《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》读者对象为多学科(内分泌、妇科、骨科、老年医学、放射科及营养学等)从事代谢性骨病的临床医师及研究人员。本刊宗旨是：贯彻理论与实践，普及与提高相结合的方针，力求及时、准确地反映我国多学科在骨质疏松和骨矿盐疾病的基础、临床、预防的研究进展、诊疗水平及新技术、新成果，同时介绍国内、外最新进展，促进学术交流，提高我国在该领域研究水平。
1 来稿 应具有科学性、先进性、逻辑性。文字准确、通顺、精炼，重点突出。病例报告、技术方法图表尽量简化。
2文题 应恰当、简明地反映文章的内容，符合编制题录、索引和选择关键词等所遵循的原则。中文题名一般不宜超过20个汉字，英文题名应与中文题名含意一致，一般不超过10个实词。如系科研基金项目或国家、部、省级等攻关项目，请将项目名称和编号标注在文稿首页的脚注部位。
3作者 每篇论文作者的排序应在投稿时确定，投稿后不应再作更动。作者单位邮编列于脚注中，应写明全称。
4摘要 本刊论著文章所附的中英文摘要一律采用结构式。结构式摘要分目的、方法、结果和结论4部分。
5关键词 论著文章一般列出3～5个关键词。标引的关键词应针对文章所研究的重点内容。
6医学名词 应以全国自然科学名词审定委员会公布的《医学名词》(科学出版社，1995年版)为准。药名(包括中药)以《中华人民共和国药典》(2000年版)为准，中文药物名称应使用其化学名。
7计量单位 执行国务院《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》，全面贯彻国家标准GB3100～3102-1993(量和单位)的规定，在文稿中正确使用和书写量和单位的名称和符号。
8数字 凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。
9图表 按正文中出现的先后次序连续编号，每个图表在文中均应有标注，并对每幅图表冠以具有自明性的中英文图表题目。表格一律采用三线表。
10统计学符号 按国家标准GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写。
11致谢 对参加部分工作的合作者，以及给予指导、提供资助者，可用简短的文字在正文后表示感谢。
12参考文献 按《作者编辑常用标准(第三版)》，新闻出版总署，中国标准出版社2008年，北京，“文后参考文献著录规定。”参考文献应是文中直接引用的公开出版物，采用顺序编码，并在正文相应处右上角标注，温哥华格式书写。①期刊：作者.文献[J].刊名，出版年份，卷：起止页码;②专著：作者.书名.版本年(第1版免书)[M].出版地，出版者，出版年，起止页码;③论文集：作者.题名.编者.论文集名[C].出版地：出版者.出版年：起止页码;④学位论文：作者.题名[D].保存地点：保存单位，年份; ⑤专利文献：专利申请者.题名[P].专利国别，专利文献种类，专利号，出版日期;⑥科学技术报告：作者.题名[R].报告题名，编号，出版地：出版者，出版年：起止页码;⑦电子文献：作者.题名[EBOJ].电子文献地址，发表或更新日期，引用日期。文献作者3名以内全部列出，4名以上只列前3名，后加“，等”或“，et al.”;外文作者姓前名后，名用缩写，不加缩写点。
影响因子：指该期刊近两年文献的平均被引用率，即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量：通常是指在特定时间内，一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标，也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率：期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次：指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标，可以显示该期刊被使用和受重视的程度，以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率：在给定的时间内，期刊篇均参考文献量，用以测度期刊的平均引文水平，考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的 观察进行性假性类风湿样骨发育不良 ( progressive pseudorheumatoid dysplasia, PPD) 患者的临床特征及影像学表现, 并筛查致病基因WISP3的突变类型.方法 抽取所有受试对象的静脉血5 mL,抗凝保存于-80 ℃冰箱, 利用常规方法抽提基因组DNA.使用Sanger测序技术对4个家系的先证者致病基因WISP3进行检测, 再对其父母亲进行突变位点检测.结果 4个家系先证者中均发现WISP3基因纯合突变或复合杂合突变, 其中家系1中的突变位点p. Cys209MetfsX21、家系2突变位点p. Tyr116X、家系3突变位点p. Cys114Trp和家系4的突变位点p. Cys223Gly均为首次报道的新发现位点.结论 PPD是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病, 临床特点及典型的影像学表现有助于诊断.首次发现了WISP3基因4个新突变位点, 开展WISP3基因检测有助于PPD确诊.
作者：胡伟伟；章振林 刊期： 2018年第03期
血管淋巴管瘤为一种罕见的骨综合征,其特点为瘤样增生的脉管组织掺杂于骨小梁之间,在骨内穿行引起骨膨胀溶解性破坏,为一种良性血管瘤.该病在文献中被命名为大块骨质溶解症、骨消失症、鬼怪骨病、骨淋巴管瘤病和自发性骨吸收等.影像学上表现为呈节段性分布、蜿蜒迂曲的异常血管团,有时可见椎体、椎板及附件破坏及血管钙化.该病多在30岁前发病,任何骨均可累及,附近的软组织可受累,可合并软组织或内脏血管瘤.如血管瘤局限于骨骼不伴内脏病变则为良性经过,可自然终止.本文报道1例骨血管淋巴管瘤病例并进行文献复习.
作者：张熔熔；朱国兴；张威江 刊期： 2012年第01期
经皮椎体后凸成形术是当前治疗骨质疏松性椎体压缩骨折较常用的方法,其具有迅速缓解疼痛、改变脊柱畸形和损伤小等特点,但邻近椎体骨折是常见合并症之一,发生率较高.本文就其临床与实验研究结果进行综述.
作者：杨立宇；付勤 刊期： 2012年第04期
微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类非蛋白质编码调控小RNA,长度约为22 nt.由于miRNA不编码蛋白质,限制了其生物学功能的应用.目前的研究主要是关于miRNA调控单一组织的限制性转录,即一类编码一种转录因子,控制影响细胞增殖、分化、凋亡及个体生长发育,miRNA能对成骨分化过程产生正向、负向调控作用.本文就miRNA对成骨细胞分化的调控研究进展进行综述.
作者：税巍；胡侦明；王大武 刊期： 2012年第02期
目的 观察去铁斯若(deferasirox,DFR)对加枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)铁蓄积绝经后小鼠骨丢失的治疗作用.方法 32只2月龄小鼠采用数字表法随机分为4组.假手术(Sham)组采用0.9%氯化钠注射液干预;去卵巢(ovariectomy,OVX)对照组切除双侧卵巢;去卵巢(OVX+FAC)组切除双侧卵巢后给予枸橼酸铁铵80 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)腹腔注射,每周3次,共持续5周;去卵巢加枸橼酸铁铵加去铁斯若(OVX+FAC+DFR)组在枸橼酸铁铵干预基础上给予去铁斯若100 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)灌胃,每周5次,持续6周.后检测各组铁蛋白水平、骨铁含量以及股骨远端松质骨micro-CT扫面分析和三维重建.结果 血清铁蛋白、骨Perl`s染色提示OVX+FAC组铁蛋白(220.7±28.3)μg/L,显著高于Sham组(112.8±6.0)μg/L和OVX组(103.8±22.4)μg/L,DFR干预后OVX+FAC+DFR组铁蛋白(151.5±36.1)μg/L有所下降,差异有统计学意义(P<0.05).三维重建示OVX+FAC组小鼠骨小梁稀疏,骨密度(0.074±0.010)mg/mm3减低,DFR干预后骨小梁稍有增加,骨密度(0.110±0.015)mg/mm3显著恢复.结论 DFR可部分逆转铁蓄积导致的骨量下降,从而提高骨密度,改善骨微结构.
作者：陈斌；汪升；王啸；叶俊星；刘禄林；高焱；徐又佳 刊期： 2017年第02期
骨组织对其所处的应力环境具有很强的适应能力,这使其形态总是能够好地满足其应力要求.骨骼的这种适应性展示了一系列有趣的问题.骨组织如何感知应力信号?哪些细胞组成感知系统?什么样的应力信号能够刺激这种感知系统?什么受体负责应力信号传导?应力刺激的分子学基础是什么?目前,应力环境在细胞水平的研究、骨骼细胞对应力刺激的识别、细胞对应力刺激的反应等方面的研究以惊人的速度展现出大量新信息.本文从机械应力、应力感应、细胞内信号途径等方面对骨骼的应力传导过程进行综述.
作者：曹永平；吴浩 刊期： 2012年第04期
成骨细胞和破骨细胞均表达雌激素受体,但雌激素对两者的作用远未阐明.雌激素能诱导成骨细胞产生骨保护素(osteoprotegerin,OPG).当雌激素缺乏时,T细胞分泌TNF和IL-7等增加,作用于破骨细胞加速骨丢失;绝经后FSH升高,可直接作用于破骨细胞增强其功能.雌激素亦可通过非基因组效应减缓成骨细胞凋亡,加速破骨细胞凋亡.近研究发现,雌激素通过ERα可直接阻止骨丢失,可能机制是诱导成骨细胞和破骨细胞表达FasL,以旁分泌和自分泌的方式促进破骨细胞凋亡.
作者：刘华；林守清 刊期： 2009年第02期
目的 观察不同浓度阿托伐他汀钙对体外培养原代成骨细胞增生和对OPG、RANKL、M-CSF基因表达的影响,探讨阿托伐他汀钙抗骨质疏松的分子机制,为临床用药提供实验依据.方法 采用胰酶和Ⅰ型胶原酶混合酶消化法分离获得原代成骨细胞；采用差速贴壁法进行纯化.光镜下观察细胞的形态结构和生长状况,通过碱性磷酸酶染色和Ⅰ型胶原免疫组化SABC法对细胞进行鉴定.用不同浓度的阿托伐他汀钙(10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L)干预成骨细胞,在24、48和72 h后,用实时荧光定量方法检测OPGmRNA、RANKL mRNA、M-CSF mRNA的表达水平.结果 镜下观察显示细胞具有成骨细胞的典型特征,细胞多为单核,呈三角、多边、长梭等形态,并伸有粗大伪足；碱性磷酸酶染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色呈阳性.实时荧光定量PCR结果显示:不同浓度的阿托伐他汀钙(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L)均可以促进OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,对M-CSF mRNA基因的表达也具有促进作用,且与药物浓度及作用时间有关.结论 采用胰酶和Ⅰ型胶原酶混合酶消化法体外分离成骨细胞,采用多次“差速贴壁法”可以获得数量多、纯度高且活性好的成骨细胞.阿托伐他汀钙可以促进成骨细胞OPG基因mRNA的表达,抑制RANKL基因mRNA的表达,对M-CSF基因的表达也有一定的促进作用.
作者：孙玲；侯建明 刊期： 2011年第04期
目的：研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞（ mesenchymal stem cells ， MSCs）增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞（ hMSCs），加入PI3K抑制剂LY294002（1、10μmol/L），应用MTT法测定细胞增殖，常规成骨诱导分化培养3或7 d，采用碱性磷酸酶（ ALP）染色观察成骨分化水平，化学比色法测定ALP活性，茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析， Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达，应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、 Runx2、 OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h， LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制，随时间推延，可见抑制增殖效果增强（ P＜0.05）。 ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性强，在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组（ P＜0.05）。成骨诱导培养3和7 d，1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组（ P＜0.05）。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组（ P＜0.05）。 Western blot 检测结果证实成骨诱导可激活 Akt 磷酸化蛋白表达，但 LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d，1、10μmol/L均明显促进BMP2、 Runx2、 OPN、 Osterix 4种基因mRNA表达（均P＜0.05）。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。 PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖，但同时促进其向成骨分化和矿化。
作者：王雪鹏；李茂强；边振宇；季成；何齐芳；姚旺祥；朱六龙 刊期： 2014年第03期
甲状旁腺功能减退症(简称为甲旁减)是因甲状旁腺素产生、分泌减少而引起钙、磷代谢异常,其病因及发病机制的研究主要集中在遗传和免疫两方面,近年来有关遗传机制的研究进展较多,少数先天性或遗传性甲状旁腺功能减退症已发现明确的致病基因,包括与甲状旁腺发育有关的基因、钙磷稳态调节过程中的相关基因,以及遗传性低镁血症的相关基因等.特发性甲状旁腺功能减退症发病机制尚不明确,少数研究显示上述部分基因多态性与其易感性、临床表型可能有关.
作者：全婷婷；王鸥；聂敏；邢小平 刊期： 2017年第02期
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志在同类刊物里面相对比较容易中，审稿有回复，退稿有温度（笔者之前的文章因改动较大，杂志建议退稿之后修改重投），不失为一种选择
请问一下，中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章，录用了，说要搞个什么授权证明。
请问这个刊物需要英文摘要吗？知道的可以告诉我吗？
退得挺快，挺好的[流泪]
感觉还是挺难投的，不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章，修改后录用了，今年投了篇，个人感觉比上一次写的好，却退稿了，可能这就是命吧
昨天联系了中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，杂志社说我的文章还在初审当中，不知道要什么时候才出结果，好急，菩萨保佑过了，过了
先后投了两篇文章，审稿1个多月，直接退稿！搞不明白。。。
急急，中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 投稿要多长时间才能出结果，投了好久了，没见一点动静，有人告诉我么
投稿一周，就说初审没过，我好想大哭一场，投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
尊敬的中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑大大，请问我的文章初审通过了没有，已经投了快一个月了，好急啊
