卢瑛；袁凌青；谢辉；罗湘杭；伍贤平；周厚德；廖二元
厚皮性骨膜增生症是一种累及皮肤和骨膜的罕见遗传病.对除外心肺疾病、肿瘤等继发因素所致的伴有杵状指(趾)、皮肤增生及骨膜新骨形成的年轻男性患者应考虑厚皮性骨膜增生症的诊断.
作者：李青；吴松华；贾伟平 刊期： 2008年第04期
垂体腺癌是一中罕见的疾病,它占所有垂体肿瘤的0.2％,至今国外文献报道超过140例.大多数垂体腺癌具有一种或多种垂体前叶激素分泌功能.
作者：巢濛磊；王卫庆；金晓龙；宁光 刊期： 2008年第04期
肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2008年第04期
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
作者：臧淑妃；潘志杰；李成江 刊期： 2008年第04期
本文讨论了有关动物实验中检测胰岛素抵抗的几个问题.除了葡萄糖钳夹试验外,其他方法在动物实验中都存在问题.
作者：张家庆 刊期： 2008年第04期
目的 观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系.方法 用NF-кB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预.应用RT-PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-кB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素β3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响.结果 (1)对OLC分化的影响:培养7 d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P<0.01或P<0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT-PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10 p,mol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P<0.05或P<0.01).结论 吡格列酮激活PPAR田γ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性.
作者：朱亦堃；乔振华；周永安；朱镭；郗光霞；史书红；赵宝珍；郭志新；李兴；刘素筠 刊期： 2008年第04期
目的 研究脂联素调控人成骨细胞护骨素(OPG)和NF-кB受体活化凶子配体(RANKL)表达的作用机制.方法 人成骨细胞OPG和RANKL mRNA的表达以实时PCR检测,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化水平用Western印迹法检测.廊用小分子RNA干扰技术(siRNA)阻断脂联素受体(AdR)表达,并以p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)干预,以观察脂联素对人成骨细胞OPG/RANKL作用的调节机制.结果 用siRNA沉默AdRl的表达可消除脂联素促进人成骨细胞RANKL表达和抑制OPG表达的作用;脂联素干预前予SB203580阻断p38 MAPK后,也可消除脂联素对成骨细胞RANKL和OPG的作用,而SP600125并无作用.结论 在人成骨细胞中,脂联素通过AdR1/p38 MARK途径促进RANKL表达和抑制OPG的表达.
作者：刘幼硕；罗湘杭；袁凌青；谢辉；詹俊鲲；廖二元 刊期： 2008年第04期
对许多人而言,15年前糖尿病控制和并发症临床试验(Diabetes Control and Complications Trial,DCCT)的报告结束了关于血糖控制和微血管并发症关系的争论.当时,这场争论所涉及的一个疑问看来已通过研究得到解决.
作者：闫文华 刊期： 2008年第04期
目的:评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.
作者：罗樱樱；席晓芳；韩学尧；周翔海；纪立农 刊期： 2008年第04期
β细胞量失调是糖尿病高血糖发生发展过程中根本的原因.然而,对胰岛素抵抗或2型糖尿病发展过程中β细胞量调控的机制仍不甚清楚.
作者：胡仁明 刊期： 2008年第04期
作为经济迅速发展中的国家,中国糖尿病患病人数在迅速增加,并且发病年龄不断年轻化.其血管合并症是糖尿病致残致死的主要原因.
作者：高妍 刊期： 2008年第04期
目的 观察人参皂甙(GS)对糖皮质激素(GC)下调其受体(GR)的影响,并探讨其作用途径.方法 建立大鼠肝总动脉结扎模型,分别给予GS和地塞米松(DEX)等药物干预,观察术后12 h各组血清皮质酮、肝脏GR大结合容量(GR Bmax)、平衡解离常数(K<,d>)和GR mRNA水平.结果 GS组和模型组皮质酮水平明显高于GS+DEX组、DEX组和正常组(均P<0.01),GS+DEX组和DEX组皮质酮水平明显高于正常组(均P<0.01);GS组GR Bmax高于模型组(P<0.05),Gs+DEX组GR Bmax明显低于模型组(P<0.05),但高于DEX组(P<0.01);GS组GR mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),DEX组则低于模型组、正常对照组和GS+DEX(P<0.01).结论 GS虽然对肝缺血损伤大鼠血清皮质酮水平无影响,但可以部分逆转GC对GR的下调作用.
作者：封颖璐；凌昌全；程彬彬 刊期： 2008年第04期
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
作者：匡洪宇；段鹏；马丽丽；朱雪磊；江红；康英英；阴慧清 刊期： 2008年第04期
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重急性并发症之一.在胰岛素发现前,DKA的死亡率可达90%以上.随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下.50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%.
作者：赵琳；刘建民 刊期： 2008年第04期
目的 分析2型糖尿病患者不同血糖控制水平和患病时间对颈总动脉内中膜厚度(carotidinfima-media thickness,CIMT)和颈总动脉硬化度(quantitative carotid stiffness,OCS)的影响.方法 将274例2型糖尿病患者根据病程和HbAlc水平进行分组,60例病程≤2年的2型糖尿病患者为初发组,另外214例病程1>5年的2型糖尿病患者根据HbAlc<6.5%分为HbAlc正常组(96例),HbAlc≥6.5%分为HbAlc升高组(118例).同时收集这些患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、血压、吸烟情况、体重指数、HbAlc以及空腹血脂等生化指标.用高分辨率彩色血管多普勒超声仪测量受试者的QCS和CIMT.结果 (1)CIMT值在HbAlc正常组和升高组均显著高于初发组(P<0.05或P<0.01),而前二组之间差异并无统计学意义.QCS值在HbAlc升高组显著高于HbAlc正常组和初发组,而HbAlc正常组和初发组之间差异并无统计学意义;(2)相关性分析显示总胆固醇、收缩压、病程和CIMT之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01);收缩压、年龄、病程、吸烟、HbAlc和QCS之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01).结论 CIMT适用于糖尿病患者的长期随访,而QCS反映血糖水平对颈动脉的影响较CIMT敏感.
作者：刘燕萍；詹维伟；林艳艳；朱樱；任新平；张翼飞；陈宇红；李小英 刊期： 2008年第04期
通过对经病理证实的117例库欣综合征患者临床资料的分析,探讨异位ACTH综合征(EAS)糖代谢异常的特点.117例患者分为3组:EAS组9例,库欣病组(CD)67例,肾上腺皮质腺瘤组(AA)41例.与CD组和AA组相比,EAS组继发性糖尿病发生率高,血糖水平高,HbAlc水平低,原发病灶根治术后,血糖降至正常.
作者：赵蕾；母义明；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2008年第04期
一、病例患者为18岁女性,有典型的21-羟化酶缺乏症,已达成人身高.出生时外生殖器呈两性畸形.生后3天检测17-羟孕酮(17-OHP)为16 000 ng/dl(483 nmol/L),诊断为21-羟化酶缺乏症,即予氢化可的松,氟氢可的松及补盐治疗.
作者：李一君；母义明 刊期： 2008年第04期
目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.
作者：陈明卫；杨明功；王长江；王佑民；刘树琴；章秋；包爱民；孙海燕 刊期： 2008年第04期
对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究,分析显示单纯空腹血糖受损主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损.
作者：陆菊明 刊期： 2008年第04期
目前我们面临的挑战足如何将人量的科研数据正确地应用到临床中去,使其能更好地指导临床.与历来任何重大医学成就的确立过程无异,从组学到临床的转换也必须经过严格和及时的验证,唯其如此,这些技术才能成为新的金标准.
作者：李娜；李小英 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
