周薇薇；王卫庆
同型半胱氨酸是心脑血管疾病的独立危险因素.胰岛素抵抗或胰岛素缺乏可能是糖尿病患者同型半胱氨酸代谢紊乱的重要原因.研究显示同型半胱氨酸与糖尿病慢性并发症密切相关.高同型半胱氨酸血症可能参与了糖尿病大血管、微血管病变的发生、发展.
作者：谷伟军；陆菊明 刊期： 2006年第02期
研究发现,短期应用β细胞钾通道开放剂可抑制胰岛素分泌、增加胞内胰岛素贮备等,从而改善β细胞功能;抑制胞内钙超负荷和白细胞介素-1β介导的细胞凋亡、提高细胞生存能力;通过调节肥胖动物下丘脑-胰岛-脂肪细胞神经内分泌轴而抑制食欲、减轻体重,改善胰岛素抵抗.
作者：马育林；朱铁年 刊期： 2006年第02期
近年来炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注.越来越多的研究提示,胰岛素抵抗和2型糖尿病是一个慢性非特异性炎症过程.单核细胞趋化蛋白-1作为炎症趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用.而这种免疫和炎症过程有可能导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展.
作者：周兴建；蒋绿芝 刊期： 2006年第02期
神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子-3、胰岛素样生长因子等神经营养因子及其受体缺乏和信号转导功能障碍在糖尿病脑病的发病机制中起作用.对影响认知的中枢胆碱能神经元的神经营养支持作用、抑制细胞凋亡、调节突触可塑性等可能是它们发挥保护作用的主要机制.此方面的研究对于糖尿病脑病的防治具有重要意义.
作者：尹国平；陈丽 刊期： 2006年第02期
水通道蛋白即存在于细胞膜上的特异性水转运孔道,目前发现的水通道蛋白已有11种.有研究证明,在糖尿病中水通道蛋白-1,2,3的表达是上调的,这有助于防止糖尿病时机体溶质和水的进一步丢失.有学者认为糖尿病肾病中尿排泄水通道蛋白-2减少,这可能与集合管细胞对血管加压素应答的细胞信号转导途径受损有关,而且在糖尿病酮症酸中毒患者治疗期间,可以通过尿排泄水通道蛋白-2来估计循环血容量的恢复情况.
作者：穆鑫；康白 刊期： 2006年第02期
短效胰岛素类似物如Lispro和Aspart,能模似胰岛素的生理性分泌,适于餐时即时注射并能根据具体进食量于餐后及时调整用量,故更能有效控制餐后高血糖,降低并发症风险.因减少了饮食的限制,提高了饮食和空闲时间安排的灵活性,同时低血糖风险小,从而显著改善了患者的生活质量;同时只需持续皮下注射即可纠正酮症酸中毒,降低了治疗门槛,节约了开支.由于其结构的改变,还可以使患者自身的胰岛素分泌增加.因此,短效胰岛素可能在控制血糖达标,减少糖尿病的并发症方面发挥重要作用.
作者：曹宇铭；朱铁虹 刊期： 2006年第02期
同种异体胰岛移植为1型糖尿病患者带来了治愈疾病的希望,临床应用的成功显示了胰岛移植良好的发展前景.但移植后患者需终身服用免疫抑制剂,使胰岛移植仅适合用药物难以控制的糖尿病或需进行肾移植的患者.显然,诱导免疫耐受无疑将大大扩展胰岛移植的指征,更多的1型糖尿病患者将从中得益,避免糖尿病远期并发症的发生并提高生活质量.本文综述了诱导免疫耐受、延长同种异体移植胰岛存活的新实验进展,包括外周和中央型耐受的诱导.对一些细胞表面分子,如共刺激分子、黏附素及细胞因子受体等进行干预,均可延长移植于非自身免疫疾病背景小鼠的同种异体胰岛存活时间.去除同种异体反应性T细胞、诱导供体特异的调节性T细胞是建立外周耐受的重要途径,甚至对有抵抗耐受倾向的自身免疫性非肥胖糖尿病小鼠也有效.通过骨髓移植,结合无须清除原始粒细胞的方案,能获得造血细胞嵌合,使胰岛成功移植于自身免疫性糖尿病受体中,并尽可能减少移植物抗宿主疾病的发生.
作者：陈曦；宁光；李宏为 刊期： 2006年第02期
糖尿病不仅给患者带来巨大的健康负担,还会严重影响患者的生活质量.糖尿病治疗的主要目的是为了降低糖尿病患者并发症的发生率和死亡率,但是在治疗过程中可能引起患者生活铑质量的下降.甘精胰岛素是胰岛素的类似物,可以使患者在获得较好血糖控制的同时较少发生低血糖反应.研究显示与中效胰岛素(NPH)或者一些其他1型糖尿病常用胰岛素治疗方案相比,甘精胰岛素的治疗可以改善1型和2型糖尿病患者的治疗满意度、总体情感和健康感觉.在口服降糖制剂的基础上加用甘精胰岛素可提高治疗满意度.
作者：胡予；陆志强 刊期： 2006年第02期
胰淀素及肾上腺髓质素属于降钙素/降钙素基因相关肽家族成员,有相似的二级结构,均可促进骨合成代谢.分子生物学研究显示,降钙素受体、降钙素受体样受体及受体活性调节蛋白等相关分子可能是它们的受体,而蛋白激酶A、蛋白激酶C及细胞外信号调节激酶与其胞内信号转导有关.临床研究发现血浆胰淀素水平在骨质疏松患者体内下降.作为新发现的骨代谢调节因子,它们将成为治疗代谢性骨病的一类新型药物.
作者：陈晓军；潘时中 刊期： 2006年第02期
肝胰岛素敏感性物质(HISS)在胰岛素抵抗的发生机制中起重要作用.近来研究发现,HISS和胰岛素在对餐后血糖的调节作用中占有同等重要地位.HISS由肝脏释放,作用于骨骼肌,促进葡萄糖以糖原形式储存,但对肝、胃、脂肪组织无此作用.凡影响HISS功能的因素,包括肝副交感神经、一氧化氮、谷胱甘肽、饮酒、高糖饮食等均可能引起HISS依赖的胰岛素抵抗.对HISS的研究不仅可加深对胰岛素抵抗发生机制的认识,对其治疗更具有积极的指导意义.
作者：叶枫；何岚 刊期： 2006年第02期
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种降解细胞外基质的蛋白酶,能促进动脉粥样硬化(AS)斑块的形成、发展及破裂,在AS病变时明显增高.已发现高糖可诱导其表达,在2型糖尿病合并AS中更是显著升高.抑制其生成,改善细胞外基质重构已成为2型糖尿病治疗的方向之一.过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ是核受体超家族成员,可调控靶基因转录,从多方面发挥抗AS的作用,其中一个关键环节就是抑制MMP-9的表达.PPARγ激动剂(噻唑烷二酮类降糖药)应用于2型糖尿病合并AS,不仅有效降糖、降脂,改善胰岛素抵抗,而且抑制MMP-9表达,抑制AS的形成和进展.
作者：李佳；蒋绿芝 刊期： 2006年第02期
血管生成素(Ang)家族是一类促血管生成因子,参与生理性及病理性的血管生成.糖尿病时,视网膜局部Ang表达发生变化.Ang-1可参与血管生成,维持血管稳定,抑制视网膜内皮细胞凋亡、炎症、渗出及白细胞黏附;Ang-2可促进血管出芽,导致周细胞丧失,增加血管通透性.Ang可能通过上述机制参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展.
作者：康英秀；张晓黎；陈丽 刊期： 2006年第02期
骨吸收增加是糖皮质激素诱导骨质疏松的原因之一,但近年来的研究证实糖皮质激素通过Wnt、丝裂原活化蛋白激酶、转化生长因子-β等信号途径抑制成骨细胞的增殖、分化;刺激caspase-3表达而促进成骨细胞凋亡;抑制胶原合成相关基因的表达而减少胶原合成,同时促进基质胶原蛋白酶的表达,促进胶原分解;激活11β-羟类固醇脱氢酶,促进非活性和活性类固醇之间的转化,增强糖皮质激素的作用,影响成骨细胞的增殖、分化及其功能,从而使骨形成减少导致骨质疏松.
作者：刘尚全；陈名道 刊期： 2006年第02期
传统观念认为,胰岛是不可再增殖、分化的终末期细胞,但晚近的研究发现有一系列蛋白质可介导胰岛的新生,如甲状旁腺激素相关蛋白、肝细胞生长因子、胎盘催乳素、胰升糖素样肽1、β细胞调节素、胰岛素样生长因子1和2、Reg蛋白和胰岛新生相关蛋白等,这些蛋白可促进胰岛β细胞增殖、分化、新生并抑制其凋亡.这为胰岛新生疗法的临床应用带来了希望,如可以用于移植后胰岛的保护以根治1型糖尿病.
作者：崔岱；刘超 刊期： 2006年第02期
糖尿病及其慢性并发症不仅严重影响患者的健康,同时给患者、社会和政府都带来巨大的经济负担.甘精胰岛素是胰岛素的类似物,可以使患者在获得较好血糖控制的同时较少发生低血糖反应,但其价格相对较高.本文总结了有关甘精胰岛素治疗的药品经济学评价结果.研究显示,与中效胰岛素或者其他常用治疗方案相比,甘精胰岛素治疗的患者可因低血糖反应减少和相关住院减少等原因降低部分近期治疗成本,长期治疗因慢性并发症减少而具有较高的成本-效益比.
作者：唐智柳；胡予 刊期： 2006年第02期
大量基础和临床试验证明,他汀类药物不仅可以明显改善血脂水平,而且具有稳定动脉粥样硬化斑块、改善内皮功能、抑制细胞增殖、抗炎等多向、多效的非调脂作用,几乎可以干预动脉粥样硬化的各个环节,明显促进斑块回缩,降低心血管事件的发生率和死亡率,同时可能具有改善骨代谢的作用,可能会广泛用于动脉粥样硬化一、二级预防以及经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄等相关疾病的治疗.
作者：安维洲；董砚虎 刊期： 2006年第02期
近年来多项研究显示唾液皮质醇对于诊断库欣综合征是一个敏感和方便的筛查指标.午夜唾液皮质醇的测定可明确诊断大部分的库欣综合征,排除假性库欣综合征;结合小剂量地塞米松唾液皮质醇抑制试验能提高诊断敏感性.唾液皮质醇的稳定性尤其适用于周期性库欣综合征的诊断和随访.
作者：周薇薇；王卫庆 刊期： 2006年第02期
回顾了糖尿病诊断标准的产生背景、修改过程及依据,介绍了空腹血糖受损及糖耐量减低概念的提出及诊断切点的调整变化及这种变化所带来的益处.同时,比较了美国糖尿病学会与世界卫生组织糖尿病诊断标准的不同之处,指出目前糖尿病诊断中的不足之处.另外,糖化血红蛋白A1c可能成为糖尿病筛查和诊断的可靠指标.
作者：高志红 刊期： 2006年第02期
糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病及其他已知疾病所致的心肌损伤而独立存在的病理生理状态,表现为心脏收缩和(或)舒张功能障碍.其发病机制还不清楚,目前发现与心肌细胞代谢障碍和结构异常、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱等有关.目前还没有一种特异的诊断方法,一些新的技术包括多普勒组织成像技术、定量组织速度显像和心肌背向散射积分等逐渐应用于临床.本文旨在阐述糖尿病心肌病发病机制和诊断方法的新进展.
作者：郑辉；于德民 刊期： 2006年第02期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
