龚小花；郑景晨
机体存在氧化应激-抗氧化防御系统,正常生理条件下,机体产生的活性氧簇可能被抗氧化系统迅速清除,但糖尿病持续高血糖状态导致的氧化应激产生了过量的活性氧簇,大大超过了机体的清除能力,引起包括糖尿病肾病在内的机体组织的损伤.动物实验研究已证明,抗氧化治疗可以减轻糖尿病肾病的蛋白尿,为糖尿病肾病的临床治疗提供了新的思路.
作者：万静；刘丽梅 刊期： 2006年第z1期
Ghrelin是生长激素促泌剂受体的内源性配体.作为中枢神经-消化器官轴系统中的多肽,ghrelin及其受体广泛分布于中枢神经系统(下丘脑、垂体)和消化系统(胃、肠、胰腺)中.Ghrelin具有增加胃酸分泌、提高胃肠蠕动、促进生长激素分泌、促进食欲、调节能量代谢等多种作用.研究证明,ghrelin不仅影响胰腺的内分泌功能,而且也影响胰腺的外分泌功能.这为今后胰腺内、外分泌功能的研究提供了新的方向.
作者：张建生；薛承锐 刊期： 2006年第z1期
活性氧簇(ROS)引起的氧化损伤在糖尿病并发症的发病机制中起重要作用,新研究显示线粒体ROs增加可能是糖尿病并发症发病的共同基础.ROS催化脂质、蛋白质/氨基酸及DNA所形成的某些化学性质相对稳定的产物,有望成为反映氧化损伤的理想生物标志.近来发现噻唑烷二酮类药物、瑞格列奈、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙通道阻滞剂兼有较强的抗氧化活性,有助于防治糖尿病并发症.
作者：杨前勇；邹大进 刊期： 2006年第z1期
雄激素与男性冠心病的关系存有较多争议,但多数研究发现雄激素有抗动脉粥样硬化的作用,男性雄激素水平的降低与冠心病的发生密切相关.雄激素通过影响人体的脂质代谢、凝血纤溶系统、血管张力及血管内皮功能对抗男性冠心病的形成和发展.
作者：沈琳辉；赵咏桔 刊期： 2006年第z1期
研究表明,氧化应激与糖尿病的发生、发展密切相关.高血糖导致活性氧簇(ROS)的过度表达,可使细胞内出现化学反应,从而导致DNA和蛋白质损伤修复以及脂质过氧化.了解ROS损伤机制是发展新的分子治疗和合理应用现有药物的第一步.有证据表明,他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂类药物、血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂及钙通道阻滞剂均有强大的细胞内抗氧化活性.
作者：赵琳；邹大进 刊期： 2006年第z1期
2型糖尿病发病的中心环节为胰岛素抵抗和β细胞功能受损.胰岛素抵抗、高胰岛素血症及持续的糖毒性可加剧胰岛β细胞功能衰竭.大量研究表明,KATP通道开放剂(二氮嗪)开放KATP通道,可强制过度疲劳的β细胞休息,抑制胰岛素的分泌,增加胰岛内胰岛素含量,恢复了胰岛素的脉冲式分泌,从形态和功能上保护了β细胞.适度的胰岛休息可以减轻β细胞的代谢压力,提高β细胞功能,是值得今后重点研究的方向.
作者：李娟；邹大进 刊期： 2006年第z1期
心房利钠肽属于利钠肽家族,其通过与受体结合激活鸟苷酸环化酶,促进细胞内环鸟苷酸水平升高而发挥生物学功能.心房利钠肽具有利钠、利尿、舒张血管平滑肌、抑制细胞增殖等多种作用,在维持血压,水、钠平衡以及在心血管疾病的病理生理过程中发挥重要作用.
作者：穆成；郭刚；张镜宇 刊期： 2006年第z1期
胰腺的发育过程可分为3个阶段:形态发生;内分泌和外分泌细胞的增殖和分化;功能细胞的成熟和完善.以前由于研究方法和手段的限制,对胰腺发育的研究主要是在单因子层面上进行.目前多因子在胚胎胰腺的时空表达以及其调控胚胎胰腺的发育和功能细胞的成熟机制已成为研究热点.外周信号转导、转录因子和生长因子等都参与了胰腺发育的调节过程,对内外分泌细胞的增殖、分化和成熟起了重要作用.
作者：吴军；德伟 刊期： 2006年第z1期
神经酰胺是脂质第二信使,可在多个水平上阻断胰岛素信号转导的胰岛素受体底物-1/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径并参与了肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸所致的胰岛素抵抗.此外,神经酰胺及其代谢产物可通过对细胞增殖、生长、凋亡的调控在2型糖尿病并发症,如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.对神经酰胺作用及机制的进一步阐明将对2型糖尿病及其并发症的防治具有重要意义.
作者：顾峻菱；徐勇 刊期： 2006年第z1期
糖尿病视网膜病变是常见的糖尿病微血管病变.目前有很多致力于延缓糖尿病视网膜病变的药物研究,包括对肾素-血管紧张素系统阻滞剂、蛋白激酶C抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂、生长抑素类似物、抗炎药物、晚期糖基化终末产物抑制剂及醛糖还原酶抑制剂等的研究.本文就近几年在这些方面的研究工作作一综述.
作者：周薇薇；王卫庆 刊期： 2006年第z1期
人脂联素受体AdipoR1和AdipoR2均在骨骼肌丰富表达.且两者的表达呈正相关.而小鼠AdipoR1主要在骨骼肌中表达,AdipoR2则主要在肝脏表达.AdipoR1/R2的表达还受到多种因素的调节,包括胰岛素、生长激素等.此外,AdipoR1/R2在胰岛素抵抗、2型糖尿病的发生、发展中扮演了重要的角色.对脂联素受体研究的逐步深入,将加深对脂联素作用机制的了解,从而有助于2型糖尿病的预防和治疗.
作者：李金金；张喆 刊期： 2006年第z1期
欧洲糖尿病学会(EASD)第41届年会于2005年9月12～15日在希腊雅典召开,会议涉及糖尿病流行病学、遗传与免疫、糖尿病治疗、糖尿病慢性并发症及脂肪因子等方面,现将会议主要内容介绍如下.
作者：徐美华；元勇；李建军；董砚虎 刊期： 2006年第z1期
胰升糖素样肽-1是由内分泌细胞分泌的胰岛素促泌素.近年发现胰升糖素样肽-1受体与其细胞表面特异受体结合后,可激活促进细胞增生和抗细胞凋亡的信号转导途径,诱导β细胞增生,抑制β细胞凋亡,从而对维持甚至增加β细胞量和改善β细胞功能起重要作用.因此,胰升糖素样肽-1有望成为治疗糖尿病的新药物靶点.
作者：李龙英；肖谦 刊期： 2006年第z1期
胰升糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道内分泌L细胞分泌的肠促胰岛素,具有促进胰岛素分泌、胰岛细胞生长、增殖和分化并抑制胰岛β细胞凋亡等多种作用,可用来预防和治疗糖尿病,辅助进行胰岛细胞移植,且不引起体重增加和低血糖.但GLP-1可很快被二肽基肽酶Ⅳ降解,限制了其临床应用.目前对长效的GLP-1类似物、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂和GLP-1基因治疗的研究已成为热点.
作者：战云飞；郑少雄 刊期： 2006年第z1期
近年发现,脂肪组织是一个重要的内分泌器官.前脂肪细胞因子-1(Pref-1)由前脂肪细胞合成并分泌,可抑制脂肪的生成.并可能通过胰岛素/胰岛素受体底物/Ras/丝裂原活化蛋白激酶/Pref-1和Notch/HES-1/Pref-1通路,调节下游有关糖脂代谢基因的表达.大的可溶性Pref-1片段能以内分泌的方式抑制体内脂肪细胞的分化.以上研究为肥胖症的发生、发展及治疗提供了新的认识.
作者：李圣贤；宋怀东 刊期： 2006年第z1期
胰岛β细胞分泌的胰岛素可反馈调节其自身的分泌.胰岛素通过存在于β细胞的胰岛素受体信号转导系统直接作用于β细胞,抑制其内质网上的Ca2+-ATP酶活性,使胞浆内钙离子浓度升高,激活蛋白激酶C,诱导胰岛素分泌,对β细胞分泌起正反馈调节;还可通过旁分泌作用于β细胞周围的δ细胞及α细胞,对其自身分泌进行负反馈调节.同时,胰岛素反馈调节途径还受白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、儿茶酚胺以及瘦素等多种因素影响.
作者：邱海燕；袁莉 刊期： 2006年第z1期
G蛋白偶联受体54(GPR54)和kisspeptins是哺乳动物体内的两组肽类物质,kisspeptins是GPR54的配体,二者与青春期启动密切相关.大鼠GPR54突变者不能进入青春期,人类GPR54突变者出现性腺功能低下.动物实验表明,kisspeptins通过GPR54引起促性腺激素释放增加,可能直接作用于下丘脑促黄体激素释放激素神经元水平.
作者：曾燕；熊丰 刊期： 2006年第z1期
近年来越来越多的研究结果发现,高糖引起细胞内活性氧簇生成增多,而活性氧簇可单独或与血管内皮细胞中的一氧化氮相互作用,使DNA单链断裂,进而活化聚ADP-核苷酸聚合酶,后者通过对3-磷酸甘油醛脱氢酶进行修饰使其活性下降,从而激活引发糖尿病并发症的4条传统途径.此即为高糖致糖尿病并发症的共同机制学说主要内容.研究过程中应用的一些新的与此有关的药物也为糖尿病并发症的治疗开辟了一条新途径.
作者：吕邵华；冯凭 刊期： 2006年第z1期
胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路调控胚胎组织的生长、发育及出生后各种组织细胞的增殖和凋亡.完整的胰岛素样生长因子1受体-胰岛素受体底物信号途径为胰岛β细胞生存所必需;磷脂酰肌醇3激酶激活是重要的抗胰岛β细胞凋亡机制,而丝裂原活化蛋白激酶激活可能为诱导胰岛β细胞凋亡的机制之一.核因子κB在胰岛素/胰岛素样生长因子-1的抗凋亡机制中所起的作用,尚无充足证据做出结论.
作者：傅静奕；傅祖植 刊期： 2006年第z1期
黑色素浓集激素(MCH)是一种含19个氨基酸的神经肽,由下丘脑外侧区释放,其神经纤维广泛分布于大脑各个区域,在摄食行为、能量平衡及体重的调节中起重要作用,并与肥胖的发生、发展密切相关.近年来研究发现,MCH受体有2个亚型,即MCH-1R和MCH-2R,均属于G蛋白偶联受体家族,可激活多个第二信使通路.对MCH及其受体与肥胖关系的研究可能为控制肥胖提供新的治疗策略.
作者：杨俊霞；宋方洲 刊期： 2006年第z1期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
