罗樱樱；席晓芳；韩学尧；周翔海；纪立农
β细胞量失调是糖尿病高血糖发生发展过程中根本的原因.然而,对胰岛素抵抗或2型糖尿病发展过程中β细胞量调控的机制仍不甚清楚.
作者：胡仁明 刊期： 2008年第04期
目的:评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.
作者：罗樱樱；席晓芳；韩学尧；周翔海；纪立农 刊期： 2008年第04期
垂体腺癌是一中罕见的疾病,它占所有垂体肿瘤的0.2％,至今国外文献报道超过140例.大多数垂体腺癌具有一种或多种垂体前叶激素分泌功能.
作者：巢濛磊；王卫庆；金晓龙；宁光 刊期： 2008年第04期
目的 观察力学刺激对MG63成骨样细胞的结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在这一过程中的作用.方法 应用Western印迹法检测MG63细胞CTGF蛋白表达及细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平,应用RT-PCR检测CTGF mRNA表达.结果 环状应力刺激可显著上调CFGF蛋白及mRNA表达,3～6 h达高峰,升高2～3倍;并且激活ERK及JNK信号途径,刺激10 min开始活化,ERK在60 min达高峰,而JNK在15～30min达高峰,对p38信号途径没有明显活化作用.JNK信号通路阻断剂SP600125能够阻断应力刺激对CTGF的上调作用,而ERK信号阻断剂PD98059及p38信号阻断剂SB203580却无此作用.结论 环状机械应力通过JNK依赖的途径上调了MG63细胞的CTGF表达.
作者：杨敏；肖立伟；黄凌云；彭依群；隋国良；何玉玲；崔蓉蓉；黄佼；卢瑛；廖二元 刊期： 2008年第04期
目前我们面临的挑战足如何将人量的科研数据正确地应用到临床中去,使其能更好地指导临床.与历来任何重大医学成就的确立过程无异,从组学到临床的转换也必须经过严格和及时的验证,唯其如此,这些技术才能成为新的金标准.
作者：李娜；李小英 刊期： 2008年第04期
本文讨论了有关动物实验中检测胰岛素抵抗的几个问题.除了葡萄糖钳夹试验外,其他方法在动物实验中都存在问题.
作者：张家庆 刊期： 2008年第04期
目的 利用骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)基因剔除小鼠模型研究选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对雌鼠和雄鼠的抗骨质疏松作用.方法 取二月龄OPG基因剔除(OPG-/-)的雌鼠和雄鼠各20只.随机分为雷洛昔芬组(3 mg·kg-1·d-1)和安慰剂组,另取野生犁雌鼠10只作为对照组,1个月后杀鼠取材.测量骨密度、骨生物力学、骨形态计量学,并进行骨组织病理学检查及破骨细胞染色,评价雷洛昔芬的疗效.结果 OPG-/-小鼠呈现明显的骨质疏松表型.雷洛昔芬组的雌鼠较安慰剂组腰椎、股骨骨密度明显增高(均P<0.05);骨生物力学结果显示腰椎和股骨大载荷(P<0.05或P<0.01),弹性模鼍(P<0.05或P<0.01),结构韧性(均P<0.01)均增高,提示骨折风险性下降;破骨细胞染色示腰椎和股骨破骨细胞面积明显减少(均P<0.01);HE染色示骨小梁数目增加,连接性上升;骨形态计量学结果显示骨形成率降低(P<0.05).雷洛昔芬组的雄鼠与安慰剂组相比较无上述改变.结论 选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬在OPG基因缺失的情况下仍可改善雌鼠骨质疏松,其作用不完全依赖于OPG基因.雷洛昔芬对OPG-/-雄鼠无效.
作者：颜美珠；庞小芬；许勇；李西华；孔辉；陆顺元；巩云霞；王萍；赵咏桔 刊期： 2008年第04期
对585例结缔组织病(CTD)患者的临床资料进行回顾性分析,发现合并甲状腺疾病的患者共236例(40.3%),其中以甲状腺功能减退症的发生率高(47.9%),其余依次为正常甲状腺功能病态综合征(33.1%)、桥本甲状腺炎(11.4%)和甲状腺功能亢进症(5.1%).上述结果提示对CTD患者有必要常规行甲状腺功能检查,以免漏诊.
作者：韩咏梅；张新华；厉有名；李永伟；孙德本 刊期： 2008年第04期
过去数年中,学术界对TSH佳上限的确定存在较多争议,即是否应将TSH上限从多数实验室仍在使用的4～5.5μIU/ml降至2.5μIu/ml.在总人群中亚临床甲低的发病率约为5%～10%.
作者：蒲丹；施秉银 刊期： 2008年第04期
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的表型介于经典1型糖尿病和2型糖尿病之间,对LADA的深入研究并与2型糖尿病比较有助于深化对糖尿病发病机制和治疗策略的认识,更好地防治糖尿病.
作者：向宇飞；侯璨；周智广 刊期： 2008年第04期
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
作者：匡洪宇；段鹏；马丽丽；朱雪磊；江红；康英英；阴慧清 刊期： 2008年第04期
Menin是多发性内分泌腺瘤病1型(MENl)基因编码的蛋白.MENl基因的突变引起Menin表达缺失,终引起患者内分泌腺多发性肿瘤,主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)和垂体前叶瘤(以催乳素瘤常见).
作者：曹亚南；宁光 刊期： 2008年第04期
对本院在1991至2007年间收治的7例畸形性骨炎患者的临床表现、影像学检查以及治疗进行分析:(1)6例表现为全身不同部位的骨痛、骨畸形,以长骨为著;(2)血碱性磷酸酶水平明显增高;(3)影像学检查可见骨破坏和骨硬化并存;(4)患者均应用二膦酸盐治疗;(5)2例骨畸形严重者行病变骨清除术和矫形术.畸形性骨炎是一种骨破坏和骨增生并存的代谢性骨病,主要表现为受累骨疼痛和畸形等,二膦酸盐是首选的治疗药物,病变严重时需行手术治疗.
作者：王先令；杨光；陆菊明；窦京涛；母义明；孟俊华；潘长玉；石怀银 刊期： 2008年第04期
一、病例患者为18岁女性,有典型的21-羟化酶缺乏症,已达成人身高.出生时外生殖器呈两性畸形.生后3天检测17-羟孕酮(17-OHP)为16 000 ng/dl(483 nmol/L),诊断为21-羟化酶缺乏症,即予氢化可的松,氟氢可的松及补盐治疗.
作者：李一君；母义明 刊期： 2008年第04期
厚皮性骨膜增生症是一种累及皮肤和骨膜的罕见遗传病.对除外心肺疾病、肿瘤等继发因素所致的伴有杵状指(趾)、皮肤增生及骨膜新骨形成的年轻男性患者应考虑厚皮性骨膜增生症的诊断.
作者：李青；吴松华；贾伟平 刊期： 2008年第04期
作为经济迅速发展中的国家,中国糖尿病患病人数在迅速增加,并且发病年龄不断年轻化.其血管合并症是糖尿病致残致死的主要原因.
作者：高妍 刊期： 2008年第04期
2008年6月6日,在美国旧金山召开的第68届美国糖尿病学会(ADA)年会上,大规模的2型糖尿病前瞻性研究一ADVANCE研究(Action in Diabetes and Vascular Disease:Preterax and Diamicron Modified Release Contmlled Evaluation)的降糖组试验结果正式公布.
作者：ADVANCE中国区协作组 刊期： 2008年第04期
近年来的研究显示,C肽能够特异性地结合到细胞表而,通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用,如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态,减少高渗性利尿和白蛋白渗出,改善糖尿病患者的微循环,增加患者的心功能,预防和逆转神经病变.本文综述了 C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制.
作者：王建；陈红 刊期： 2008年第04期
分化型甲状腺癌的初次治疗通常使用甲状腺全切除术和131I照射,患者10年牛存率约为76%～93%,至少10%术后有癌组织残留或肿瘤复发,与治前的疾病分期有关.以前即发现这些患者在甲状腺癌残留/复发时.
作者：徐书杭；刘超 刊期： 2008年第04期
在1型糖尿病和2型糖尿病病程中,会发生胰岛β细胞功能障碍,表现为分泌胰岛素的能力降低.这一病理过程的中心环节之一便是细胞因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等对胰岛β细胞的毒性作用,导致这一毒性作用的重要物质基础是环氧化酶2(COX-2)催化的产物前列腺素2(PGE2)这一炎症介质.
作者：韩晓 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
