王建；陈红
目的 研究脂联素调控人成骨细胞护骨素(OPG)和NF-кB受体活化凶子配体(RANKL)表达的作用机制.方法 人成骨细胞OPG和RANKL mRNA的表达以实时PCR检测,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化水平用Western印迹法检测.廊用小分子RNA干扰技术(siRNA)阻断脂联素受体(AdR)表达,并以p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)干预,以观察脂联素对人成骨细胞OPG/RANKL作用的调节机制.结果 用siRNA沉默AdRl的表达可消除脂联素促进人成骨细胞RANKL表达和抑制OPG表达的作用;脂联素干预前予SB203580阻断p38 MAPK后,也可消除脂联素对成骨细胞RANKL和OPG的作用,而SP600125并无作用.结论 在人成骨细胞中,脂联素通过AdR1/p38 MARK途径促进RANKL表达和抑制OPG的表达.
作者：刘幼硕；罗湘杭；袁凌青；谢辉；詹俊鲲；廖二元 刊期： 2008年第04期
目的 观察人参皂甙(GS)对糖皮质激素(GC)下调其受体(GR)的影响,并探讨其作用途径.方法 建立大鼠肝总动脉结扎模型,分别给予GS和地塞米松(DEX)等药物干预,观察术后12 h各组血清皮质酮、肝脏GR大结合容量(GR Bmax)、平衡解离常数(K<,d>)和GR mRNA水平.结果 GS组和模型组皮质酮水平明显高于GS+DEX组、DEX组和正常组(均P<0.01),GS+DEX组和DEX组皮质酮水平明显高于正常组(均P<0.01);GS组GR Bmax高于模型组(P<0.05),Gs+DEX组GR Bmax明显低于模型组(P<0.05),但高于DEX组(P<0.01);GS组GR mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),DEX组则低于模型组、正常对照组和GS+DEX(P<0.01).结论 GS虽然对肝缺血损伤大鼠血清皮质酮水平无影响,但可以部分逆转GC对GR的下调作用.
作者：封颖璐；凌昌全；程彬彬 刊期： 2008年第04期
目的 研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度,探讨其与GDM发病的关系.方法 用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇(对照组)脂肪组织中IRS-1 mRNA和蛋白质的表达,用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度,采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平.结果 (1)GDM组脂肪组织中IRS-1 mRNA的表达明显低于对照组(0.61 ±0.06 us 1.12±0.17,P<0.01).(2)与RT-PCR结果一致,GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组(0.57±0.08 us 0.83±0.07,P<0.01).(3)IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组(0.23±0.06 us 0.62±0.04,P<0.01).结论 GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降,可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一.
作者：朱剑文；何明；周燕；谢菡；王娟；王欢；邹丽 刊期： 2008年第04期
肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2008年第04期
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
作者：臧淑妃；潘志杰；李成江 刊期： 2008年第04期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重急性并发症之一.在胰岛素发现前,DKA的死亡率可达90%以上.随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下.50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%.
作者：赵琳；刘建民 刊期： 2008年第04期
β细胞量失调是糖尿病高血糖发生发展过程中根本的原因.然而,对胰岛素抵抗或2型糖尿病发展过程中β细胞量调控的机制仍不甚清楚.
作者：胡仁明 刊期： 2008年第04期
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
作者：匡洪宇；段鹏；马丽丽；朱雪磊；江红；康英英；阴慧清 刊期： 2008年第04期
2008年6月6日,在美国旧金山召开的第68届美国糖尿病学会(ADA)年会上,大规模的2型糖尿病前瞻性研究一ADVANCE研究(Action in Diabetes and Vascular Disease:Preterax and Diamicron Modified Release Contmlled Evaluation)的降糖组试验结果正式公布.
作者：ADVANCE中国区协作组 刊期： 2008年第04期
牛磺酸(taurine)增强成骨样MG63细胞碱性磷酸酶活性,促进骨钙素的分泌和矿化结节的形成.细胞信号转导研究发现牛磺酸诱导成骨细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)磷酸化,ERKl/2抑制剂PD98059可阻断牛磺酸对成骨细胞的促分化作用.提示牛磺酸通过ERKl/2信号转导途径促进成骨样MG63细胞的分化.
作者：卢瑛；袁凌青；谢辉；罗湘杭；伍贤平；周厚德；廖二元 刊期： 2008年第04期
Paget's骨病(Paget's disease of bone,PDB),又称畸形性骨炎,系原因不明骨吸收增加的缓慢、局限性骨骼病变.可致骨再建异常,新形成不正常骨质增加,局部骨骼膨大、疏松、血管增多,易畸形和骨折.
作者：卓勤俭；王瑞明；苏小芳；孟彩云；郑恂；段京明；况成国 刊期： 2008年第04期
脂肪组织不仅可以储存能量,还可分泌激素、细胞因子和生物活性物质,影响其他组织的功能和结构完整.包括:瘦素(1eptin)、脂联素(adiponectin)、视黄醇结合蛋白4(Rbp4)、网膜素(omentin)等,统称为脂肪因子.
作者：王琛；方启晨；贾伟平 刊期： 2008年第04期
选择2004年9月至2006年10月在本中心就诊的多囊卵巢综合征(PCOS)患者876例,根据B超检查分为两组:多囊样卵巢组800例,无多囊样卵巢组76例.结果 发现无多囊样卵巢组多毛评分、睾酬、胆固醇和低密度脂蛋白明显高于多囊样卵巢组,差异有统计学意义.无多囊样卵巢组一级亲属中糖尿病、高血压病史的患病率明显增高.
作者：石玉华；盛燕；陈子江；张鹏；游力 刊期： 2008年第04期
一般的抗肿瘤化疗药物可引起骨丢失,而抗性激素依赖性肿瘤药物因其抑制雌激素/孕激素或雄激素的合成与分泌,导致雌激素和(或)雄激素缺乏和两者比例失调,骨丢失的发生率几乎为100%.以骨转换升高为特征的抗性激素依赖性肿瘤药物治疗往往导致多发性脆性骨折,故必须注重其预防和治疗.本文重点评论该类物所致骨丢失的病因、发生机制和防治.
作者：廖二元 刊期： 2008年第04期
目的 利用骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)基因剔除小鼠模型研究选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对雌鼠和雄鼠的抗骨质疏松作用.方法 取二月龄OPG基因剔除(OPG-/-)的雌鼠和雄鼠各20只.随机分为雷洛昔芬组(3 mg·kg-1·d-1)和安慰剂组,另取野生犁雌鼠10只作为对照组,1个月后杀鼠取材.测量骨密度、骨生物力学、骨形态计量学,并进行骨组织病理学检查及破骨细胞染色,评价雷洛昔芬的疗效.结果 OPG-/-小鼠呈现明显的骨质疏松表型.雷洛昔芬组的雌鼠较安慰剂组腰椎、股骨骨密度明显增高(均P<0.05);骨生物力学结果显示腰椎和股骨大载荷(P<0.05或P<0.01),弹性模鼍(P<0.05或P<0.01),结构韧性(均P<0.01)均增高,提示骨折风险性下降;破骨细胞染色示腰椎和股骨破骨细胞面积明显减少(均P<0.01);HE染色示骨小梁数目增加,连接性上升;骨形态计量学结果显示骨形成率降低(P<0.05).雷洛昔芬组的雄鼠与安慰剂组相比较无上述改变.结论 选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬在OPG基因缺失的情况下仍可改善雌鼠骨质疏松,其作用不完全依赖于OPG基因.雷洛昔芬对OPG-/-雄鼠无效.
作者：颜美珠；庞小芬；许勇；李西华；孔辉；陆顺元；巩云霞；王萍；赵咏桔 刊期： 2008年第04期
对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究,分析显示单纯空腹血糖受损主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损.
作者：陆菊明 刊期： 2008年第04期
分化型甲状腺癌的初次治疗通常使用甲状腺全切除术和131I照射,患者10年牛存率约为76%～93%,至少10%术后有癌组织残留或肿瘤复发,与治前的疾病分期有关.以前即发现这些患者在甲状腺癌残留/复发时.
作者：徐书杭；刘超 刊期： 2008年第04期
目的 研究抗氧化剂维生素C、E及还原型谷胱甘肽(GSH)不同配伍用药方法对去卵巢大鼠骨密度及血清生化指标的影响.方法 4月龄雌性SD大鼠70只,随机取50只行双侧卵巢切除术,20只行假手术.3个月后随机从手术组和假手术组各取10只大鼠检测体重、子宫湿重、左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标Ca2+、肌酐、碱性磷酸酶(ALP)水平,以确定骨质疏松模型建立成功.确定模型建立成功后,其余动物分为A(假手术)、B(去卵巢生理盐水对照组)、C(维生素C+维生素E)、D(GSH)、E(维生素C+维生素E十GSH)5组,每组10只.药物用维牛素C(750 mg·kg-1·d-1)、GSH(125 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,维牛素E(250 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组每天以生理盐水腹腔注射.3个月后,检测各组动物左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标.结果 抗氧化剂治疗3个月后,与模型组相比,左侧股骨及腰椎骨密度三个治疗组均明显增加,其中D、E组增加显著;血清ALP各组均显著降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清抑制OH-能力D、E组显著升高;丙二醛水平C、D组显著降低;各组血清Ca2+水平无明显改变.结论 抗氧化剂维生素C、维生素E及GSH显著增加去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,阻止血清抗氧化成分(SOD、GSH-Px)减少,提高血清抑制OH-能力,降低脂质过氧化物丙二醛.
作者：李明；白晓春；刘俊；刘阳；潘婷；陈煜；罗深秋 刊期： 2008年第04期
噻唑烷二酮（TZD）类药物通过激活PPARy,提高胰岛素敏感性而用于糖尿病的治疗.近年有关TZD和（或）PPARy转录因子对骨代谢的研究很多,但大多集中于成骨细胞,对破骨细胞的报道很少.
作者：刘建民 刊期： 2008年第04期
异位肾上腺是胚胎发育时肾上穆移行过程中的残余组织,主要位于腹腔,其中大部分无分泌功能[1].
作者：武晓泓；丁东生；唐伟；张智弘；殷长军；刘超；何戎华 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
