李青；吴松华；贾伟平
通过卵巢交互移植,构建实验小鼠的瘦素长受体(LR)基因型组合分别为A(躯体LR+,卵巢LR-)、B(躯体LR+,卵巢LR+)、C(躯体LR-,卵巢LR+)、D(躯体LR-,卵巢LR-)共4组(A组n=10、余皆n=5).与A、B组比较,C、D组糖脂代谢水平及卵巢功能各项指标之间均存在显著差异.证实卵巢内存在完整的瘦素信号转导系统;卵巢局部瘦素信号转导缺失并小影响卵巢自身的生殖功能.
作者：张跃辉；吴效科；曲军卫；王勇；侯丽辉；匡海学 刊期： 2008年第04期
测定647例成年健康女性(年龄20～81岁)的血清护骨素浓度并与其他种族进行比较.结果 显示血清护骨素与年龄呈正相关(r=0.276,P<0.01),绝经前血清护骨素的几何平均值显著低于围绝经期和绝经后.在中年期本组女性的护骨素显著高于奥地利女性和冰岛女性,在老年期则相反.
作者：伍贤平；廖二元；谢辉；罗湘杭；张红；刘石平；戴如春 刊期： 2008年第04期
分化型甲状腺癌的初次治疗通常使用甲状腺全切除术和131I照射,患者10年牛存率约为76%～93%,至少10%术后有癌组织残留或肿瘤复发,与治前的疾病分期有关.以前即发现这些患者在甲状腺癌残留/复发时.
作者：徐书杭；刘超 刊期： 2008年第04期
Menin是多发性内分泌腺瘤病1型(MENl)基因编码的蛋白.MENl基因的突变引起Menin表达缺失,终引起患者内分泌腺多发性肿瘤,主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)和垂体前叶瘤(以催乳素瘤常见).
作者：曹亚南；宁光 刊期： 2008年第04期
目的 观察力学刺激对MG63成骨样细胞的结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在这一过程中的作用.方法 应用Western印迹法检测MG63细胞CTGF蛋白表达及细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平,应用RT-PCR检测CTGF mRNA表达.结果 环状应力刺激可显著上调CFGF蛋白及mRNA表达,3～6 h达高峰,升高2～3倍;并且激活ERK及JNK信号途径,刺激10 min开始活化,ERK在60 min达高峰,而JNK在15～30min达高峰,对p38信号途径没有明显活化作用.JNK信号通路阻断剂SP600125能够阻断应力刺激对CTGF的上调作用,而ERK信号阻断剂PD98059及p38信号阻断剂SB203580却无此作用.结论 环状机械应力通过JNK依赖的途径上调了MG63细胞的CTGF表达.
作者：杨敏；肖立伟；黄凌云；彭依群；隋国良；何玉玲；崔蓉蓉；黄佼；卢瑛；廖二元 刊期： 2008年第04期
近年来人们对免疫学及骨代谢中的关键细胞及分子机制的研究有了长足的发展.本文就骨免疫学中细胞因子的研究进展作一综述,旨在为骨与免疫系统相关疾病的防治提供新的策略.
作者：王凌；李大金 刊期： 2008年第04期
近年来的研究显示,C肽能够特异性地结合到细胞表而,通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用,如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态,减少高渗性利尿和白蛋白渗出,改善糖尿病患者的微循环,增加患者的心功能,预防和逆转神经病变.本文综述了 C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制.
作者：王建；陈红 刊期： 2008年第04期
通过对经病理证实的117例库欣综合征患者临床资料的分析,探讨异位ACTH综合征(EAS)糖代谢异常的特点.117例患者分为3组:EAS组9例,库欣病组(CD)67例,肾上腺皮质腺瘤组(AA)41例.与CD组和AA组相比,EAS组继发性糖尿病发生率高,血糖水平高,HbAlc水平低,原发病灶根治术后,血糖降至正常.
作者：赵蕾；母义明；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2008年第04期
肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2008年第04期
目的 观察吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛内PPAR-α、-γ和细胞内信号分子的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+非诺贝特组(FF)、高脂+吡格列酮组(FP).HE染色测定胰岛面积;免疫组织化学方法检测胰岛中各种蛋白的表达.结果 HF组胰岛面积、胰岛素、PPAR-γ、PPAR-α、NF-кB、p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、ERKl蛋白水平与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05);吡格列酮明显增加PPAR-γ蛋白水平,降低NF-кB、p38 MAPK、ERKl的表达水平;非诺贝特能使PPAR-α.表达水平明显升高,也能够降低NF-кB、p38MAPK的水平.结论 非诺贝特和吡格列酮在一定程度上可以纠正胰岛功能的异常和细胞内信号转导的紊乱,保护胰岛细胞.
作者：冯婷；杨波；田浩明 刊期： 2008年第04期
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中细胞凋亡的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组:假手术组,去卵巢组,尼尔雌醇组(0.1 mg·kg-1·d-1)和HEF低、中、高剂量组(40,80和160 mg·kg-1·d-1),治疗12周,测定大鼠令身骨密度及雌二醇水平,采用3'-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测细胞凋亡,并用免疫组化方法观察骨转化生长因子β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF-2)和凋亡相关基因Fas的蛋白表达.结果 HEF增加去卵巢大鼠的全身骨密度,中、高剂量组与去卵巢组差异有统计学意义(均P<0.01),但不增加血清雌二醇水平(P>0.05).去卵巢组骨细胞、成骨细胞凋亡较假手术组明显增高(P<0.01),HEr组明显降低(P<0.01).与去卵巢组相比,HEF组Fas的表达明显降低(P<0.01),TGF-β1、FGF-2表达明显增加,尤以中、高剂量组为显著(P<0.01).结论 HEF对去卵巢大鼠骨丢失具有防治作用,其部分机制可能与促进TGF-β1、FGF-2,抑制Fas蛋白的表达和抑制骨细胞、成骨细胞凋亡有关.
作者：彭文芳；张秀珍 刊期： 2008年第04期
目前我们面临的挑战足如何将人量的科研数据正确地应用到临床中去,使其能更好地指导临床.与历来任何重大医学成就的确立过程无异,从组学到临床的转换也必须经过严格和及时的验证,唯其如此,这些技术才能成为新的金标准.
作者：李娜；李小英 刊期： 2008年第04期
对本院在1991至2007年间收治的7例畸形性骨炎患者的临床表现、影像学检查以及治疗进行分析:(1)6例表现为全身不同部位的骨痛、骨畸形,以长骨为著;(2)血碱性磷酸酶水平明显增高;(3)影像学检查可见骨破坏和骨硬化并存;(4)患者均应用二膦酸盐治疗;(5)2例骨畸形严重者行病变骨清除术和矫形术.畸形性骨炎是一种骨破坏和骨增生并存的代谢性骨病,主要表现为受累骨疼痛和畸形等,二膦酸盐是首选的治疗药物,病变严重时需行手术治疗.
作者：王先令；杨光；陆菊明；窦京涛；母义明；孟俊华；潘长玉；石怀银 刊期： 2008年第04期
异位肾上腺是胚胎发育时肾上穆移行过程中的残余组织,主要位于腹腔,其中大部分无分泌功能[1].
作者：武晓泓；丁东生；唐伟；张智弘；殷长军；刘超；何戎华 刊期： 2008年第04期
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
作者：匡洪宇；段鹏；马丽丽；朱雪磊；江红；康英英；阴慧清 刊期： 2008年第04期
目的 研究抗氧化剂维生素C、E及还原型谷胱甘肽(GSH)不同配伍用药方法对去卵巢大鼠骨密度及血清生化指标的影响.方法 4月龄雌性SD大鼠70只,随机取50只行双侧卵巢切除术,20只行假手术.3个月后随机从手术组和假手术组各取10只大鼠检测体重、子宫湿重、左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标Ca2+、肌酐、碱性磷酸酶(ALP)水平,以确定骨质疏松模型建立成功.确定模型建立成功后,其余动物分为A(假手术)、B(去卵巢生理盐水对照组)、C(维生素C+维生素E)、D(GSH)、E(维生素C+维生素E十GSH)5组,每组10只.药物用维牛素C(750 mg·kg-1·d-1)、GSH(125 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,维牛素E(250 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组每天以生理盐水腹腔注射.3个月后,检测各组动物左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标.结果 抗氧化剂治疗3个月后,与模型组相比,左侧股骨及腰椎骨密度三个治疗组均明显增加,其中D、E组增加显著;血清ALP各组均显著降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清抑制OH-能力D、E组显著升高;丙二醛水平C、D组显著降低;各组血清Ca2+水平无明显改变.结论 抗氧化剂维生素C、维生素E及GSH显著增加去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,阻止血清抗氧化成分(SOD、GSH-Px)减少,提高血清抑制OH-能力,降低脂质过氧化物丙二醛.
作者：李明；白晓春；刘俊；刘阳；潘婷；陈煜；罗深秋 刊期： 2008年第04期
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
作者：臧淑妃；潘志杰；李成江 刊期： 2008年第04期
目的 观察人参皂甙(GS)对糖皮质激素(GC)下调其受体(GR)的影响,并探讨其作用途径.方法 建立大鼠肝总动脉结扎模型,分别给予GS和地塞米松(DEX)等药物干预,观察术后12 h各组血清皮质酮、肝脏GR大结合容量(GR Bmax)、平衡解离常数(K<,d>)和GR mRNA水平.结果 GS组和模型组皮质酮水平明显高于GS+DEX组、DEX组和正常组(均P<0.01),GS+DEX组和DEX组皮质酮水平明显高于正常组(均P<0.01);GS组GR Bmax高于模型组(P<0.05),Gs+DEX组GR Bmax明显低于模型组(P<0.05),但高于DEX组(P<0.01);GS组GR mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),DEX组则低于模型组、正常对照组和GS+DEX(P<0.01).结论 GS虽然对肝缺血损伤大鼠血清皮质酮水平无影响,但可以部分逆转GC对GR的下调作用.
作者：封颖璐；凌昌全；程彬彬 刊期： 2008年第04期
噻唑烷二酮（TZD）类药物通过激活PPARy,提高胰岛素敏感性而用于糖尿病的治疗.近年有关TZD和（或）PPARy转录因子对骨代谢的研究很多,但大多集中于成骨细胞,对破骨细胞的报道很少.
作者：刘建民 刊期： 2008年第04期
目的 分析2型糖尿病患者不同血糖控制水平和患病时间对颈总动脉内中膜厚度(carotidinfima-media thickness,CIMT)和颈总动脉硬化度(quantitative carotid stiffness,OCS)的影响.方法 将274例2型糖尿病患者根据病程和HbAlc水平进行分组,60例病程≤2年的2型糖尿病患者为初发组,另外214例病程1>5年的2型糖尿病患者根据HbAlc<6.5%分为HbAlc正常组(96例),HbAlc≥6.5%分为HbAlc升高组(118例).同时收集这些患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、血压、吸烟情况、体重指数、HbAlc以及空腹血脂等生化指标.用高分辨率彩色血管多普勒超声仪测量受试者的QCS和CIMT.结果 (1)CIMT值在HbAlc正常组和升高组均显著高于初发组(P<0.05或P<0.01),而前二组之间差异并无统计学意义.QCS值在HbAlc升高组显著高于HbAlc正常组和初发组,而HbAlc正常组和初发组之间差异并无统计学意义;(2)相关性分析显示总胆固醇、收缩压、病程和CIMT之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01);收缩压、年龄、病程、吸烟、HbAlc和QCS之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01).结论 CIMT适用于糖尿病患者的长期随访,而QCS反映血糖水平对颈动脉的影响较CIMT敏感.
作者：刘燕萍；詹维伟；林艳艳；朱樱；任新平；张翼飞；陈宇红；李小英 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
