陈成华；郭玉岩；赵璐杰；董砚虎
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会涉及糖尿病神经病变的专题约50余篇,现摘要介绍如下.1糖尿病神经病变的病理生理学英国的Edmonds等研究发现糖尿病神经病变与动脉内膜钙化和斑块形成显著相关,而与血栓形成不相关,因此,糖尿病周围神经病变(DPN)可导致胫动脉的钙化和斑块形成,这可以解释糖尿病下肢末稍动脉硬化的分布特征(173-0R).
作者：相爱霞；陈成华；董砚虎 刊期： 2004年第06期
核心结合因子α1(Cbfα1)是从属于runt结构域基因家族的转录因子,可结合于小鼠骨钙素基因2启动子区成骨细胞特异顺式作用元件,并激活该基因的转录,此外Cbfα1还可调节成骨细胞中多个基因的表达.研究发现,Cbfα1通过两个阶段发挥对骨形成的调节作用:其一为胚胎期骨细胞的界定,其二为出生后成骨细胞的进一步分化、成熟.另外,Cbfα1可能通过影响核因子кB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA水平而调节破骨细胞的骨吸收功能.因此Cbfα1是调节成骨细胞分化和骨形成的关键转录因子.
作者：裴育；孟迅吾；周学瀛 刊期： 2004年第06期
研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如IL-8、抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.另一方面,在胰岛素抵抗时脂肪组织、骨骼肌细胞、肝脏和动脉血管组织都不同程度地增加一些细胞因子的表达,这些细胞因子通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进一步减低组织细胞对胰岛素的敏感性.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.
作者：陈述林；罗敏 刊期： 2004年第06期
内皮细胞抑制素是迄今为止发现的强的血管生成抑制因子,是胶原蛋白XⅧ的水解产物,能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡,与糖尿病视网膜病(DR)的进展有关,它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用.经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗.
作者：秦映芬；冼苏；张素华 刊期： 2004年第06期
近来以负载特定抗原的树突细胞(DC)疫苗治疗的转移性内分泌肿瘤主要包括甲状腺髓样癌、甲状旁腺肿瘤、肾上腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤,并且完成了少量的临床试验.本文简要介绍了DC的生物学特性、DC疫苗的制备要点、临床研究、作用机制以及影响其发挥效应的主要因素.
作者：朱剑；刘超 刊期： 2004年第06期
基因组水平研究显示脂肪细胞分化的调控过程较人们先前认识的更为复杂.表达谱分析首次发现60种分泌蛋白、88种受体蛋白和69种转录因子在内脏脂肪组织表达,其中包括多种食欲调节相关蛋白和免疫相关蛋白及一些生殖相关基因;首次鉴定出脂肪组织内的8个自分泌或旁分泌系统.在ob/ob肥胖鼠附睾脂肪中脂肪细胞分化及脂质代谢相关基因的表达是下调的,而在饮食诱导的肥胖大鼠附睾脂肪组织中却得到相反的结论.
作者：杨义生；陈家伦 刊期： 2004年第06期
激素敏感性脂肪酶(HSL)是脂肪酸代谢的关键酶,除了脂肪组织外,在多种组织也有表达.近研究发现胰岛β细胞中有HSL的表达,其表达和脂解活性也受激素、葡萄糖、脂质水平的影响,并且HSL可能在葡萄糖刺激的胰岛素分泌中发挥着重要的作用.
作者：王咏波；陈璐璐 刊期： 2004年第06期
颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加是动脉粥样硬化的早期标志,可预测大血管和周围血管疾病的发生,有利于早期防治糖尿病血管病变.在第64届美国糖尿病学会(ADA)年会上讨论了IMT与血管病变及其影响因素的研究进展,现介绍如下.
作者：王新；张磊；饶小胖；董砚虎 刊期： 2004年第06期
近年来研究证实通过肾皮质细胞膜的尿酸转运通过两种转运体,即电中性的阴离子转运体和产电的尿酸盐转运体.人们发现4种蛋白参与了尿酸盐的转运过程,尿酸盐阴离子交换器参与了尿酸盐的重吸收过程,有机阴离子转运体(OAT)1和OAT3可能介导尿酸盐由细胞入血,尿酸盐单向转运体参与分泌过程.对这些蛋白的研究可以揭示痛风及高尿酸血症的分子机制,对疾病防治有重要意义.文中介绍了尿酸盐转运体的基因定位、组织分布及结构功能的研究现状.
作者：王芳；赵世华；阎胜利 刊期： 2004年第06期
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会对糖尿病(DM)心理障碍研究现状交流的相关论文共约40余篇,现就有关内容简述如下.
作者：陈成华；郭玉岩；赵璐杰；董砚虎 刊期： 2004年第06期
高血糖是糖尿病的标志,也是导致糖尿病慢性血管并发症的主要因素.近研究发现,波动性高血糖也是糖尿病患者血糖表现的一种常见形式,相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生慢性血管并发症的危险性.控制波动性高血糖,可以降低或延缓糖尿病慢性血管并发症的发生、发展.
作者：李赟；刘江华 刊期： 2004年第06期
儿童高胰岛素血症的发生与肥胖、低出生体重、青春期、遗传及种族等多种因素有关.高胰岛素血症对儿童机体可能造成多种损害,如黑棘皮病,日后亦可能发展成为2型糖尿病;高胰岛素血症还是心血管疾病发生的危险因子等.针对儿童高胰岛素血症,可通过改善胎儿营养状态,控制体重或口服药物进行治疗,以期能控制和减少儿童高胰岛素血症造成的危害.
作者：付晓辉；刘戈力 刊期： 2004年第06期
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会有关儿童糖尿病的论文共80余篇,内容涉及儿童糖尿病流行病学调查、临床病学特征及其治疗等.本文仅就相关内容作一介绍.
作者：饶小胖；张磊；王新；董砚虎 刊期： 2004年第06期
儿童肥胖症患病率逐渐升高,它严重影响了儿童的健康成长.目前对儿童肥胖的治疗方法主要是以家庭疗法为基础,加以饮食控制、运动训练以及认知行为治疗在内的综合治疗,而不主张采用药物或手术干预.
作者：沈洁；谷卫 刊期： 2004年第06期
糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)是一种配体活化型转录因子,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢.在糖尿病个体的心肌细胞中,PPAR-α表达水平上调,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱,终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生.
作者：龚明；肖谦 刊期： 2004年第06期
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系.PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子.PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子,长期应用TZD类药物可能会引起体重增加,加重代谢紊乱.近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗.PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究.
作者：徐剑；史轶蘩 刊期： 2004年第06期
饮酒与多元代谢紊乱关系密切,饮酒在代谢综合征发病中的作用主要与其饮酒量有关.适量饮酒通过减少胰岛素抵抗、提高高密度脂蛋白胆固醇水平、改善高凝和炎症前状态,有助于代谢综合征的防治;而过量饮酒则可增加肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症、高血压的发病率,从而促进代谢综合征的发生.
作者：范建高；朱军 刊期： 2004年第06期
颈动脉内膜中层厚度(IMT)可反映个体动脉粥样硬化(AS)负荷程度,是心脑血管疾病强有力的预测因素.2型糖尿病(T2DM)患者与非糖尿病患者相比,颈动脉IMT的变化可提早15～20年.这种变化与T2DM的遗传因素和体内环境因素变化,如糖、脂代谢紊乱、高血压、肥胖及合并的心脑血管病变、外周血管病变、视网膜病变、自主神经病变等相关.早期监测和逆转颈动脉IMT的变化,对预测、防治T2DM慢性并发症的发生、发展有重要临床价值.
作者：赵伟；张宏 刊期： 2004年第06期
介绍肥胖的各种诊断标准、近年来对脂肪组织内分泌功能的认识,并对肥胖的流行趋势,与代谢综合征、2型糖尿病的密切关系以及预防、治疗诸方面作一简要的评述.
作者：徐新民 刊期： 2004年第06期
肥胖发生的病因十分复杂,包括遗传因素、环境因素、能量代谢紊乱、神经-体液调节因素、行为因素等.每一个机制都不是孤立存在的,它们互相影响、互相制约,共同产生致病作用.研究认为肥胖的病因机制在减重后继续发挥作用可能是导致体重反弹的重要原因.
作者：邢小燕；杨文英 刊期： 2004年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
