑牙,牙齿可表现为釉质发育不全,牙齿的正常形态破坏,出现明显的磨损、剥脱,甚至微小的窝状缺损.关于氟斑牙的临床治疗有很多报道,但对于氟斑牙牙齿发生改变的病理机制尚不完全清楚,为此,作者通过观察氟斑牙在脱矿和再矿化过程中晶体结构变化,为氟斑牙的临床治疗提供依据.
作者：李海清；马晟利；李春梅 刊期： 2012年第04期
布鲁杆菌病(布病)是《中华人民共和国传染病防治法》中规定管理的乙类人畜共患传染病.近年来我国布病疫情形势严峻,尤其是2000年以后,人间布病成为报告发病数上升速度快的传染病.为此,全面、深入地开展人畜间布病疫情的防控工作,研究出高质量的布病疫苗对易感人群和家畜开展预防性接种,是当前我国布病防治的主要任务.
作者：崔步云 刊期： 2012年第04期
西宁市城东区是一个以回族为主的少数民族聚居区,辖区总面积114 km2,少数民族占全区总人口的35.34％.居民饮食习惯和膳食结构复杂多样,个别民族食用加碘盐意识不强.为了解城东区碘盐食用情况,及时发现碘盐管理中出现的问题,为消除碘缺乏病提供科学依据[1],现将2007 - 2010年城东区居民户食用碘盐监测结果分析如下.
作者：马小丽 刊期： 2012年第04期
甲状腺相关眼病(TAO)是临床常见且治疗棘手的眼病,是一种累及几乎所有眼眶组织的、与甲状腺疾病密切相关的慢性自身免疫性眼眶病.近年来,有关TAO病因和发病机制的研究取得了显著进展,但在治疗方面仍然存在许多困难.糖皮质激素用于TAO的治疗已有近50年的历史,是目前公认的疗效为确切的治疗方法[1].作者采用糖皮质激素,通过不同治疗方案治疗TAO,观察临床治疗效果,结果报道如下.
作者：王洁；魏庆芳 刊期： 2012年第04期
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌组织形态结构的影响.方法 将48只Wistar 雄性大鼠按2×2析因设计分为4组:低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组,每组12只.首先用常硒常蛋白或低硒低蛋白饲料喂养大鼠2个月,然后加毒素各组饲料中另加入8 mg·kg-1·d-1 CIT喂养2个月,再以加入10 mg·kg-1·d-1 CIT的饲料喂养2周,而无毒素各组继续喂饲原饲料.在实验终期将大鼠麻醉后进行股动脉放血处死,称量心脏质量,计算心脏质量指数,光镜下观察心肌组织病理学变化.结果 低硒低蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组和常硒常蛋白无毒素组心脏质量指数分别为( 3.65±0.45)×10-3、(3.05±0.19)×10-3、(3.83±1.06)×10-3、(3.31±0.52)× 10-3.析因分析结果显示,CIT因素对大鼠心脏质量指数有明显影响作用(F=8.524,P＜0.05),而“硒+蛋白”因素未见明显影响作用(F=1.347,P＞0.05),且二者间不存在交互作用(F=0.048,P＞0.05).光镜下低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞血管周围出现纤维组织增生,细胞中出现明显的收缩带；低硒低蛋白无毒素组大鼠出现少量心肌细胞固缩；常硒常蛋白加毒素组大鼠心肌细胞出现坏死灶,并伴有炎性细胞浸润,出现较多固缩细胞；常硒常蛋白无毒素组大鼠心肌细胞群排列整齐,层次清晰,结构完好.结论 CIT可引起大鼠心肌组织变性坏死,低硒低蛋白也可造成大鼠心肌组织轻微损伤,而两因素叠加在一起时心肌损伤较严重.
作者：张鼎；魏灿；于佳男；裴俊瑞；李德安；周令望；冯红旗；孙树秋 刊期： 2012年第04期
青海省于1973年被判定为饮水型地方性氟中毒病区,在长期的地方性氟中毒预防控制工作中,收集和积累了大量的调查资料.随着计算机的普及,大部分资料已采用微机化管理,通过对各种不同属性数据进行统计分析,在一定程度上反映了氟中毒的发展和流行趋势,为氟中毒防治工作起到了不可估量的积极作用.
作者：魏生英；王虎；王祖郧；李超；何多龙；关海坤；陈洪舰；鲁青；杨萍；崔百忠 刊期： 2012年第04期
目的 监测我国饮水型氟中毒病区改水工程的运行情况,了解病情变化趋势,评价防控措施效果,为制订防治措施提供依据.方法 按照《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)的通知》规定的方法和要求,在全国27个省(区、市)和新疆生产建设兵团,抽取136个监测县,每个监测县抽取10个改水工程,调查改水工程运行情况,监测改水工程水含氟量；每个监测县抽取3个病区村作为固定监测村,检测饮水含氟量,水氟检测采用《生活饮用水标准检验方法》.采用Dean法检查监测村所有8～12岁学生氟斑牙患病情况；每个监测村按照年龄分层随机抽样,采用《地方性氟骨症诊断标准》,对50名25岁以上成人进行X线检查.结果 ①共监测改水工程1398个,正常运转、间歇运转和报废工程分别占93.35％( 1305/1398)、5.29％( 74/1398)和1.36％(19/1398),水含氟量合格率为69.96％(978/1398).②在开展监测的327个已改水村中,改水工程水氟合格率为76.15％( 249/327)；在开展病情监测的84个未改水村中,水氟＞1.2 mg/L且≤2.0 mg/L、＞2.0 mg/L且≤4.0 mg/L、＞ 4.0 mg/L的村分别占未改水监测村的57.14％(48/84)、32.14％(27/84)和10.71％(9/84).③在监测的195个改水工程水质合格且能够正常运行的改水村中,儿童氟斑牙检出率为25.03％(3851/15387),缺损型氟斑牙检出率为1.88％(289/15 387);监测的82个水含氟量超标自然村的儿童氟斑牙检出率为56.27％(3384/6014),缺损型氟斑牙检出率为10.92％(657/6014).④在监测的195个改水工程水质合格且能够正常运行的改水村中,X线氟骨症检出率为19.11％(1465/7667);监测的79个水氟含量超标的自然村,X线氟骨症检出率为17.47％(634/3630).结论 我国饮水型地方性氟中毒病区改水工程运行情况以及水质质量还需改善;改水对控制饮水型氟中毒病情起到了一定的作用,但还需要长期巩固.
作者：王骋；张微；赵丽军；高彦辉 刊期： 2012年第04期
目的 对2007年克山病15个监测省(直辖市、自治区)进行病情空间区划,为制订防控策略提供依据.方法 从2007年全国克山病监测数据中选择5个指标对15个监测省(市、自治区)进行病情评估,再用主成分分析法计算反映克山病病情的综合指标得分,采用标准差分段法,将综合指标得分分成轻、中、重病区,并在地理信息系统(GIS)中进行克山病空间区划显示.结果 提取的3个主成分从不同维度反映克山病病情,包含全体指标信息的88.128％.第一主成分与总检出率、慢型克山病检出率、潜在型克山病检出率之间的关系较密切,第二主成分与各省受威胁人数的关系较密切,第三主成分与新发病例检出率之间的关系较为密切.从综合指标得分看,克山病重病区分布在甘肃、吉林、黑龙江、河北、辽宁5省,中病区分布在内蒙古、山东、湖北、四川4省(自治区),轻病区分布在陕西、山西、云南、河南、贵州、重庆6省(市).结论 将GIS引入到克山病监测,为观察克山病病情空间分布提供了一种简便而直接的方法,为因地制宜地监控克山病流行的重点地区提供了依据.
作者：赵苗苗；侯杰；王铜 刊期： 2012年第04期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
