过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.
作者：谢君辉；张木勋 刊期： 2003年第06期
Graves眼病(GO)与甲状腺自身免疫反应之间的关系尚未完全明了,甲状腺抗原可能是它们的主要桥梁,细胞因子在其中也发挥很重要的作用.GO急性期以Th1型细胞因子如干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1、IL-2、转化生长因子(TGF)-β或肿瘤坏死因子(TNF)-α等产生为主,与眼外肌增大有关,是致免疫细胞因子;慢性期以Th2型细胞因子如IL-4、IL-6及IL-10等产生为主,累及球后脂肪组织,是抗免疫细胞因子.因此,急性期的Th1型细胞因子和慢性期的Th2型细胞因子可影响G0的发生和发展.
作者：王爱萍；蒋琳；刘超 刊期： 2003年第06期
甲状腺的核素诊断技术可分为放射性吸131I率测定、药物介入性吸131I试验、甲状腺显像以及甲状腺有关激素测定4类.可利用放射性吸131I率测定评价甲状腺的碘摄取功能,甲状腺功能亢进者吸131I增高,甲状腺功能减退者减低;而应用药物介入性吸131I试验可发现下丘脑-垂体-甲状腺轴功能失调;甲状腺平面显像为检测甲状腺大小、形态的异常提供帮助,并利于发现异位甲状腺,了解结节的功能和甲状腺癌的定位;断层、动态、亲肿瘤、放射免疫和正电子显像,有助于甲状腺癌的诊断;放射免疫分析可对包括总T3、总T4等在内的各种甲状腺相关激素进行测定.总之,甲状腺的核素诊断技术已成为常规诊疗中的重要手段.
作者：朱承谟 刊期： 2003年第06期
非髓样甲状腺癌(NMTC)具有家族发病倾向,是某些家族性肿瘤综合征的组成部分,且已被近来的研究所证实.以甲状腺乳头状癌(PTC)为主的家族性肿瘤综合征,属常染色体显性遗传但其外显率降低.通过对以PTC表现为主的3种肿瘤综合征的染色体定位,进一步证明其具有家族性聚集倾向,但易感基因仍未确定.NMTC也可作为家族性腺瘤样息肉病和多发性错构瘤综合征的组成成分,但较少见,这种综合征与肿瘤抑制基因的遗传突变有关.建议对NMTC患者一级亲属进行筛查,以确诊NMTC家族.
作者：邓煜辉；王维力 刊期： 2003年第06期
人钠/碘同向转运体(hNIS)基因位于第19号染色体上,已发现9种hNIS基因突变类型,以错义突变多.这些突变经体外实验证实均可使hNIS失去活性,导致碘转运障碍和(或)先天性甲状腺功能减退.其确切机制尚未阐明,可能与突变后hNIS蛋白不能被表达;不能准确表达于甲状腺滤泡细胞膜;或蛋白构型改变使其不具备完整的功能等有关.
作者：赵真；闫胜利 刊期： 2003年第06期
目前研究认为Graves眼病(GO)的发病与一些遗传易感基因多态性及多种环境因素如吸烟有关,研究还发现一些新的与GO发生相关的自身抗原,如促甲状腺激素受体、线粒体琥珀酸脱氢酶的黄素蛋白亚基及肌集钙蛋白等.另外,甲状腺功能状态及Graves病治疗方法的选择均可影响GO的发生、发展.国外学者认为多数轻中度GO患者因有自愈倾向不需予以特殊的治疗,对于严重的GO患者应以糖皮质激素治疗为主,也可予以眶部放疗或生长抑素类似物如奥曲肽治疗.其他的治疗措施包括免疫抑制剂和免疫调节剂的应用等.
作者：罗敏 刊期： 2003年第06期
磺脲类降糖药主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素而降低血糖,但近来发现长期治疗过程中部分磺脲类药物还具有非胰岛素依赖的降糖机制.一方面磺脲类药可激活细胞内特异的蛋白磷酸化酶而促进葡萄糖转运子4/1的转位,激活糖原合成酶,降低糖原合成酶激酶-3活性,从而促进外周组织的葡萄糖利用.另一方面,部分磺脲类药特别是格列美脲分子可直接插入脂肪细胞/肌细胞膜上的吞饮小泡/不溶于去污剂的富含糖脂筏(Caveolae/DIGs区),激活后者的非受体酪氨酸激酶pp59Lyn,进而使胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化,发动代谢性的拟胰岛素信号级联反应.
作者：杨兆军；杨文英 刊期： 2003年第06期
自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病,虽然多年来陆续对本病的基础和临床方面有过很多研究,但至今关于其确切的发病机理尚不完全清楚.本文就近年来对本病发病机理的研究,包括免疫、细胞因子、遗传和凋亡几个方面,以及临床的分类、与其他疾病关系的认识、实验室检查、临床诊断及治疗等进展情况作一简略综合介绍.
作者：白耀 刊期： 2003年第06期
乙胺碘呋酮是Ⅲ类抗心率失常药物,可引起甲状腺功能的变化,应用该药者甲状腺毒症和甲状腺功能减退症的发生率均较高.近年研究显示,除了由于乙胺碘呋酮富含的碘对甲状腺有直接毒副作用外,乙胺碘呋酮及其代谢产物对甲状腺功能及甲状腺激素的作用亦有影响.
作者：邬月琴；何岚 刊期： 2003年第06期
细针穿刺细胞学检查(FNAB)是目前甲状腺结节术前诊断的一个常用手段.本文讨论了穿刺细胞学中超微病理学检查的应用价值以及甲状腺特异性基因、癌基因、抑癌基因和某些与调控细胞周期和功能有关的蛋白质在甲状腺肿瘤发展中的作用.常规细胞学诊断结合电镜和与甲状腺肿瘤形成有关的分子诊断标志物检查有助于确诊率的提高.
作者：陈云；朱明华；周晓军 刊期： 2003年第06期
131I治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)既不会增加甲状腺癌和白血病等癌症的发病率,也不影响病人的生育能力或增加遗传损害,现已公认是安全有效、经济简便、成本低、效益高的治疗甲亢的方法.目前国内外已扩大了131I治疗成年甲亢的适用范围,131I也可作为二线药治疗青少年及儿童甲亢.其主要并发症是早期或晚期甲状腺功能减退,但用左旋-T4治疗后,病人甲状腺功能可保持正常,可以正常生活,且不影响妊娠和分娩.对于适合131I治疗特别是有血液、心脏病等严重合并症者,宜及早用131I作根治性治疗.
作者：邢家骝 刊期： 2003年第06期
近来许多研究表明一些原癌基因的突变或重排常在甲状腺癌中出现.其中原癌基因RET和TRK的酪氨酸蛋白激酶活性与甲状腺乳头状癌的发病有特殊关系;RET基因的胚系突变,尤其是密码子634的突变可引起多发性内分泌腺瘤综合征Ⅱa和家族性甲状腺髓样癌;甲状腺转录因子-过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PAX8-PPARγ1)融合蛋白可促进不同的甲状腺滤泡腺瘤形成,常在滤泡癌中发现.
作者：孙卫华；罗敏 刊期： 2003年第06期
Graves病(GD)是自身免疫性甲状腺病(AITD)中的主要组成之一,属多发病,据天津报道患病率2.82%,女性更高为3.97%,近几年有升高趋势.长期以来GD的治疗方法缺乏突破性进展,然而,近年来其病因、发病机制的研究多、进展快,对诊断技术的发展有一定促进,但是要很好地满足国内临床需要,尚需努力.
作者：方佩华 刊期： 2003年第06期
正常青春期发动源于下丘脑促性腺激素释放激素(LHRH)脉冲式分泌的增加.近年来的研究表明,多种兴奋性和抑制性神经调节因子共同参与了此过程.本文对3种抑制性神经调节因子γ-氨基丁酸、神经肽Y及褪黑激素与青春期发动的关系进行了综述,其中γ-氨基丁酸通过对LHRH神经元直接和间接的控制作用,在雌性灵长目动物青春期发动中发挥了重要的抑制作用.另外,褪黑激素、神经肽Y也参与影响了青春期发动过程中下丘脑LHRH神经元的功能活动.
作者：刘艳；李海浪 刊期： 2003年第06期
端粒酶活性在各种恶性肿瘤及肿瘤衍生的细胞株显著上调,而且与肿瘤细胞的增殖、分化密切相关.端粒酶活性及其催化亚基的检测有助于鉴别诊断内分泌腺良、恶性肿瘤,如甲状腺、肾上腺及卵巢的肿瘤,尤其两者的定量检查更具良好前景.端粒酶活性检测可能较病理检查更能判断肾上腺癌的预后,对卵巢肿瘤的诊断及治疗的指导价值很大.
作者：龚维坤；梁华 刊期： 2003年第06期
硒在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用.甲状腺滤泡上皮细胞表达众多功能性硒蛋白(含硒基半胱氨酸的酶),如:谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶、硫氧还原蛋白还原酶(TR)及硒蛋白P.硒缺乏与许多甲状腺疾病如甲状腺肿、亚临床克汀病、自身免疫性甲状腺炎、低T3综合征、甲状腺癌等密切相关.补硒可能会给这些疾病的治疗开辟一条新的途径.
作者：刘莉；朱本章 刊期： 2003年第06期
细针穿刺活检细胞学检查对许多甲状腺疾病具有可靠的诊断价值.本文简要介绍甲状腺穿刺活检的历史、细针穿刺方法及甲状腺细胞学表现的组织病理基础,详细介绍各种甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、甲状腺肿、甲状腺囊性病变、甲状腺腺瘤、各种甲状腺癌及甲状腺髓样癌的细胞学特点.
作者：施秉银 刊期： 2003年第06期
2型糖尿病患者除了胰岛素的绝对和(或)相对缺乏及胰岛素抵抗外,往往合并其他激素水平的紊乱及活性的改变.骨质疏松是糖尿病的并发症,糖皮质激素可能参与此过程,血糖控制较差的患者,此激素水平较高.性激素与胰岛素抵抗有关,雌激素水平降低与女性绝经后糖尿病的发病率增加有关.瘦素是连接肥胖和2型糖尿病的纽带.糖尿病肾病患者肾素-血管紧张素的活性发生改变.对2型糖尿病与激素的研究将有助于预防糖尿病并发症的发生,从而有效降低病残率和病死率.
作者：王娜；唐彬；董砚虎 刊期： 2003年第06期
线粒体内存在甲状腺激素受体(mt-TR),包括P28及P43,甲状腺激素通过mt-TR对线粒体具有直接调节作用.P28存在于线粒体内膜上,在甲状腺激素作用下,可直接激活线粒体的有氧呼吸.P43存在于线粒体基质中,线粒体过氧化物酶体增殖体激活受体和线粒体维甲酸X受体作为辅助蛋白可分别与P43形成异二聚体,与线粒体三碘甲腺原氨酸(T3)反应元件(mt-TRE)结合,参与甲状腺激素对线粒体的基因转录和线粒体生成等的调节.
作者：斯璐；朱本章 刊期： 2003年第06期
亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)是依靠实验室诊断的一种亚临床疾病,其诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平增高,血清游离T4(FT4)正常.亚甲减的患病率为3%～15%,主要发生在女性和老年人群.碘摄人量增加是亚甲减发生的重要环境因素之一.亚甲减的主要危害是发展为临床甲减和引起血脂增高,导致缺血性心脏病.亚甲减对妊娠妇女后代的智力影响也不容忽视.针对亚甲减的治疗包括①对易感人群的筛查.②对血清TSH＞10 mU/L,且甲状腺自身抗体阳性的患者给予左旋甲状腺素替代治疗.③未达到上述标准的亚甲减患者定期随访.
作者：滕卫平 刊期： 2003年第06期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
