多元醇通路(PP)激活是糖尿病慢性并发症(DCC)的重要发生机制之一，PP激活使细胞发生渗透性肿胀，肌醇、K＋丢失，细胞Na＋-K＋ATPase活性下降，导致细胞代谢和功能损害。新近的研究表明，PP激活还参与了蛋白非酶糖基化、氧化应激、蛋白激酶C激活等与DCC有关的生化、病理生理过程，可能是DCC发生发展的始动因素。
作者：肖谦；汪恕萍 刊期： 2001年第03期
胰岛淀粉样蛋白沉积是2型糖尿病的一个典型病理特征，该沉积的主要成分为胰淀素(Amylin)——一种由胰岛β细胞分泌的生物活性多肽，在血糖水平的自稳机制中起重要作用，与胰岛淀粉样蛋白沉积的形成密切相关，因此可能是2型糖尿病发生发展的重要因素。文中综述了胰淀素的生物学功能、实验检测方法、与胰岛淀粉样蛋白沉积产生的关系及其可能机制。
作者：戴芳；倪安民 刊期： 2001年第03期
基因组扫描和连锁分析是目前研究2型糖尿病易感基因位点的主要手段，遗传多态性标志主要采用短串联重复片断(STR)，随着人类基因组计划的迅猛发展，新一代遗传多态性标志——单核苷酸多态性(SNP)已受到人们越来越多的关注，人们期望利用这种高密度、性能稳定、易于自动化操作的遗传学标志进行连锁不平衡和相关分析或直接进行候选基因的突变检测，终找到2型糖尿病的易感基因。
作者：骆天红；罗敏 刊期： 2001年第03期
谷氨酸脱羧酶(GAD)是1型糖尿病的关键抗原，利用层析法可从组织中提取纯度较高的GAD，利用基因工程将GAD cDNA分别导入杆状病毒COS-7细胞系、大肠杆菌、酵母菌、纹状体M213-20和MM213-1L细胞系、星形角质细胞、骨髓瘤SPG14细胞系等，获得高效表达的GAD，高纯度的GAD可提高GAD抗体检测的敏感性和特异性。本文综述了GAD的来源、高纯度GAD的制备以及GAD抗体对预测、诊断1型糖尿病的价值。
作者：柳林；吕文山；董砚虎 刊期： 2001年第03期
生长因子在增殖型糖尿病视网膜病的发病机理中起重要作用已被普遍接受。本研究目的是阐明血小板源生长因子AB(PDGF AB)在增殖型糖尿病视网膜病的血管生成过程中所起的作用。 对象与方法选择23名糖尿病视网膜病病人、19名对照及4名非糖尿病性缺血性增殖性视网膜病变者。非出血性玻璃体液由病人玻璃体摘除术中取得，标本均在4℃，12 000 g离心20 min，为避免PDGF降解，取上清液储存于－70℃，用前置于4℃，应用人PDGF AB酶联免疫吸附试验(ELISA)检测。血小板因子4(PF4)由商业ELISA测定，数据由均值±SD表示，统计学分析用t检验。 结果增殖型糖尿病视网膜病者PDGF AB水平显著升高：(100±60.9)ng/L，对照组：(41±15.8)ng/L，(P<0.05)。糖尿病视网膜病中PDGF AB水平范围较大：32～290 ng/L，而在合并有虹膜充血的患者中偏高，为125～280 ng/L。4名非糖尿病性缺血性增殖性视网膜病病人中为50～170 ng/L，由于PF4在所有受试者中均未测及，因而排除了玻璃体出血对PDGF水平的影响。 结论结果提示PDGF在增殖型糖尿病视网膜病的发病机理中起重要作用，它可能与胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)α、碱性成纤维母细胞生长因子(bFGF)等起协同作用。(周晶摘杨菊红校)
作者： 刊期： 2001年第03期
二甲双胍是治疗2型糖尿病的重要药物，但有10%～30%的用药者出现维生素B12吸收不良，有关其机制目前尚有争论。有研究认为是由于二甲双胍通过延迟食物吸收而改变了肠道动力和(或)促进细菌生长所致。但因回肠粘膜细胞B12内因子的摄取是钙依赖性的，而二甲双胍可影响钙依赖性膜运动，故作者推论二甲双胍所致的钙吸收不良很可能与其改变肠粘膜钙代谢有关。本研究观察了二甲双胍降低血清维生素B12的程度及机制。 方法 21名30～60岁接受磺脲类口服降糖药治疗的2型糖尿病患者经排除影响胃肠蠕动功能的因素后，以年龄、种族和初始血清维生素B12配伍按1∶2分组，7名作为对照继续接受磺脲类口服降糖药，14名改为二甲双胍治疗。前两周二甲双胍剂量为850 mg/d，然后增为850 mg，2次/d，2周后再增为3次/d，维持治疗2个月，不能耐受大剂量者改为850 mg，2次/d。停用二甲双胍后以1.2 g/d碳酸钙治疗1个月。以差异放射分析法测量血维生素B12及其类似物，总维生素B12与经硅吸收后剩余维生素B12之差为全运钴氨素Ⅱ(holoTCⅡ)，以乳果糖刺激氢呼吸实验判定肠道细菌是否过度增殖。 结果所有受试者一般生化检查均在正常范围。实验组与对照组相比初始血总维生素B12无明显差异［(400±119)比(335±120)ng/L］，而且整个实验过程中对照组亦无明显变化。实验组经3个月二甲双胍治疗后血总维生素B12［(400±32)比(282±24)ng/L，P<0.0005］及holoTCⅡ［(175±19)比(111±21)ng/L，P<0.01］明显降低。经多元回归模型控制初始变量后，二甲双胍应用3个月时与对照组相比，实验组血总维生素B12明显降低［(－61±19)ng/L，P<0.005］，且更多的患者holoTCⅡ降低(P<0.05)。实验组以二甲双胍治疗后口服碳酸钙可使降低的holoTCⅡ回升，但对总维生素B12无影响。实验中表明细菌增殖度的氢呼吸实验和血清叶酸均无明显变化。二甲双胍组与对照组相比血糖化血红蛋白Alc(HbA1c)及体重明显降低。 结论 2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗者血总维生素B12及holoTCⅡ明显降低。由于回肠维生素B12的吸收是钙依赖性的，口服碳酸钙可逆转这种二甲双胍所致的维生素B12吸收不良，故认为二甲双胍对维生素B12吸收不良的副作用与其对回肠粘膜钙依赖性活动的影响有关。氢呼吸实验、血清维生素B12类似物及叶酸在实验中无变化，故认为二甲双胍对维生素B12的影响与肠道细菌的过度增殖无关。由于维生素B12吸收不良可被钙剂所逆转，故2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗，尤其对无喝牛奶习惯者应补充钙剂并监测血维生素B12浓度。
作者： 刊期： 2001年第03期
染色体7q35区有3个影响糖尿病(DM)微血管病变易感性的基因，即醛糖还原酶(AR)基因、内皮细胞型NO合成酶(eNOS)基因和T细胞受体β链恒定区(TCRBC)基因。AR基因多态和(或)突变可通过影响多元醇通路而影响DM微血管病变的发生发展；eNOS基因多态和(或)突变可使内皮细胞源性NO生成减少，通过微血管床影响DM微血管病变的发生；而TCRBC基因多态可通过免疫反应，影响1型DM患者微血管病变的发生。
作者：吕文山；柳林；李长贵；董砚虎 刊期： 2001年第03期
对各种程度的甲状腺功能减低(甲减)病人，进行超声心动图检查，将资料进行评价。 首次表现出原发性甲减的41例病人中，年龄13～62岁。其中2例甲减程度较重；19例表现为隐性甲减，其余的20例病情呈中等程度。为了诊断二尖瓣脱垂和心包积液，对所有的病人进行二维超声心动图检查。 41例病人中，有28例超声心动图可发现Ⅰ～Ⅱ度的二尖瓣脱垂，它们移位至心房腔内达7 mm。没有发现1例Ⅲ度二尖瓣脱垂，也就是移位超过9 mm。在隐性甲减时，瓣尖的结构正常，在其余的病人可以发现瓣尖增厚。只在1例Ⅱ度二尖瓣脱垂的病人发现有返流。舒张期二尖瓣的开放没有障碍。全部病人左房容积均正常，左心房心肌的厚度亦正常，也就是说在二尖瓣脱垂的病人，其中包括1例返流的病人没有引起严重的血流动力学障碍。依据所提供的文献资料，二尖瓣脱垂的病例19%～48%伴有三尖瓣脱垂，22%～24%伴主动脉瓣脱垂。作者曾观察到2例病人：1例为13岁的男孩伴有主动脉瓣脱垂和1例25岁的女性病人合并三尖瓣和肺动脉瓣脱垂。 有4例患者主动脉出口狭窄，所有的病人主动脉壁的结构正常。检查没有发现1例室间隔的不对称性肥大，左室后壁的厚度和运动幅度是正常的，右心室舒张期的大小和在瓣尖水平上肺动脉的口径则相对正常。在3例隐性甲减的病人心包腔内沿心脏的上部和右外缘发现渗出物。 Ⅰ度和Ⅱ度的二尖瓣脱垂经常在隐性或显性甲减的基础上发生，有些病例伴有三尖瓣和(或)主动脉瓣脱垂。一般而言，多数患甲减的病人二尖瓣脱垂的过程具有时间不明确、不伴有返流并需要在超声心动图的协助下发现。用甲状腺激素做替代治疗能够得到纠正。在甲减时禁止采用β-肾上腺素能阻滞剂治疗二尖瓣脱垂。一般甲减患者不发生二尖瓣脱垂并发症。在甲状腺功能不全时，在超声心动图上经常可发现无症状的心包积液。
作者： 刊期： 2001年第03期
本研究评估了不同水平的蛋白质摄入对钙代谢的影响，同时确定甲状旁腺功能与适度低蛋白饮食之间的关系。 对象与方法选择8名健康妇女，年龄(23.1±2.3)岁，体重(64±3)kg，体重指数(24.3±0.9)，未应用影响钙代谢的药物。研究分4个周期，每个周期包括2周调整饮食、4 d试验饮食和3 d随意饮食。于调整饮食期，受试者饮食中蛋白质含量为1 g/kg，钙20 mmol，钠100 mmol，含咖啡因的饮料每天只限一杯，禁饮酒。试验饮食期，能量摄入为0.13～0.15 MJ/kg(30～35 kcal/kg)，分别摄入以下4种水平的蛋白质：0.7、0.8、0.9、1.0 g/kg，其它营养素为：钙19.8～20.3 mmol，钠99～101 mmol，磷26～36 mmol，蛋白质主要来自肉类及奶制品。在试验饮食的前1 d和第3 d，收集24 h尿样测定钙、磷、钠及肌酐含量。每次试验饮食结束，测定24 h尿氮排泄。在试验饮食的开始及第4 d，收集空腹2 h尿样，测定肾源性环磷酸腺苷(NcAMP)和肌酐排泄，在空腹2 h的中点采血测定中分子甲状旁腺激素(PTH)、钙三醇、总钙、离子钙、肌酐及磷的浓度。 结果在0.7 g/kg及0.8 g/kg蛋白质试验饮食结束时，循环中中分子PTH是正常高限的1.8～2.2倍，且平均促钙激素浓度升高。0.9 g/kg及1.0 g/kg蛋白质饮食时PTH-1-α羟化酶轴的所有观测值均在正常范围内。0.7 g/kg及0.8 g/kg蛋白质饮食的第4 d，中分子PTH，钙三醇及NcAMP是基线值的1.5～3.5倍。0.8 g/kg与0.9 g/kg蛋白质饮食相比其促钙激素浓度明显升高，其中中分子PTH、整分子PTH、钙三醇、NcAMP分别比后者高57%、48%、25%及23%(P均<0.005)。24 h尿钙排泄0.7 g/kg蛋白质饮食组为(3.29±0.35)mmol，1.0 g/kg蛋白质饮食组为(3.54±0.46)mmol。 结论接受平衡饮食的健康年轻女性，在摄入当前推荐剂量的蛋白质(0.8 g/kg)时可导致急性钙代谢紊乱。(刘海珍夏美莲摘张仕芳校)
作者： 刊期： 2001年第03期
近的研究表明在非糖尿病者和糖尿病患者中，血浆总的同型半胱氨酸(tHcy)水平轻度升高是冠心病、脑血管病和下肢血管栓塞性疾病的危险因素。糖尿病患者与正常者、糖耐量低减(IGT)者相比，高tHcy血症是心血管疾病(CVD)更强的危险因素。在1型糖尿病中血浆tHcy水平与CVD之间的关系尚不清楚。近期，大量流行病学研究表明，伴有轻度高tHcy血症的吸烟者具有较高的CVD危险因素，支持了两者之间对发生CVD有很强的交互作用的论据。非糖尿病吸烟者比不吸烟者具有更高的血浆tHcy水平。但有关吸烟对成年1型糖尿病血浆tHcy水平的影响尚缺乏可靠的资料。本研究目的是评估慢性吸烟是否对不伴有大血管病变的成年1型糖尿病患者血浆tHcy水平有不利的影响。 设计和方法研究的人群包括60名1型糖尿病患者和30名年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟情况与之相匹配的健康志愿者。糖尿病患者中分为从未吸烟者和正在吸烟者，吸烟者分为轻度吸烟者(1～10支/d)和中～重度吸烟者(＞10支/d)。受试者均无近期的急性病史，无心血管病及肝、肾疾病；1型糖尿病患者均使用胰岛素及饮食疗法，代谢控制稳定。对受试者进行常规体格检查及有关辅助检查，隔夜空腹且禁烟至少8 h后取血，测血浆tHcy水平及常规生化指标。 结果①1型糖尿病患者血浆tHcy水平较对照者明显增高(大约增高20%)。中度高tHcy血症(tHcy＞14.6 μmol/L)的发生率较对照者也明显增高(23.3%vs 3.3%，P<0.02)。②糖尿病受试者中，吸烟者的血浆甘油三酯(TG)水平显著增高［(1.33±0.9)vs (0.92±0.8)mmol/L，P<0.01］，但是吸烟者与非吸烟者之间性别、年龄、BMI、总胆固醇、肌酐、糖代谢控制、血压、糖尿病病程和慢性微血管并发症无显著差异，在调整血浆TG水平之后，吸烟者的血浆tHcy水平较非吸烟者明显增高［(15.5±5.7)vs (10.6±3)μmol/L，P<0.0001］。③健康吸烟者血浆tHcy水平较非吸烟者明显增高［(12.2±1.8)vs (9.0±1.5)μmol/L，P<0.001］。④在糖尿病组，血浆tHcy水平随日吸烟数量的增加而明显上升，即使在调整了年龄、性别、BMI、TG和肌酐浓度、糖代谢控制、血压、糖尿病病程和并发症之后，仍有统计学意义(P<0.0001)。⑤健康吸烟者血浆tHcy水平与日吸烟数量之间有明显的剂量相关关系。 结论成年1型糖尿病患者血浆tHcy水平较正常对照者明显升高，两组中慢性吸烟对血浆tHcy水平均有不利影响。当糖尿病患者和对照者根据吸烟数量进行分组时，吸烟对血浆tHcy水平的不利影响呈明显的剂量依赖性。(邓浩萍姜欣荣摘杨文英校)
作者： 刊期： 2001年第03期
糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症。糖代谢紊乱在其发病机制中起着重要的作用，葡萄糖转运蛋白是调节葡萄糖进入系膜细胞的主要载体，其可能通过糖代谢途径，蛋白激酶C(PKC)途径，转化生长因子(TGF)β1等细胞因子及基因背景等多因素途径参与糖尿病肾病的发生发展。
作者：薛静；李英 刊期： 2001年第03期
体内一氧化氮(NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(GC)，使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶(nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关。
作者：孙海燕；杨明功 刊期： 2001年第03期
β细胞中葡萄糖升高致ATP/ADP比值升高，从而关闭K通道导致细胞去极化，Ca2＋内流使胰岛素分泌而降低血糖。因而人们推测基因突变致β细胞中KATP通道对ATP/ADP升高的敏感性降低,继而胰岛素分泌不足而致糖尿病。 方法与设计构建突变KATP基因质粒重组子，分别为Kir 6.2亚单位N端2-30缺失(Kir 6.2［△N2-30］)及Kir 6.2亚单位N端2-30缺失合并185点突变(Kir 6.2［△N2-30，K185Q］)。将两种突变基因于C端与绿荧光蛋白(GTP)融合(以利于检测)，使其与KATP磺脲类受体1亚单位DNA共同表达形成功能性KATP。将构建质粒注入C57B16*CBA鼠卵中，使其在胰岛素启动子1控制下于胰岛β细胞中表达。培养基因突变小鼠。 结果在60只新生鼠中未检测到1只携有Kir 6.2［△N2-30，K185Q］基因，而检测到5只携带Kir 6.2［△N2-30］基因。将这5只鼠与CD-1系鼠繁殖建立5种转基因鼠系。结果5种鼠系中有4系原代鼠均血糖正常且发育正常，而其所有F1代鼠均有严重高血糖、低胰岛素血症、血D-3-羟丁酸水平显著升高，且大多于5 d内死亡，或者体重显著降低而需胰岛素维持。另外1系F1代小鼠同样携带Kir 6.2［△N2-30］基因，但研究发现其胰岛中受累β细胞非常少，因而其血糖正常。同时，研究还发现所有小鼠胰岛的形态、胰岛素的定位，β细胞的分布均正常。 结论研究证实KATP通道的高敏感性，也即对ATP/ADP升高的反应性降低可以抑制胰岛素的分泌，导致严重糖尿病发生。
作者： 刊期： 2001年第03期
通过联用生长激素释放激素(GHRH)和小剂量人工合成的生长激素释放肽2(GHRP-2)的促生长激素(GH)释放效应来诊断GH缺乏症(GHD)，并与胰岛素耐受试验(ITT)相对比。 对象和方法 36例成人下丘脑/垂体疾病患者(男22人，女14人，年龄18～59岁)及30例健康对照者(男15人，女15人，年龄22～60岁)。实验前至少6个月未接受GH治疗，而垂体功能低下患者除GH外替代治疗至少3个月。所有受试者于隔夜空腹随机行GHRH/GHRP(GHRH：1 μg/kg，GHRP-2：0.1 μg/kg,静脉滴注)和ITT(速效胰岛素0.15 U/kg，静脉滴注，血糖在2.2 mmol/L以下)试验，分别于0、30、45、60、90 min采血测定GH，两试验至少间隔一周。 结果对照组GH对GHRH/GHRP的释放反应迅速，29例在30 min时达到峰值(波动范围19～240 mU/L，平均110.9 mU/L)，另1例在45 min时达峰值，女性峰值是133.8 mU/L(波动范围25～240 mU/L)，男性峰值是88 mU/L(波动范围19～208.4 mU/L)；相反对ITT的反应峰值则比较分散：出现在45 min的有2例、出现在60 min的11例、出现在90 min的17例，女性峰值61.1 mU/L(波动范围32.5～106.1 mU/L)，男性峰值是58.8 mU/L(波动范围14.4～155.5 mU/L)。患者组对GHRH/GHRP反应也很快，29例峰值在30 min出现、5例在45 min时出现、2例在60 min时出现，而对ITT反应峰值出现时间仍不相同：在30 min出现的4例、在45 min出现的5例、在60 min出现的12例、在90 min出现的15例。患者对GHRH/GHRP试验无副反应。GH对两个试验的反应明显相关(r＝0.715，P＜0.001)，根据ITT的标准(低血糖时GH峰值≤9 mU/L)，36例患者中28例是严重GHD，而这28例GHD在GHRH/GHRP试验中GH峰值是10 mU/L(波动范围0.7～34.9 mU/L)，另8例是74.5 mU/L(波动范围19.3～189.5 mU/L)。根据GHRH/GHRP试验如把严重GHD的GH峰值标准定为＜17 mU/L，则36例患者中22例为严重GHD，对ITT反应低下的6例对GHRH/GHRP反应正常。而除去该6例，按ITT标准诊断为GHD的患者GHRH/GHRP试验时GH峰值均＜16.7 mU/L，而＞9 mU/L者，峰值均＞18 mU/L。对照ITT试验，如只采用30 min的GH值并把临界点定为17 mU/L，则敏感性是78.6%、特异性是100%。 结论 GHRH/GHRP试验是确诊GHD的简单方法，可取30 min的血GH值作为诊断依据，并把临界点定为17 mU/L。(杨杰李绍生摘刘欣校)
作者： 刊期： 2001年第03期
糖基化终末产物(AGEs)在体内是由蛋白质和糖通过非酶化反应产生的，与糖尿病并发症有关。有报道糖尿病患者，尤其是伴有终末期肾病的患者，血中AGEs增多。此项研究检测了不同阶段糖尿病肾病患者血和尿中AGEs水平，以探讨血清AGEs和糖尿病肾病的关系。 方法选取年龄匹配的糖尿病患者、有肾病的非糖尿病患者及正常对照共122例。糖尿病患者分为4组，无蛋白尿组(N组)，微量白蛋白尿组(M组)，明显蛋白尿组(O组)以及终末期肾病需要透析治疗组(HD组)。检测受试者血糖、血红蛋白Alc、血肌酐、胆固醇、丙二醛和AGE。应用酶联免疫法检测血清和尿液AGEs水平。应用方差分析和线性回归等统计学方法处理数据。 结果未透析的糖尿病患者血清AGEs为(3.8±0.5)U/L，与对照组［(2.5±0.1)U/L，P＝0.1225］相比增高无显著性。对糖尿病肾病的不同阶段进行比较发现，与其他组相比，HD组［(20.1±1.7)U/L］血清AGEs明显增高，N组为(3.0±0.1)U/L，(P<0.0001)，M组为(2.8±0.1)U/L，(P<0.0001)。O组为(5.0±0.8)U/L(P＜0.0001)，对照组为(2.6±0.1)U/L(P＜0.0001)。O组血清AGEs较对照组明显增高(P＝0.008)。伴有肾病且进行透析的非糖尿病患者血清AGEs水平［(22.8±2.3)U/L］，较未进行透析的非糖尿病肾病患者［(13.3±3.5)U/L］明显增高(P<0.0001)。在非糖尿病患者中，伴有肾病组和需要透析组血清AGEs均较对照组明显升高(P<0.0001)。需要透析的非糖尿病患者与糖尿病患者相比，血清AGEs无明显差异。在糖尿病肾病的不同阶段，尿液AGEs浓度无明显不同。糖尿病患者血清AGEs与血清肌酐呈正相关(r＝0.842，P<0.0001)，与肌酐清除率呈负相关。在未进行透析的糖尿病组，血清AGEs与空腹血糖及HbAlc无相关。血清AGEs与血清丙二醛无相关。 结论在大量蛋白尿期和需要透析治疗的糖尿病肾病患者，血清AGEs增高，且与血肌酐阳性相关，而与肌酐清除率呈负相关。在糖尿病肾病的不同阶段，尿AGEs水平无明显差异。因此，血清AGEs增多可能是肾脏清除减少的结果，而不是高血糖和氧化应激导致生成增多的结果。(李利王海燕摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2001年第03期
本研究旨在探讨生长激素(GH)缺乏(GHD)儿童长期接受重组人GH(rhGH)替代治疗是否导致血浆甲状腺激素水平变化，并探讨其变化机制。 对象与方法 20名GHD儿童，研究开始时14例已用GH治疗至少6个月，6例尚未用GH治疗。所有患儿均于促甲状腺激素释放激素(TRH)注射前及注射后15、30及60 min采血，测定有GH替代治疗(每日应用rhGH 0.1 U/kg体重至少6个月)和无GH替代治疗(6例GH开始治疗前，14例GH停药30～60 d后)两种不同治疗状态下患者血清游离T4(FT4)、T3、促甲状腺激素(TSH)和反T3(rT3)浓度。其中有8例甲状腺功能减退(甲减)患者，GH替代治疗期间甲状腺激素治疗剂量不变。所有患儿进入研究前临床及生化指标示甲状腺功能正常。 结果根据基础TSH水平将患儿分为两组。第1组TSH＞0.4 mU/L，12例，第2组TSH＜0.05 mU/L，8例。GH替代治疗期间两组患者血清FT4水平均降低［分别为(17.0±1.1)比(14.3±0.9)mU/L，P<0.001和(18.0±1.7)比(14.2±1.7)mU/L，P<0.01］，两组间无差别；而T3水平均升高［分别为(1.8±0.1)比(2.4±0.2)nmol/L，P<0.001和(1.9±0.3)比(2.4±0.2)nmol/L，P<0.05］；rT3水平均降低［分别为(0.35±0.03)比(0.25±0.03)nmol/L，P<0.01和(0.48±0.06)比(0.34±0.06)nmol/L，P<0.01］。第1组患者GH替代治疗期间基础TSH水平及TRH刺激的TSH峰值无改变，TRH刺激的TSH释放曲线下面积无改变。两组仅1例患儿出现低FT4血症和高T3血症，6例患儿出现低rT3血症。 结论 GHD儿童长期GH替代治疗可降低血清FT4水平和rT3水平，升高血清T3水平，且此改变与TSH无关，而是由外周T4向T3转化增加所致。GHD儿童长期GH替代治疗不会导致甲减。 讨论 GHD儿童长期GH替代治疗不导致甲减，但可引起有诊断和生理意义的血清甲状腺激素水平的变化。由于GH替代治疗降低血清FT4水平，可使更多的患儿误诊为甲减，而中枢性甲减的诊断主要依赖FT4水平，因此建议GH治疗前血清FT4水平正常的GHD患儿于GH治疗期间应重新测定其FT4水平。另外，由于GH替代治疗也升高血清T3水平(即使患儿血清FT4水平低于正常)，GH替代治疗后血清T3水平无助于这些患儿中枢性甲减的诊断。接受GH治疗的GHD患儿rT3水平降低的意义仍需探讨。
作者： 刊期： 2001年第03期
若干研究表明，引起骨质疏松患者骨折的危险因素除骨量外，骨质量与骨折发生关系更加密切；骨质量与骨微细结构、有机基质、矿物成分、微小损伤有关，并受骨重建和遗传因素影响；骨质量概念的提出在骨质疏松的治疗目标、诊断和疗效评价中将发挥更重要的作用。
作者：李晓佳；李双庆；魏松全 刊期： 2001年第03期
妊娠期胰岛素抵抗(IR)是出现于妊娠晚期的代谢变化，妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响，主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是妊娠糖尿病(GDM)的发病机制。GDM与2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征有着相同的发病基础，GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。
作者：陈凤玲；陈家伦 刊期： 2001年第03期
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的病因之一，但其发病机制仍不清楚，目前认为遗传因素在IR的发生中起非常重要的作用。大量研究表明，IR与多种基因变异有关。其中，胰岛素信号传递系统和代谢相关基因中任何基因的改变均可能导致IR。此外，肿瘤坏死因子、细胞膜分化抗原-1和过氧化物酶增殖物激活受体等基因变异也与IR相关。
作者：王军；吕文山；董砚虎 刊期： 2001年第03期
胎儿期生长迟缓、出生时低体重者2型糖尿病及代谢综合征的发病率增加。近来研究证实，儿童期肥胖者发生代谢综合征的机率较成人肥胖者大。本文研究了出生时婴儿体重及儿童期生长速度与2型糖尿病的危险因素之间的关系。 方法 1924～1933年在芬兰赫尔辛基出生、在赫尔辛基上学，1971年尚居住在芬兰者7 086例，均有出生记录及学校健康体检记录，将这些记录与国家数据库中有关2型糖尿病的用药状况联系起来，选出1964～1997年间应用糖尿病药物者513例，其中2型糖尿病患者471例(男286例，女185例)。 结果出生时体重：无论男性或女性，随出生时体重的减轻，2型糖尿病发病率升高。体重每减轻1 kg，2型糖尿病优势比为1.38(95% CI 1.15～1.66，P＜0.001)。此外，随出生时身高、出生体重/身高3比率及胎盘重量的减小，2型糖尿病发病率亦升高。身高每减小1 cm，2型糖尿病优势比为1.07(95% CI 1.03～1.12，P＝0.002)；出生体重/身高3比率每下降1，2型糖尿病优势比为1.04(95% CI 1.01～1.09，P＝0.03)；胎盘重量每下降100 g，2型糖尿病优势比为1.13(95% CI 1.04～1.22，P＝0.002)。 儿童期生长速度：成年后患有2型糖尿病者在7～15岁这个年龄段，身高、体重及体重指数(BMI)的增长速度较未发生糖尿病者的同龄儿童明显加快。身高每增加1 cm，2型糖尿病优势比为1.44(95% CI 1.20～1.72，P＜0.001)；体重每增加1 kg，2型糖尿病优势比为1.39(95% CI 1.21～1.61，P＜0.001)；BMI每增加1 kg/m2，2型糖尿病优势比为1.24(95% CI 1.10～1.41，P<0.001)。 母亲的影响：多变量逻辑分析表明，妊娠期间母亲体重每增加10 kg，其子女发生2型糖尿病的优势比为1.17(95%CI 1.04～1.31，P＝0.007)；母亲BMI每增加10 kg/m2，其子女发生2型糖尿病优势比为1.42(95%CI 1.04～1.95，P＝0.03)。 结论 2型糖尿病的特点是胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足，出生时消瘦、身长短与成年后发生胰岛素抵抗相关。因此，出生时体重低、身长短、消瘦，儿童期身高、体重增长速度过快者，成年后发生2型糖尿病的危险性增加。
作者： 刊期： 2001年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
