目的探讨ACTH在正常和增生的肾上腺皮质组织中的表达状况,了解增生的肾上腺皮质组织中ACTH的表达水平与患者血浆中ACTH浓度之间的关系.方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测上述不同肾上腺皮质组织中ACTH的表达水平,并利用计算机图像分析技术进行半定量分析.用放免法检测肾上腺皮质增生症患者血浆ACTH的浓度,并与肾上腺皮质组织中局部表达ACTH的水平进行相关性分析.结果 ACTH非依赖性肾上腺皮质增生症皮质组织的ACTH表达水平,明显高于ACTH依赖性肾上腺皮质增生症皮质组织和正常肾上腺皮质组织(均P＜0.05);ACTH依赖性肾上腺皮质增生症患者皮质组织中ACTH的表达水平与其血浆ACTH的浓度之间有明显负相关(r=-0.87,P＜0.05),而在ACTH非依赖性肾上腺皮质增生症患者二者之间无明显相关(r=0.17,P＞0.05).结论人正常肾上腺皮质组织局部有ACTH的表达,局部ACTH的过表达可能参与ACTH非依赖性肾上腺皮质增生症的发生过程;ACTH依赖性肾上腺皮质增生症患者血浆高水平的ACTH影响皮质组织局部ACTH的表达.
作者： 刊期： 2005年第05期
本研究用免疫组化和ELISA法分别检测糖尿病患者肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达及尿中CTGF水平,结果提示CTGF的表达与糖尿病肾脏损害的程度呈显著正相关,测定糖尿病患者尿CTGF的含量 ,不仅可作为糖尿病肾脏损害的早期敏感指标,还将有助于监测糖尿病肾病的病程进展.
作者： 刊期： 2005年第05期
2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素分泌减少(相对乃至绝对),胰岛素作用降低[胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降而致肝脏葡萄糖产生过多(葡萄糖异生增加,糖原分解增加而糖原合成减低)],周围组织葡萄糖摄取、利用和处理减少,从而引起以高血糖为特征的胰岛β细胞慢性进行性衰竭过程.
作者： 刊期： 2005年第05期
白细胞介素1β(IL-1β)以剂量依赖方式刺激人眼球后成纤维细胞(RF)产生调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES),Graves眼病(GO)患者的RF产生RANTES的量明显高于对照组,结果提示RANTES可能与GO患者眶内淋巴细胞浸润有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的初步了解中国汉族雄激素过多症女性中非经典型21-羟化酶缺乏症(NC-21OHD)的患病情况.方法对85例汉族雄激素过多症患者及14名健康女性进行卵泡期ACTH兴奋试验.结果雄激素过多组睾酮(T)、LH均显著高于正常对照组[(2.86±1.26 vs 1.11±0.48)nmol/L,(9.19±6.15 vs 2.71±1.89)U/L,均P＜0.01];雄激素过多组中具有多囊卵巢综合征(PCOS)临床表现的有60例,占70.6%.根据ACTH兴奋试验结果诊断NC-21OHD 3例,占雄激素过多组的3.5%(3/85).除3例NC-21 OHD外,雄激素过多组(n=82)0 min血皮质醇(F0)显著高于正常对照组[(127.0±40.7 vs 106.2±14.8)μg/L,P＜0.01];0 min和60 min 17-OH孕酮(17-OHP0及17-OHP60)也显著高于对照组 [(1.67±0.85 vs 0.66±0.29)μg/L, (3.98±1.32 vs 2.03±0.68)μg/L,均P＜0.01],而60 min血皮质醇(F60)没有明显差异[(252.6±28.9 vs 245.9±28.9)μg/L,P＞0.05].比较Δ17-OHP及Δ17-OHP/ΔF,雄激素过多组也均显著高于正常对照组[(2.30±1.07 vs 1.37±0.61)μg/L,(0.20±0.10 vs 0.10±0.05),均P ＜0.01]. 结论85例雄激素过多症妇女中NC-21OHD为3例,占3.5%.ACTH兴奋试验对鉴别NC-21OHD与其它原因导致女性高雄激素血症有重要意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察20～80岁健康女性血清骨特异性碱性磷酸酶(sBAP)、血清和尿液中I型胶原羧基末端肽(sCTX和uCTX)随年龄变化的规律及其与腰椎正位骨密度(BMD)之间的关系.方法用ELISA法测定sBAP、sCTX和uCTX,以自动分析仪测定血清总碱性磷酸酶(sTAP)和尿肌酐;同时用双能X线骨密度仪测定腰椎正位的BMD. 结果 (1)年龄与sBAP、sCTX、uCTX和sTAP之间均存在明显的相关性,决定系数(R 2)分别是0.371、0.130、0.121和0.333.(2)在校正年龄、体重及身高的影响之后腰椎正位的BMD与sBAP、sCTX、uCTX和sTAP明显负相关,其与骨转换指标的相关系数(r)分别为-0.37、-0.29、-0.26和-0.30(均P＜0.01).(3)按腰椎正位的峰值骨量确定正常骨量、低骨量及骨质疏松的人群,发现sBAP、sCTX、uCTX和sTAP在3组之间差异存在统计学意义.结论 sBAP、sCTX、uCTX随年龄而变化并与腰椎正位BMD间存在负相关.血清sBAP、sCTX和uCTX在低骨量和骨质疏松的人群中明显升高,提示其是健康女性确定骨转换率的敏感指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的通过对临床和病理资料的分析,提高对肾上腺髓脂瘤的认识.方法对1994年至2002年收住本院且资料完整并有病理检查证实的19例肾上腺髓脂瘤患者的临床特点与随诊结果进行回顾性分析.结果 19例患者中因腰痛就诊发现的有4例,因高血压2例,因上腹部不适或体检行腹部B超13例.19例患者有10例患者伴有不同程度的高血压,占52.6%.髓脂瘤伴高血压者其年龄及瘤体大小与血压正常的髓脂瘤患者相比无明显区别,但体重指数明显高于血压正常的髓脂瘤患者[(25.3±1.2)kg/m2 vs (20.9±2.9)kg/m2,P＜0.01].伴高血压者在其术后血压有不同程度的改善.术前CT定性诊断符合率高达84.2%,且肿瘤多数位于右侧.结论 (1)髓脂瘤可能是继发性高血压的又一病因.(2)肾上腺髓脂瘤在临床上并无特征性表现,但影像学上定性准确性高.
作者： 刊期： 2005年第05期
一、概述2型糖尿病占糖尿病总体人群95%以上,患病率高,起病隐匿,早期症状不明显,流行病学主要调查其患病率.1型糖尿病比较罕见,典型者多见于儿童,流行病学常常调查其儿童人群的年发病率.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的评价诊断库欣综合征时多种临床试验方法的敏感性和特异性.方法在173例临床确诊库欣综合征患者中进行血、尿皮质醇测定,血皮质醇昼夜节律观察和地塞米松抑制试验,并与术后病理结果进行比较.结果库欣综合征患者血皮质醇节律消失者为92.9%,其中二点法节律消失率为85.1%(8:00,16:00)及91.8%(8:00,24:00),三点法为94.7%(8:00,16:00,24:00).尿游离皮质醇(UFC)升高者为94.7%.小剂量地塞米松抑制试验不能抑制者为79.7%(1mg)和84.3%(2mg).血皮质醇基础值升高者为75.6%.库欣病患者行8mg地塞米松抑制试验,以抑制率50%为标准时,敏感性为50%～70%,特异性高于95%.结论诊断库欣综合征敏感性强的检测指标为血皮质醇昼夜节律的消失和UFC增高.血皮质醇昼夜节律用三点法评价较二点法敏感性高.8mg地塞米松抑制试验是鉴别库欣病和肾上腺皮质腺瘤合适的方法.
作者： 刊期： 2005年第05期
美国内分泌学会第87届年会于2005年6月4日至7日在美国加利福尼亚州美丽的滨海城市圣地亚哥举行,7 000余名来自世界各地的内分泌临床医师和科研人员参加了本次大会.大会共有16个大会发言,192个专题发言,288个口头交流,2 177篇壁报交流.交流题目包括遗传性内分泌疾病、垂体疾病、肾上腺疾病、甲状腺疾病、生殖内分泌疾病、代谢性骨病、内分泌肿瘤、糖尿病、肥胖、自身免疫性内分泌疾病等44个内分泌相关问题,内容丰富,颇有新意.这里就我们参加有限的几个专题报告,介绍如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞株.发现HG组单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达量明显高于NG组,20 μmol/L罗格列酮可显著抑制MCP-1 mRNA的表达.HG刺激系膜细胞24 h可引起系膜细胞核因子κB(NF-κB)的DNA结合活性增强2.5倍,高糖诱导的NF-κB活化可被罗格列酮所抑制. 罗格列酮可通过抑制NF-κB信号转导途径降低高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达.为进一步认识和评价罗格列酮在糖尿病肾病防治中的作用提供了实验依据.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的了解肾上腺髓质素(AM)对内皮细胞(EC)功能指标的影响及其可能的作用机制.方法以培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,对AM进行了以下方面的研究:(1)对高糖诱导的血管EC功能紊乱的影响;(2)用激光共聚焦显微镜及Western印迹分别观察高糖诱导的蛋白激酶C(PKC)α、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:(1)对照组; (2)高糖组(30 mmol/L葡萄糖); (3) AM(10 -9、10 -8、10 -7 mol/L)+高糖组;各组均培养48h.结果 (1)高糖可诱导EC功能紊乱: EC凋亡增加,一氧化氮(NO)浓度降低,可溶性细胞间黏附分子1 (sICAM-1)水平增加,AM可抑制高糖诱导的上述变化;(2)AM可抑制高糖诱导的HUVECs的PKCα及PKCδ位置转移;(3)AM可抑制高糖诱导的HUVECs PKCδ表达增强的作用,高糖对HUVEC的PKCα表达影响不明显.结论 AM可纠正高糖诱导的EC功能异常,其保护作用可能部分是通过抑制PKCα及PKCδ的激活来实现的.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究不同浓度T3对体外培养的人外周血淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及细胞凋亡的影响.方法密度梯度离心法分离外周血淋巴细胞,加入不同浓度T3,作用5 d后,流式细胞仪检测淋巴细胞表面TRAIL的阳性率及细胞凋亡.结果 (1)随T3浓度增加,TRAIL表达量增加,在1.0×10 -12 mol/L与1.0×10 -11 mol/L浓度T3刺激下,TRAIL 阳性率分别为 (16.78±3.84)%、(18.11±3.04)%,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),T3在1.0×10 -10、1.0×10 -9、1.0×10 -8 mol/L时,TRAIL阳性率分别为(23.02±2.28)%、(28.01±1.37)%、(32.43±3.96)%,组间差异有统计学意义(P＜0.01).(2)T3浓度从0 mol/L增至1.0×10 -12、1.0×10 -11、1.0×10 -10、1.0×10 -9、1.0×10 -8mol/L,淋巴细胞凋率分别为:(5.13±0.89)%、(12.53±2.00)%、(15.51±2.45)%、(18.66±1.02)%、(22.76±2.43)%、(28.76±3.32)%,不同浓度组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 T3促进淋巴细胞TRAIL的表达及凋亡,提示在Graves病中T3可能通过TRAIL途径诱导淋巴细胞凋亡,推测此机制可能参与了 Graves病的发病.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的寻找常染色体显性遗传垂体性尿崩症(ADNDI)的基因突变位点.方法在一临床确诊的ADNDI家系,提取外周血的基因组DNA,PCR扩增精氨酸加压素前体基因(AVP-NPⅡ),并进行全长测序,亚克隆测序确认突变位点.结果本家系中所有患者在AVP-NPⅡ基因2号外显子的1824-1829位AGGAGG存在一个AGG密码子的缺失,而其他表型正常的成员测序结果正常.结论 AVP-NPⅡ基因1824-1829位AGGAGG中的一个AGG的缺失导致NPⅡ第47位谷氨酸(Glu)的缺失,可能影响NPⅡ蛋白对AVP的运输,进一步造成AVP降解增加,发生尿崩症.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨那格列奈和瑞格列奈的降糖作用及对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法用随机双盲双模拟平行对照的方法,42例初诊、未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者分组给予那格列奈60～90 mg或瑞格列奈0.5～1.0 mg治疗12周,治疗前及停药24 h后测定血糖及胰岛素(INS)、胰岛素原(PI)并行静脉葡萄糖-胰岛素释放试验(IVG-IRT). 结果 37例完成试验,其中18例为那格列奈,19例为瑞格列奈.那格列奈及瑞格列奈治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及HbA1C均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),胰岛素原(PI)、PI与空腹胰岛素比值(PI/FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)明显下降(P＜0.05或P＜0.01),而胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、静脉葡萄糖耐量试验10 min内胰岛素曲线下面积(AUCINS0-10min)及急性胰岛素反应(AIR)明显增加(均P＜0.01).结论那格列奈和瑞格列奈均能通过显著降低血糖而改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,胰岛素分泌的质和量均获得改善,能轻微恢复急性胰岛素反应,同时胰岛素抵抗也得到改善.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨肾上腺髓质素受体(ADMR)在糖尿病(DM)大鼠肾脏病变时的变化及阿托伐他汀对ADMR表达的影响.方法将SD大鼠分为3组:正常对照组、DM对照组和阿托伐他汀干预组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM动物模型,阿托伐他汀15 mg·kg -1·d -1灌胃.通过RT-PCR方法检测肾皮质中ADMR mRNA的表达,运用Western印迹方法检测肾皮质中ADMR蛋白的表达. 结果 (1)阿托伐他汀干预组大鼠体重、糖化血红蛋白(HbA1C)及血糖与DM组比较差异无统计学意义, 24 h尿白蛋白排泄率显著降低[(35.9±1.7)μg/24 h vs (19.8±1.5)μg/24 h,P＜0.01];(2)阿托伐他汀干预组大鼠肾皮质中ADMR mRNA及蛋白的表达均显著高于DM组(均P＜0.05).结论阿托伐他汀可上调DM大鼠肾皮质中ADMR 基因和蛋白的表达,ADMR可能参与了阿托伐他汀对肾脏的保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
采用PCR-RFLP分析了611名上海地区汉族人的维生素D受体(VDR)基因型,并测量其骨密度(BMD),统计分析发现男女性VDR基因分布差异存在统计学意义,Bb基因型在男性中的分布频率(26.9%)高于女性(12.7%,P＜0.01).不同基因型的人群BMD差异无统计学意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
17α-羟化酶/17,20-裂链酶缺陷症,临床罕见,至2003年国外报道约130例,国内报道20余例 [1-4],而临床表现血压正常者国内尚未见报道,现报道一例如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)在我国尚无明确的发病率统计,不过,近年来随着诊断技术水平的提高,发病例数有逐步增多的趋势.本例甲状旁腺病变较为特殊,现结合有关文献资料,报告如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
采用固相免疫放射分析方法测定47例心脏舒张功能障碍(DHF)的2型糖尿病(DM)患者血浆脑钠素(BNP)和心钠素(ANP)浓度,并与DM心功能正常组(24例)及正常对照组(12名)进行对比分析.结果显示血浆BNP、ANP水平随着DHF程度加重而逐渐升高,而且E/A比值与BNP(r=-0.669,P＜0.01) 和ANP(r=-0.579,P＜0.01)均呈显著负相关,提示血浆ANP、BNP是诊断2型DM心脏舒张功能不全的良好生化指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
