学术投稿

6MV与15MVX线在胸中段食管癌调强放疗计划的比较

林志安;候如蓉;张清罗;俞小生

关键词:食管肿瘤, 调强放射治疗, 放疗计划, 剂量学
摘要:目的 探讨胸中段食管癌调强放疗的能量选择.方法 对10例胸中段食管癌分别采用6 MV和15 MVX线设计调强放疗计划,比较2种计划靶区剂量分布及危及器官剂量体积受量.结果 2种计划靶区大剂量、中位剂量、平均剂量、照射时间及适形度指数、均匀性指数比较均无明显差异;双肺V5、V10、V15、V25、V30、脊髓大剂量、心脏V30、V40及中位剂量2种计划比较,差异无统计学意义.结论 6MV与15MV均可以满足胸中段食管癌调强放疗的要求,建议选择6MV设计放疗计划.
实用癌症杂志相关文献
  • 多肿瘤标志物蛋白芯片中CA19-9表达水平升高对恶性肿瘤的诊断价值

    目的 探讨多肿瘤标志物蛋白芯片中糖链抗原CA19-9水平升高的临床诊断意义.方法 收集可供分析的25 076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析CA19-9水平在各人群、各肿瘤组织中升高情况.结果 恶性肿瘤患者CA19-9水平升高发生率明显高于良性病变患者及正常体检者,且胰腺癌发生率高(62.04%),其次为肝癌(44.25%)、胃癌(26.40%)、结直肠癌(26.32%);CA19-9伴随升高的指标以CA242为常见,其次为CEA、CA125;CA19-9/CA242、CA19-9/CEA伴随升高常见于结直肠癌(90.00%,86.45%);CA19-9/CA125伴随升高常见于肺癌(71.66%).CA19-9+CA242+CA125联合升高常见于胰腺癌(54.91%);CA19-9+CA242+CEA联合升高常见于结直肠癌(81.61%);CA19-9+AFP+CA125联合升高常见于肝癌(32.14%);CA19-9+CEA+CA125联合升高常见于肺癌(55.56%).结论 CA19-9在恶性肿瘤中广泛表达,但并非恶性肿瘤的特异性指标.CA19-9单项指标升高对消化系统肿瘤具有较高的诊断价值,尤其对胰腺癌,而CA19-9伴随CA125、CA19-9、CA242水平升高,有助于提高各肿瘤诊断阳性率,降低误诊率.

    作者:向大开;谢家印;罗维;邹华;王东 刊期: 2012年第02期

  • 吉非替尼在晚期非小细胞肺癌靶向治疗中的疗效观察

    目的 探讨吉非替尼(Gefitinib)治疗晚期非小细胞肺癌的有效性及安全性.方法 16例晚期非小细胞肺癌患者采用吉非替尼(250 mg,每天1次,口服)治疗,直至出现疾病进展或发生不可耐受的不良事件.结果 16例均可评价疗效,CR为0%(0/16),PR为31.2%(5/16),SD为43.8%(7/16),PD为25.0%(4/16);客观缓解率(RR)为31.2%,疾病控制率(DCR)为75.0%.中位生存期4.8个月,1年生存率为18.7%.与药物相关的不良反应依次为:皮疹、腹泻、皮肤干燥、转氨酶升高、溃疡.其中有2例患者因腹泻对症治疗不佳而停药.结论 吉非替尼可让既往治疗失败的晚期NSCLC患者生存受益,且不良反应轻,耐受性良好,可显著改善患者症状,是复发性晚期NSCLC的有效治疗方案之一.

    作者:袁云 刊期: 2012年第02期

  • CXCR7/CXCL12与乳腺癌淋巴结转移的关系

    目的 探讨CXCR7 /CXCL12 在乳腺癌淋巴结转移中的作用.方法 应用Western blot法,检测乳腺癌组织中CXCR7/CXCL12的表达情况.结果 乳腺癌组织中CXCR7 /CXCL12 表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.05) ;48 例淋巴结转移癌组织中36 例CXCR7/CXCL12 蛋白表达水平高于原发癌组织;CXCR7 /CXCL12 表达水平与肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05).结论 CXCR7 /CXCL12 在乳腺癌及其淋巴结转移癌组织中均呈高表达,CXCR7 /CXCL12可能在乳腺癌淋巴结转移过程中起重要作用.

    作者:赵凤辉;王金穗;刘凤磊;蔡玮;张敏;郭应芳 刊期: 2012年第02期

  • Skp2、p27Kip1在胆囊癌组织中的表达及其临床意义

    目的 探讨Skp2、p27Kip1在胆囊癌及癌旁组织中的表达情况及与其临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学PV6000二步法,检测Skp2、p27Kip1在78例胆囊癌及癌旁组织中的表达情况,并应用SPSS13.0统计软件分析2种生物指标与胆囊癌临床参数的关系.结果 Skp2与p27Kip1在胆囊癌中的阳性表达率分别为59.0%和39.7%,在癌旁组织中为25.0%和70.0%,胆囊癌中Skp2、p27Kip1阳性表达率均高于胆囊癌旁组织(P均<0.05).Skp2表达与Nevin分期、分化程度及坏死情况相关,Nevin分期高、分化程度低及伴有坏死的患者Skp2表达高(P均<0.05).p27Kip1阳性表达与患者Nevin分期、神经侵犯及坏死情况呈负相关性,Nevin分期早、无神经侵犯或不伴坏死患者p27Kip1表达水平高(P均<0.05).相关性检验显示Skp2与p27Kip1两者间无相关性(P>0.05).结论 Skp2、p27Kip1均与胆囊癌的发生发展有一定关系,可能成为胆囊癌新的临床诊断和监测预后的指标.

    作者:任刚;于国 刊期: 2012年第02期

  • 伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的远期疗效观察

    目的 探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的长期疗效及影响CML患者生存的因素.方法 对66例CML患者应用伊马替尼治疗,检测血常规、染色体核型、bcr/abl转录本表达及不良反应情况.结果 中位随访39(6~84)个月.CML慢性期患者完全血液学缓解(CHR)率为95.8%,主要细胞遗传学缓解(MCyR)率为75.0%,完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为68.8%,完全分子学缓解(CM0R)率为41.7%,均显著高于加速期及急变期(P<0.01).慢性期患者3、5和7年总生存(OS)率分别为95.3%、90.3%和87.5%,疾病无进展生存(PFS)率分别为91.6%、84.5%和81.3%;加速期患者1、2和3年OS率分别为90.5%、37.6%和37.6%;1、2和3年的预期PFS率分别为37.2%、28.4%和17.6%;急变期患者6、12、18个月的预期OS率分别为83.6%、32.3%和32.3%.慢性期患者与加速期、急变期患者OS及PFS比较差异有统计学意义 (P<0.01);多因素分析结果显示,应用伊马替尼治疗前接受过其他治疗是影响PFS的不利因素.结论 伊马替尼对CML慢性期疗效显著优于加速期及急变期;慢性期患者达到CCyR甚至CM0R,是获得长期生存的关键.

    作者:王一;方美云 刊期: 2012年第02期

  • 缺氧时5-Fu、As2O3联合及序贯治疗对肝癌细胞凋亡的影响

    目的 探讨缺氧时5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和三氧化二砷(As2O3)联合及序贯治疗对肝癌细胞凋亡的影响.方法 采用MTT法,分析2种药物联合治疗及序贯治疗对肝癌细胞BEL-7402的细胞毒作用,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况.结果 与单用5-Fu及序贯用药相比,联合用药毒性明显增强,与单用5-Fu相比序贯用药毒性明显增强.联合用药可增加G1期细胞,减少S期细胞,序贯用药可减少G1期细胞,增加S期细胞,且联合用药组细胞凋亡率较高.结论 As2O3、5-Fu可导致细胞凋亡,两者联合有协同作用,与序贯用药相比,联合用药细胞毒作用更强,细胞凋亡率更高,治疗效果更强,实验结果可为临床提供参考依据.

    作者:周婷;刘铁夫 刊期: 2012年第02期

  • 赫赛汀与化疗药物联合应用治疗转移性乳腺癌疗效分析

    目的 探讨赫赛汀与化疗药物联合应用治疗转移性乳腺癌的临床疗效及安全性.方法 对4例人类表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性转移性乳腺癌患者给予赫赛汀初始剂量4 mg/kg静脉滴注,之后2 mg/kg,每周1次,连续使用;异长春花碱(NVB)25 mg/m2静脉滴注15 min,第1、5天;顺铂(DDP)70 mg/m2静脉滴注3 h,第1~3天.每4周为1个疗程,至少进行2个疗程,观察患者的疗效及不良反应.结果 4例患者的生存时间为18~30个月,中位生存时间为25个月.治疗2个疗程后,有效率为75.0%,疾病控制率为100.0%;主要毒性为消化道反应及Ⅰ~Ⅱ度白细胞减少,未观察到心脏毒性.结论 赫赛汀与NVP等化疗药物联合治疗HER-2阳性转移性乳腺癌具有较好的疗效与安全性,值得临床推广.

    作者:赵怡;章骏;杨志刚;王群 刊期: 2012年第02期

  • 原癌基因Fra-1在乳腺癌中的研究进展

    原癌基因Fra-1是Fos基因家族中的一员,由其表达产物组成的活化蛋白-1(activator protein,AP-1)存在于细胞核内,作为第三信使负责细胞核内外的信息传导,介导着正常细胞的生长、发育、分化及凋亡.近年来人们更多的是关注Fra-1与细胞恶性转化的关系,研究证明,Fra-1在多种肿瘤中高表达,并在基因调控、细胞增殖、分化以及肿瘤的形成中起到一定作用,提示其与肿瘤的发生、发展有一定的关系.

    作者:林霄 刊期: 2012年第02期

  • EGFR在RNAi-hTERT抑制HeLa细胞增殖过程中的作用研究

    目的 探讨EGFR在靶向hTERT的RNA干扰抑制HeLa细胞增殖过程中的作用.方法 以HeLa细胞为实验细胞,将实验分为6组:A组未处理;B组转染试剂;C组转染空载体;D组转染阴性siRNA;E组转染siRNA-hTERT;F组同时转染pcDNA3.1-EGFR和siRNA-hTERT.转染48 h后,应用Western Blot法检测各组HeLa细胞的hTERT与EGFR蛋白表达水平,MTT法分析各组转染24、48、72和96 h后4个时间点的细胞增殖抑制率.结果 转染48 h后的3个时间点,E组细胞增殖抑制率显著高于C、D和F组(P<0.01、0.01、0.01),同时伴有EGFR蛋白表达水平显著降低;而F组EGFR蛋白表达水平恢复,细胞增殖抑制率未见升高.结论 靶向hTERT的RNA干扰抑制HeLa细胞增殖,可能依赖于EGFR蛋白水平的下调.

    作者:王建;任常山 刊期: 2012年第02期

  • STAT3对非小细胞肺癌诊断价值的探讨

    目的 探讨STAT3作为潜在肿瘤标志物对NSCLC的诊断价值.方法 采用Real time PCR、ELISA方法,检测NSCLC患者、肺良性疾病患者、正常人血清中STAT3、CEA、CA125、CYFRA21-1蛋白表达水平;应用ROC曲线评价STAT3的诊断价值.结果 肺癌组STAT3 mRNA、STAT3蛋白表达水平显著高于肺良性疾病组及正常对照组(P<0.01);两者的ROC曲线下面积(Az)分别为0.870和0.860,差异无统计学意义(P=0.500﹥0.05).血清STAT3蛋白的Az分别与CEA、CA125、CYFRA21-1进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05).STAT3+CEA+CA125 +CYFRA21-1 4项联检的Az为0.930,而 CEA+ CA125 + CYFRA21-1 3项联检的Az为0.841;两者Az比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 STAT3具有与CEA、CA125 、CYFRA21-1对NSCLC同等的诊断价值及准确性,且其与另三者联合检测的诊断价值较高.

    作者:宋本艳;蓝秀;王鸿程;辛彩霞;王超 刊期: 2012年第02期

  • 鼻咽癌放疗面颈联合颈后电子束野铅模制作问题的研究

    目的 探讨鼻咽癌放疗面颈联合颈后电子束野铅模制作问题.方法 对5例不同等中心点深度的鼻咽癌面颈联合野放疗患者,按照分野前后的灯光野投影,在患者固定面罩上画出颈后电子束照射野.应用几何关系计算出所给定源片距的校正源片距,分别按照实际源片距和校正后源片距制作电子束铅模,到加速器下治疗摆位,测量源片距校正前后铅挡野与体表野的符合性.结果 应用几何关系计算出所给定源片距的校正源片距,均大于给定源片距.源片距校正前的铅挡野与体表野偏差明显较大,大偏差达1.25 cm;源片距校正后铅挡野与体表野偏差较小,大偏差为0.22 cm.结论 鼻咽癌面颈联合野后程分野颈后电子束野铅模制作时,应用首程等中心照射影像资料制作出来的铅模,偏差较大,通过源片距校正方法,铅挡野与体表照射野符合性较好.

    作者:祝洪义;黄艳宾;陈英海;赵德龙;邓晓琴 刊期: 2012年第02期

  • 芳香化酶抑制剂对卵巢癌组织块体外培养活性的影响

    目的 建立卵巢癌组织块体外培养模型,探讨芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)来曲唑对卵巢癌组织块体外培养活性的影响.方法 选取卵巢浆液性囊腺癌组织块进行体外培养,加入不同浓度的来曲唑观察肿瘤细胞坏死情况.采用免疫组织化学方法,检测标本中芳香化酶P450及雌激素受体的表达.结果 建立卵巢癌组织块体外培养模型,并在6例标本中筛选出AIs敏感病例及部分敏感病例各1例.敏感及部分敏感病例芳香化酶P450及雌激素受体的表达水平均与不敏感病例无明显差别.结论 卵巢癌组织块体外培养,为卵巢癌的体外药敏试验提供了一个良好的研究模型,来曲唑对部分卵巢癌肿瘤组织有抑制作用.

    作者:周璘;苏亦平 刊期: 2012年第02期

  • 肋骨促结缔组织增生性纤维瘤的临床病理观察

    目的 探讨肋骨促结缔组织增生性纤维瘤(DF)的临床病理特征.方法 回顾性分析1例肋骨DF的临床病理特征并进行文献复习.结果 肋骨DF影像学检查示:肋骨骨质呈丝瓜瓤样膨胀性改变,骨质密度明显增大,边缘清晰锐利,其内可见粗大骨脊样改变.光镜下肿瘤由梭形瘤细胞和大量胶原构成,胶原纤维密集而粗大伴玻璃样变,瘤细胞呈梭形、细长,未见核分裂像.免疫组化结果示:β-catenin和vim为阳性;ER、PR、CD117、SMA、desmin和CD34均为阴性.结论 肋骨DF是1种罕见的局部侵袭性肿瘤,病灶切除不彻底易复发,手术广泛全切是佳治疗方法.

    作者:殷刚;常青 刊期: 2012年第02期

  • 朗格汉斯组织细胞增生症放疗的疗效观察

    目的 探讨放疗对朗格汉斯组织细胞增生症的疗效及不良反应.方法 回顾性分析21例经病理检查确诊的朗格汉斯组织细胞增生症患者的临床资料.结果 非成人组14例(27个病变部位),中位单次放疗剂量180 cGy,中位总放疗剂量1 600 cGy;局部控制率96.3%,完全缓解率为74.1%.成人组7例(9个病灶),中位单次放疗剂量200 cGy,中位总放疗剂量2 000 cGy;局部控制率100.0%,完全缓解率66.7%.放疗剂量≤2 000 cGy者与>2 000 cGy者局部控制率及完全缓解率比较,无显著性差异(P>0.05).中位随访时间4年.随访期间无严重放疗并发症发生;无野内复发.结论 放疗是朗格汉斯组织细胞增生症的有效治疗手段,其局控率高,野内复发及严重放疗并发症少见.

    作者:姜瑶;伍钢;张盛;丁乾 刊期: 2012年第02期

  • 湿热敷在葡萄胎化疗时静脉留置时间的效果观察

    静脉留置针又称套管针,操作简便,适用于任何部位的穿刺,可减轻患者反复穿刺的痛苦,但留置时间一直存在争议.葡萄胎化疗患者的化疗周期长达7天,而每天静脉滴注的时间在8 h以上,静脉留置的时间一般只有1~2天,因此,我院肿瘤科对葡萄胎化疗患者在使用留置针期间,采用湿热敷的方法,延长静脉留置的时间,减少静脉炎的发生,取得了满意的效果,现报告如下.

    作者:万曦娣;刘友花;任玉枝;曾嫔嫔 刊期: 2012年第02期

  • ERK2在胃黏膜病变中的表达及其与Hp感染的关系

    目的 探讨胃癌前病变及胃癌组织中细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinases 2,ERK2)表达与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的相关性,及Hp感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例及胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用SP免疫组化法,检测4组中ERK2蛋白的表达.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中,Hp感染患者胃黏膜组织中ERK2表达水平高于无Hp感染患者(P<0.05).结论 Hp感染可能通过上调ERK2表达水平,从而在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.

    作者:雷琳;黄亚平;朱庆茹;江霞 刊期: 2012年第02期

  • 非小细胞肺癌组织中EGFR与Ki-67的表达及意义

    非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率一直呈上升趋势,总体5年生存率约为16%[1],严重威胁着人类的生命健康.近70%NSCLC患者在确诊时已经是晚期,而外科手术切除后3年生存率仍较低[2].EGFR与肿瘤的发生、发展密切相关,参与调节肿瘤细胞的生长、增殖、血管发生及扩散[3].

    作者:邓荣辉;许健斌;全开明 刊期: 2012年第02期

  • Twist基因在恶性肿瘤中的研究与进展

    研究表明,人类恶性肿瘤的发生发展是细胞调控的癌基因、抑癌基因相互作用的结果,多基因变化导致细胞周期紊乱,从而引起细胞失控性生长.因此,近年来对于癌基因和抑癌基因的研究成为讨论肿瘤发生发展的热点.

    作者:朱皓皞 刊期: 2012年第02期

  • 靶动脉栓塞术治疗盆腹腔肿瘤破裂及肿瘤术后大出血的临床分析

    盆腹腔肿瘤破裂及肿瘤术后大出血是临床常见的急症,因其出血速度快,出血量多,常因失血性休克危及患者生命.通过保守治疗动脉出血很难自行止血,外科手术治疗难度较大,特别在基层医院治疗难度更大.我院自1997年1月至2011年12月,采用靶动脉栓塞术治疗急性盆腹腔肿瘤破裂及肿瘤术后出血51例,取得了满意的效果,现报告如下.

    作者:李立 刊期: 2012年第02期

  • 紫龙金诱导Bel-7402人肝癌细胞分化的实验研究

    目的 探讨紫龙金诱导Bel-7402人肝癌细胞分化作用,为肝癌分化治疗提供可借鉴的资料.方法 以反映肝细胞恶变的甲胎蛋白(AFP)分泌量、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、醛缩酶(ALD)和反映肝癌细胞分化的酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、碱性磷酸酶(ALP),作为肝癌细胞恶性表型逆转的观察指标.结果 Bel-7402人肝癌细胞经0.5 mg/ml紫龙金处理后,AFP 分泌量明显低于对照组,r-GT和ALD活力也明显较对照组弱;相反OCT、TAT和ALP活力则明显较对照组强,差异均具有显著性(P<0.05,P<0.01).结论 紫龙金是体外培养Bel-7402人肝癌细胞有效的分化诱导剂.

    作者:彭安;申东兰;徐颂周 刊期: 2012年第02期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所