南海荣；钱荣立
许多研究提示牛奶,尤其是牛奶中的牛血清白蛋白(BSA)可能是引起1型糖尿病的重要饮食因素,1型糖尿病易感者的发病和在婴儿期进食牛奶有关.对于1型糖尿病的动物模型BB大鼠和NOD小鼠,在断奶初期给与牛奶或BSA,可使糖尿病的发病率明显提高.在1型糖尿病患者血清中可以检测出BSA及其他牛奶蛋白抗体.和BSA抗体结合的自身抗原可能是胰岛B细胞中分子量为69 000的蛋白质.
作者：周仁；徐肇明 刊期： 2002年第05期
对氧磷脂酶(PON)基因家族,至少包括PON1 、PON2 、PON33种基因.研究发现,PON1 基因在3个位点出现多态性,分别是Q/R、M/L、C/T等位基因; PON2 基因在两个位点出现多态性,为A/G和C/S 等位基因.其中PON1 的R等位基因和 L 等位基因均是2型糖尿病大血管病变的独立危险因素,而PON1 的T 等位基因与2型糖尿病大血管病变具有相关性,PON2 的C等位基因则对2型糖尿病大血管病变具有保护作用.
作者：胡耀敏；田浩明 刊期： 2002年第05期
瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用.其调节作用由瘦素受体所介导.瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族.Janus酪氨酸蛋白激酶-信号传导与转录激活蛋白(JAK-STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径.大多数肥胖患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗的发生与多种因素有关.瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用.
作者：郭启煜；高妍 刊期： 2002年第05期
内皮素对糖尿病肾病的发病起着重要作用.近年来发现内皮素受体拮抗剂对本病肾脏有保护作用:可以减少蛋白尿,改善肾血流量,防止肾脏肥大及肾功能进一步衰竭,且对人体是安全的,这为糖尿病肾病的防治提供了一条新的思路及途径.
作者：姜悦；陈澍 刊期： 2002年第05期
血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用,而胰岛素抵抗(IR)是心血管病的重要危险因素,近年研究显示,肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征(IRS)与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI-1)活性的增高密切相关,细胞因子失调可能是其联系所在.
作者：张清芬；宋光耀；王家枢 刊期： 2002年第05期
近年研究显示他汀类药物能够降低尿蛋白,延缓肾动脉硬化的进展,对肾脏有保护作用.目前认为这一作用除了通过降低血脂带来的间接益处外,他汀类药物还可抑制系膜细胞增殖,下调转化生长因子-β1表达,从而减少细胞外基质蛋白沉积.其上述作用可能是通过抑制小G蛋白异戊二烯化从而影响早期基因产物、转录因子和细胞周期调节蛋白而实现的.
作者：杨涛；陈家伟 刊期： 2002年第05期
作为窥查糖尿病遗传病因学的重要窗口,线粒体基因缺陷糖尿病在近10余年来一直是糖尿病研究的一大热点.本文重点探讨本病的两个主要发病机制,新的基因型及表型,线粒体糖尿病鼠模型及基因敲除在鼠模型制备上的应用以及近年来该病治疗进展及新的靶向药物开发等.
作者：李军；李秀钧 刊期： 2002年第05期
随着世界经济飞速发展和人类生活水平的提高,原发性高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高,近年研究发现其流行病学特征存在种族及性别差异,且与生活方式及糖、脂等代谢性疾病相关.应用分子遗传学研究方法,发现嘌呤代谢过程的关键酶--次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)、5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合成酶(PRS)等基因突变位点繁多,故绝大多数原发性高尿酸血症和痛风系多基因遗传病.对代谢综合征相关基因多态性研究发现N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变、β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与高尿酸血症相关.
作者：南海荣；钱荣立 刊期： 2002年第05期
随着亚太地区生活水平的不断提高,这一地区的2型糖尿病的发病率也在迅速增长,据估计目前已达3 000多万.
作者： 刊期： 2002年第05期
蛋白激酶C(PKC)是一个由多基因编码的多功能同工酶家族,目前发现至少有12种亚型.高血糖和游离脂肪酸可引起多种组织内二脂酰甘油(DAG)水平升高,DAG可激活PKC.不同的PKC亚型可介导或抑制胰岛素的作用,促进葡萄糖代谢或引起胰岛素抵抗.研究表明,持续高血糖引起的DAG-PKC系统激活与糖尿病多种血管并发症密切相关.选择性PKC-β抑制剂LY333531在临床和动物实验中已取得满意疗效.
作者：石海燕；付方明；董砚虎 刊期： 2002年第05期
糖尿病肾病(DN)患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达增加,抑制了肾小球及肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化.DN时血管紧张素Ⅱ在转录水平上可上调PAI-1基因表达,高糖增加PAI-1的含量和活性,且转化生长因子-β能诱导PAI-1的产生,从而导致肾小球硬化的发生.PAI-1抑制剂的应用将对防治DN起一定的作用.
作者：焦秀敏；刘宽芝 刊期： 2002年第05期
许多内分泌肿瘤和组织都有高密度生长抑素受体(SSR)表达,目前生长抑素受体显像(SRS)已广泛应用于临床.研究证实SRS对功能性或无功能性胰腺内分泌肿瘤、类癌及副神经节瘤等具有明显显像价值;对垂体腺瘤、嗜铬细胞瘤及甲状腺疾病也可能具有一定显像价值.此外SRS还可以作为类癌和垂体瘤对生长抑素治疗反应的预测指标.研究证实放射性标记的SSR靶向放射治疗是神经内分泌肿瘤有效的姑息治疗方法.随着对SRS和SSR靶向放射治疗的认识不断加深,将为内分泌肿瘤的诊治开拓广阔前景.
作者：潘慧；史轶蘩 刊期： 2002年第05期
固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)是一种重要的核转录因子,它主要调控脂肪合成和葡萄糖代谢相关酶基因的表达.SREBP-1c不但受到胰岛素/葡萄糖和瘦素等多种激素和营养物的调控,而且介导胰岛素对多种基因表达的调控.近研究发现,SREBP-1c的过度表达与肝脏和胰岛等非脂肪组织的脂质积聚相关.实验研究提示,干预SREBP-1c的不适当表达可能是预防和治疗2型糖尿病的一条有效途径.
作者：童国玉；李果 刊期： 2002年第05期
过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族.新近研究显示PPARγ的超生理活化与活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,由此提出选择性PPARγ激活剂的概念,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向.
作者：张晶；张木勋 刊期： 2002年第05期
在新近公布的NCEP ATPⅢ中,已经将代谢综合征作为单独的章节来讨论,这反映学术界对该综合征越来越重视,心血管医生也从中对其有了进一步的了解.当前认为代谢综合征是环境和遗传等多因素相互作用的结果,NCEP ATPⅢ对代谢综合征的临床特征和诊断作了规定,其中包含的高血压、脂代谢紊乱、腹型肥胖、糖尿病或糖耐量异常等各种成分经过许多流行病学和临床调查均证实是心血管病变发生的危险因素.在发病过程中胰岛素抵抗是重要中心环节.
作者：诸骏仁 刊期： 2002年第05期
较之传统的皮下注射,胰岛素吸入治疗有方便、无痛、起效快的特点.临床试验证明胰岛素气雾剂能有效地降低空腹及餐后血糖,无明显的毒性反应,不影响使用者的呼吸功能.吸烟者吸入胰岛素气雾剂的生物利用度较非吸烟者显著升高.胰岛素气雾剂有望成为皮下注射胰岛素的一种替代方法.
作者：徐立勤；胡仁明 刊期： 2002年第05期
碘缺乏对人类的大影响是造成儿童脑发育障碍、智力低下.荷兰学者Bleichrodt利用Meta分析发现碘缺乏造成13.5个IQ分的损失,世界卫生组织(WHO)认为病区儿童智商损失在5～20分之间,而据厄瓜多尔报道,预防后出生儿童的智商较未预防者平均提高10.92分.
作者：钱明 刊期： 2002年第05期
很早人们就认识到慢性肾功能不全时会出现胰岛素抵抗,Fliser等发现即使当肾小球滤过率(GFR)尚处于正常范围时,也不管是哪种类型的肾脏疾病,胰岛素抵抗和高胰岛素血症在疾病的早期就已经存在.胰岛素抵抗情况同肾功能损害情况相平行,上海市调查慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗者达47%,尿毒症中为80%.
作者：林善锬 刊期： 2002年第05期
近年来研究发现脂肪肝与代谢综合征密切相关,胰岛素抵抗可能在脂肪肝形成过程中起了重要作用,甚至有人提出将脂肪肝作为代谢综合征的组成成分之一.Marchesini 等用稳态模式评估法判断胰岛素抵抗(HOMA-IR)研究了脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系,结果发现脂肪肝病人存在空腹和餐后高胰岛素血症,餐后高甘油三酯血症及明显的胰岛素抵抗,而且在瘦的脂肪肝病人中得到了相同的结果.Marchesini用高胰岛素正常葡萄糖钳夹试验,发现在胰岛素输注率40 mU/(m2*min)时,脂肪肝病人与正常对照组葡萄糖输注率分别为(19.5±5.7)μmol/(kg*min)和(37.2±9.4)μmol/(kg*min),两组的肝糖合成较基线水平分别下降63%±9%和82%±14%,证实了脂肪肝病人均存在胰岛素抵抗.
作者：高鑫 刊期： 2002年第05期
骨骼肌是糖尿病损害的靶组织,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害.糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩,呈失神经性、继发性肌病改变.引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果.肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重.
作者：蒙碧辉；舒昌达 刊期： 2002年第05期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
