ADVANCE中国区协作组
对585例结缔组织病(CTD)患者的临床资料进行回顾性分析,发现合并甲状腺疾病的患者共236例(40.3%),其中以甲状腺功能减退症的发生率高(47.9%),其余依次为正常甲状腺功能病态综合征(33.1%)、桥本甲状腺炎(11.4%)和甲状腺功能亢进症(5.1%).上述结果提示对CTD患者有必要常规行甲状腺功能检查,以免漏诊.
作者：韩咏梅；张新华；厉有名；李永伟；孙德本 刊期： 2008年第04期
目前我们面临的挑战足如何将人量的科研数据正确地应用到临床中去,使其能更好地指导临床.与历来任何重大医学成就的确立过程无异,从组学到临床的转换也必须经过严格和及时的验证,唯其如此,这些技术才能成为新的金标准.
作者：李娜；李小英 刊期： 2008年第04期
通过对经病理证实的117例库欣综合征患者临床资料的分析,探讨异位ACTH综合征(EAS)糖代谢异常的特点.117例患者分为3组:EAS组9例,库欣病组(CD)67例,肾上腺皮质腺瘤组(AA)41例.与CD组和AA组相比,EAS组继发性糖尿病发生率高,血糖水平高,HbAlc水平低,原发病灶根治术后,血糖降至正常.
作者：赵蕾；母义明；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2008年第04期
目的 了解华南汉族人群PGC-1αt基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性.方法 采集350例2型糖尿病患者和其父母以及366名正常糖耐量志愿者的血样,提取基因组DNA.应用PCR.限制性片段长度多态性(RFLP)和DNA直接测序技术鉴定PGC-1α基因多态性位点的基因型.应用病例.对照方法和基于家庭的单倍型相对危险度分析(HRR)和传递不平衡检验(TDT)方法分析相关多态性及其单倍型与2型精尿病的相关性.结果 (1)病例-对照研究显示Gly482Ser(G/A)多态性G、A等位基因在2型糖尿病组和正常糖耐量组分布频率分别为0.589、0.411和0.687、0.313(x2=15.076,P<0.01).Thr394Thr(G/A)、Thr528Thr(A/G)和Thr612Met(C/T)等位基因在两组间分布频率差异无统计学意义(均P>0.05).394A-482A-528A单倍型在两组间分布差异有统计学意义(x2=40.2,P<0.05),且与2型糖尿病存在连锁不平衡(t=2.503,P<0.05).(2)基于家庭研究显示PGC-1α基因Gly482Ser变异的A等位基因由父母更多地向患者传递(x2=7.217,P=0.007,HRR=1.450),TDT-ETDT结果均显示482位点A等位基因由杂合子父母传递给患病子代的频率偏离0.5(均P<0.05),单倍型TDT分析显示394A-482A-528A.612C,394A-482A-528A-612T,394A-482A-528G-612C和394A-482A-528G-612T单倍型分布频率显著偏离0.5(P<0.05或P<0.01).结论 Gly482Ser(G/A)变异与华南汉族2型糖尿病的易感性密切相关,Thr394Thr(G/A)变异可能辅助了这种作用.
作者：路文盛；黄勤；颜晓东；胡映玉；钟玫；吴潮清 刊期： 2008年第04期
目的 研究抗氧化剂维生素C、E及还原型谷胱甘肽(GSH)不同配伍用药方法对去卵巢大鼠骨密度及血清生化指标的影响.方法 4月龄雌性SD大鼠70只,随机取50只行双侧卵巢切除术,20只行假手术.3个月后随机从手术组和假手术组各取10只大鼠检测体重、子宫湿重、左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标Ca2+、肌酐、碱性磷酸酶(ALP)水平,以确定骨质疏松模型建立成功.确定模型建立成功后,其余动物分为A(假手术)、B(去卵巢生理盐水对照组)、C(维生素C+维生素E)、D(GSH)、E(维生素C+维生素E十GSH)5组,每组10只.药物用维牛素C(750 mg·kg-1·d-1)、GSH(125 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,维牛素E(250 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组每天以生理盐水腹腔注射.3个月后,检测各组动物左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标.结果 抗氧化剂治疗3个月后,与模型组相比,左侧股骨及腰椎骨密度三个治疗组均明显增加,其中D、E组增加显著;血清ALP各组均显著降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清抑制OH-能力D、E组显著升高;丙二醛水平C、D组显著降低;各组血清Ca2+水平无明显改变.结论 抗氧化剂维生素C、维生素E及GSH显著增加去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,阻止血清抗氧化成分(SOD、GSH-Px)减少,提高血清抑制OH-能力,降低脂质过氧化物丙二醛.
作者：李明；白晓春；刘俊；刘阳；潘婷；陈煜；罗深秋 刊期： 2008年第04期
β细胞量失调是糖尿病高血糖发生发展过程中根本的原因.然而,对胰岛素抵抗或2型糖尿病发展过程中β细胞量调控的机制仍不甚清楚.
作者：胡仁明 刊期： 2008年第04期
对本院在1991至2007年间收治的7例畸形性骨炎患者的临床表现、影像学检查以及治疗进行分析:(1)6例表现为全身不同部位的骨痛、骨畸形,以长骨为著;(2)血碱性磷酸酶水平明显增高;(3)影像学检查可见骨破坏和骨硬化并存;(4)患者均应用二膦酸盐治疗;(5)2例骨畸形严重者行病变骨清除术和矫形术.畸形性骨炎是一种骨破坏和骨增生并存的代谢性骨病,主要表现为受累骨疼痛和畸形等,二膦酸盐是首选的治疗药物,病变严重时需行手术治疗.
作者：王先令；杨光；陆菊明；窦京涛；母义明；孟俊华；潘长玉；石怀银 刊期： 2008年第04期
噻唑烷二酮（TZD）类药物通过激活PPARy,提高胰岛素敏感性而用于糖尿病的治疗.近年有关TZD和（或）PPARy转录因子对骨代谢的研究很多,但大多集中于成骨细胞,对破骨细胞的报道很少.
作者：刘建民 刊期： 2008年第04期
目的 利用骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)基因剔除小鼠模型研究选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对雌鼠和雄鼠的抗骨质疏松作用.方法 取二月龄OPG基因剔除(OPG-/-)的雌鼠和雄鼠各20只.随机分为雷洛昔芬组(3 mg·kg-1·d-1)和安慰剂组,另取野生犁雌鼠10只作为对照组,1个月后杀鼠取材.测量骨密度、骨生物力学、骨形态计量学,并进行骨组织病理学检查及破骨细胞染色,评价雷洛昔芬的疗效.结果 OPG-/-小鼠呈现明显的骨质疏松表型.雷洛昔芬组的雌鼠较安慰剂组腰椎、股骨骨密度明显增高(均P<0.05);骨生物力学结果显示腰椎和股骨大载荷(P<0.05或P<0.01),弹性模鼍(P<0.05或P<0.01),结构韧性(均P<0.01)均增高,提示骨折风险性下降;破骨细胞染色示腰椎和股骨破骨细胞面积明显减少(均P<0.01);HE染色示骨小梁数目增加,连接性上升;骨形态计量学结果显示骨形成率降低(P<0.05).雷洛昔芬组的雄鼠与安慰剂组相比较无上述改变.结论 选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬在OPG基因缺失的情况下仍可改善雌鼠骨质疏松,其作用不完全依赖于OPG基因.雷洛昔芬对OPG-/-雄鼠无效.
作者：颜美珠；庞小芬；许勇；李西华；孔辉；陆顺元；巩云霞；王萍；赵咏桔 刊期： 2008年第04期
目的 观察吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛内PPAR-α、-γ和细胞内信号分子的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+非诺贝特组(FF)、高脂+吡格列酮组(FP).HE染色测定胰岛面积;免疫组织化学方法检测胰岛中各种蛋白的表达.结果 HF组胰岛面积、胰岛素、PPAR-γ、PPAR-α、NF-кB、p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、ERKl蛋白水平与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05);吡格列酮明显增加PPAR-γ蛋白水平,降低NF-кB、p38 MAPK、ERKl的表达水平;非诺贝特能使PPAR-α.表达水平明显升高,也能够降低NF-кB、p38MAPK的水平.结论 非诺贝特和吡格列酮在一定程度上可以纠正胰岛功能的异常和细胞内信号转导的紊乱,保护胰岛细胞.
作者：冯婷；杨波；田浩明 刊期： 2008年第04期
目的 观察人参皂甙(GS)对糖皮质激素(GC)下调其受体(GR)的影响,并探讨其作用途径.方法 建立大鼠肝总动脉结扎模型,分别给予GS和地塞米松(DEX)等药物干预,观察术后12 h各组血清皮质酮、肝脏GR大结合容量(GR Bmax)、平衡解离常数(K<,d>)和GR mRNA水平.结果 GS组和模型组皮质酮水平明显高于GS+DEX组、DEX组和正常组(均P<0.01),GS+DEX组和DEX组皮质酮水平明显高于正常组(均P<0.01);GS组GR Bmax高于模型组(P<0.05),Gs+DEX组GR Bmax明显低于模型组(P<0.05),但高于DEX组(P<0.01);GS组GR mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),DEX组则低于模型组、正常对照组和GS+DEX(P<0.01).结论 GS虽然对肝缺血损伤大鼠血清皮质酮水平无影响,但可以部分逆转GC对GR的下调作用.
作者：封颖璐；凌昌全；程彬彬 刊期： 2008年第04期
Menin是多发性内分泌腺瘤病1型(MENl)基因编码的蛋白.MENl基因的突变引起Menin表达缺失,终引起患者内分泌腺多发性肿瘤,主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)和垂体前叶瘤(以催乳素瘤常见).
作者：曹亚南；宁光 刊期： 2008年第04期
近年来人们对免疫学及骨代谢中的关键细胞及分子机制的研究有了长足的发展.本文就骨免疫学中细胞因子的研究进展作一综述,旨在为骨与免疫系统相关疾病的防治提供新的策略.
作者：王凌；李大金 刊期： 2008年第04期
测定647例成年健康女性(年龄20～81岁)的血清护骨素浓度并与其他种族进行比较.结果 显示血清护骨素与年龄呈正相关(r=0.276,P<0.01),绝经前血清护骨素的几何平均值显著低于围绝经期和绝经后.在中年期本组女性的护骨素显著高于奥地利女性和冰岛女性,在老年期则相反.
作者：伍贤平；廖二元；谢辉；罗湘杭；张红；刘石平；戴如春 刊期： 2008年第04期
异位肾上腺是胚胎发育时肾上穆移行过程中的残余组织,主要位于腹腔,其中大部分无分泌功能[1].
作者：武晓泓；丁东生；唐伟；张智弘；殷长军；刘超；何戎华 刊期： 2008年第04期
血清胰岛素检测对糖代谢疾病的研究有着重要的临床参考价值.胰岛素检测技术经历了近50年的衍变历程,大体上能符合临床研究的要求.但由于胰岛素分子免疫原性和生物活性的多元性、检测体系的复杂性和多重因素的干扰性,目前仍缺乏统一的参考标准,给临床和不同实验室进行胰岛素测定值比较带来一定困难.
作者：罗雪娇；陆汉魁；贾伟平 刊期： 2008年第04期
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
作者：匡洪宇；段鹏；马丽丽；朱雪磊；江红；康英英；阴慧清 刊期： 2008年第04期
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
作者：臧淑妃；潘志杰；李成江 刊期： 2008年第04期
垂体腺癌是一中罕见的疾病,它占所有垂体肿瘤的0.2％,至今国外文献报道超过140例.大多数垂体腺癌具有一种或多种垂体前叶激素分泌功能.
作者：巢濛磊；王卫庆；金晓龙；宁光 刊期： 2008年第04期
通过卵巢交互移植,构建实验小鼠的瘦素长受体(LR)基因型组合分别为A(躯体LR+,卵巢LR-)、B(躯体LR+,卵巢LR+)、C(躯体LR-,卵巢LR+)、D(躯体LR-,卵巢LR-)共4组(A组n=10、余皆n=5).与A、B组比较,C、D组糖脂代谢水平及卵巢功能各项指标之间均存在显著差异.证实卵巢内存在完整的瘦素信号转导系统;卵巢局部瘦素信号转导缺失并小影响卵巢自身的生殖功能.
作者：张跃辉；吴效科；曲军卫；王勇；侯丽辉；匡海学 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
