血清脂联素水平与肥胖度的关系

11β-羟类固醇脱氢酶与2型糖尿病

11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSDs)催化氢化可的松(皮质酮)和可的松(脱氢皮质酮)的相互转化,对调节局部糖皮质激素的活性起着重要作用,而糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗.肝、脂肪等组织内11β-HSD活性的改变与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关.

作者：陈娜；姚兵 刊期： 2003年第03期

超重、肥胖及其与糖尿病的患病风险分析

目的调查中国40岁以上社区人群超重、肥胖的基线数据,并探讨超重、肥胖与糖尿病(DM)和糖耐量低减(IGT)的患病风险.方法在1997～1998年随机抽取我国22个社区人群,测量研究对象的体重指数(BMI),腰围(WC),腰臀比(WHR)以诊断肥胖.并按WHO标准筛查了DM和IGT.结果获得了我国≥40岁人群的年龄调整超重率(男34.88%,女34.94%)和年龄调整肥胖率(男9.75%,女15.48%)等指标的基线数据.超重、肥胖率随地区和人群有很大的差别.随超重,肥胖程度增加,可明显加大DM(OR值,男性:1.90;女性:1.75)和IGT(OR值,男性:1.65;女性:1.46)的患病风险,并且这一患病风险与年龄增长无关.WC和WHR的增加,不仅与年龄增长有关,而且与增加DM和IGT的患病风险也有关.结论我国≥40岁人群中的超重和肥胖人数在增加.超过限值的BMI,WC和WHR是易患DM,IGT的危险因素.

作者：杨泽；郑宏；史晓红；高芳坤；唐雷；于普林；纪立农；佟之复 刊期： 2003年第03期

我国各省、区、市(未包括港、澳、台地区)SARS疫情趋势图

作者： 刊期： 2003年第03期

17β-雌二醇对MG63细胞和正常人成骨细胞雌激素受体β表达的上调作用

观察不同浓度17β-雌二醇(17β-E2)对培养MG63细胞和人成骨样细胞(HOB)雌激素受体β(ERβ)表达的影响,结果显示在MG63细胞ERβ的表达上调与17β-E2(0～1×10-6 mol/L)呈剂量依赖性关系,而在HOB细胞ERβ大表达的17β-E2的适浓度为1×10-8 mol/L.

作者：廖二元；苏欣；罗湘杭 刊期： 2003年第03期

SARS病毒变异慢

作者： 刊期： 2003年第03期

吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效比较

在4个临床中心观察吡格列酮(104例)和二甲双胍(104例)治疗12周对2型糖尿病的疗效并进行比较,结果显示这两种药物均使空腹和餐后血糖、HbA1c明显下降(均P＜0.05),两组疗效相似.两组不良事件发生率相似.

作者：余叶蓉；李延兵；樊继援；王颜刚；喻红霖；王椿；廖志红；高桦；赵文娟 刊期： 2003年第03期

瘦素对游离脂肪酸致大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用

目的探讨瘦素对于游离脂肪酸(FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.方法体外分离Wistar大鼠胰岛进行培养,根据培养液中加入不同物质而分为4组:(1)对照组,(2)瘦素组,(3)FFA组,(4)FFA+瘦素组.培养72 h后测定胰岛内甘油三酯(TG)含量,基础状态及葡萄糖刺激下胰岛素分泌情况,并用RT-PCR方法检测胰岛β细胞内脂肪酸氧化酶-肉毒碱软脂酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、脂肪酸合成酶-乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及过氧化质体增殖物激活受体α(PPARα)和PPARγ的mRNA表达情况.结果(1)FFA使胰岛内TG含量增加(P＜0.01),瘦素使胰岛内TG含量减少(P＜0.01).(2)瘦素抑制基础状态及高糖负荷后胰岛素分泌(均P＜0.01);FFA使基础胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌的增高幅度明显低于对照组(均P＜0.01).(3)瘦素使CPT-Ⅰ和PPARα表达增加(分别P＜0.01和P＜0.05),ACC和PPARγ表达减少(均P＜0.01);FFA使CPT-Ⅰ和ACC表达增加,PPARα和PPARγ表达减少(均P＜0.01).结论FFA使胰岛内TG聚集增加,基础状态胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌减少,形成高胰岛素血症.而瘦素可以通过PPARα和PPARγ途径使胰岛内脂肪酸氧化酶表达增加,脂肪酸合成酶表达减少,胰岛内TG聚集减少,同时抑制胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而起到对于FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.

作者：童玉；郭晓蕙；高妍 刊期： 2003年第03期

单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系.方法采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平.结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主.两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均＜0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P＜0.05).结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响.具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一.

作者：李蓉；李启富；郭立新；汪恕萍 刊期： 2003年第03期

高脂大鼠抵抗素基因的上调表达及与胰岛素、瘦素的相关性

目的观察SD大鼠高脂饮食状态下脂肪组织中抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、瘦素等的关系.方法采用RT-PCR、割胶纯化、基因构建测序的方法,证实为目的片段后,对高脂饮食SD大鼠的脂肪组织进行mRNA抽提,再以此为模板进行半定量RT-PCR扩增及Northern印迹分析.同时检测血清中胰岛素、瘦素水平,并行糖耐量试验、胰岛素释放试验等.结果(1)成功构建了抵抗素的基因,并经测序证实.(2)与对照组相比,高脂饮食组大鼠脂肪组织中抵抗素表达明显升高,血糖水平、胰岛素水平以及瘦素水平升高.(3)高脂饮食组大鼠在4个月时下丘脑中瘦素受体表达较对照组明显降低.结论抵抗素表达量的变化与饮食有关,抵抗素可能是胰岛素抵抗、糖尿病发病的一个前期信号,其作用可能与瘦素、瘦素受体有一定关系.

作者：王绍云；宋怀东；李荣英；唐金凤；李凤英；周丽斌；杨颖；胡仁明；牟波；陈名道 刊期： 2003年第03期

西布曲明对肥胖患者左心室结构与功能超声检测异常的影响

单纯性肥胖患者早期存在左心室结构和功能的异常,西布曲明治疗3个月后患者的左心室结构和功能有所改善,可能与西布曲明减轻体重有关.

作者：高从容；邹大进；梅小斌；赵宝珍；李卫平 刊期： 2003年第03期

糖尿病胃肠并发症的动力障碍及其机制

糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病常见的并发症,可累及全胃肠道.糖尿病消化不良、糖尿病胃轻瘫以及糖尿病便秘十分常见.糖尿病胃功能障碍可影响降糖药及其他药物的药代动力学.本文复习了糖尿病胃肠动力障碍及其可能机制.

作者：柯美云；蓝宇 刊期： 2003年第03期

糖尿病胃动力障碍和促胃动力药的作用

目的研究2型糖尿病(DM)胃动力变化和观察西沙必利对DM胃轻瘫的疗效.方法对74例2型DM患者以SPECT显像技术用核素标记113mIn液体试餐、99mTc固体试餐测定胃半排空时间(GET1/2)和进行胃电图(EGG)检查,同时检测空腹血糖(FBG).结果(1)22例FBG≤7.8 mmol/L的糖尿病患者,未见GET1/2延迟;52例FBG＞7.8 mmol/L的糖尿病患者,36例(69.2%)固相GET1/2延迟,其中14例伴液相GET1/2延迟(P＜0.01).(2)正常对照组和DM组的空腹和餐后胃电图主频、平均过零频率差异均无显著性,两组餐后振幅均显著高于空腹(P＜0.05).DM组的胃电节律紊乱率较对照组显著增高(P＜0.05).(3)FBG＞7.8 mmol/L的DM患者,核素胃排空(RGE)与EGG相关.(4)36例DM胃轻瘫分两组:A组降糖药加西沙必利和B组单用降糖药用药4周.A组对胃轻瘫有效率85%,B组无效.结论FBG与DM患者胃排空呈负相关;血糖控制不良的DM患者,RGE与EGG相关;西沙必利对DM胃轻瘫有一定疗效.

作者：陆广华；滕香宇；任颖；范吴强；周峘；刘伟 刊期： 2003年第03期

芬氟拉明治疗单纯性肥胖时心瓣膜返流的再评价

目的在肥胖患者对芬氟拉明治疗时的心瓣膜返流一度引起争议,现对此进行再评价.方法为随机、单盲、多中心、减肥药西布曲明及安慰剂平行对照的临床试验.183例18～60岁的单纯性肥胖患者,分别给予芬氟拉明(64例)、西布曲明(63例)、安慰剂(56例)治疗3个月.以超声心动图观察治疗前后心瓣膜返流情况.结果芬氟拉明组、西布曲明组和安慰剂组患者的二尖瓣膜返流治疗前后出现有意义改善分别为1、0和0例,有意义减退均为0例;主动脉瓣发生有意义改善分别为3、0和1例,有意义减退分别为2、0和0例.3组间差异无统计学意义.在体重下降量方面,用药组优于安慰剂组,其中芬氟拉明组更甚.心瓣膜返流3组间差异无显著性.结论本研究不支持短期、常规剂量应用芬氟拉明会引起心瓣膜返流的结论.

作者：沈稚舟；刘志民；邹大进；单玉明；杨叶虹；胡吉；姜文宇；张琳；张朝云；石勇铨；刘颖；沈玉美；高从容；徐茂锦；赵宝珍 刊期： 2003年第03期

非肥胖2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达的鉴定

目的研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达.方法基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定.结果在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15%).LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调.结论在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似.LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关.

作者：杨架林；李果；张芳林；刘优萍；张迪；周文中；许光武；杨义生；罗敏 刊期： 2003年第03期

磺酰脲类药物合用马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病的有效性和安全性观察--随机、双盲、对照、平行、多中心临床试验

背景本试验是中国患者在服用磺酰脲类药物的基础上,加服马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病的首次大型临床试验.方法患者在服用磺酰脲类药物基础上,随机接受马来酸罗格列酮4 mg(2 mgbid)或8 mg(4 mg bid)或安慰剂对照治疗24周.其中,34%患者合并使用格列苯脲,25%的患者合并使用格列吡嗪.治疗24周后,观察患者HbA1C、空腹血浆血糖(FPG)和血浆胰岛素浓度的变化情况.结果530例患者随机进入治疗(平均年龄为59岁,其中45%患者为男性,55%患者为女性),105人进入磺酰脲类药物合用安慰剂组(安慰剂组),215人进入罗格列酮4 mg合用磺酰脲类药物组(R4+SU组),210人进入罗格列酮8 mg合用磺酰脲类药物治疗组(R8+SU组).与安慰剂组对照相比,R4+SU组和R8+SU组平均HbA1C值分别下降1 04%和1.44%(均P＜0.001),FPG分别下降1.2 mmol/L和2.0 mmol/L(均P＜0.001).R4+SU组和R8+SU组治疗24周后,血中胰岛素水平较基线值分别下降23.3 pmol/L和30.4pmol/L(均P＜0.001).尽管本试验入选人群中56%患者基线时的肝炎血清学检查结果为阳性,但试验中无明显肝毒性反应.血常规、血生化及心电图各项观察指标均无明显改变.结论罗格列酮合用磺酰脲类药物能明姓改善中国2型糖尿病患者的血糖控制水平.乙型和丙型肝炎血清学阳性的患者,对罗格列酮合用磺酰脲类药物亦可良好耐受.

作者：朱禧星；潘长玉；李光伟；史虹莉；田慧；杨文英；姜晶；孙晓春；C.DAVIES；王梅；周永浩 刊期： 2003年第03期

不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2 h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI).2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P＜0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P＜0.01).空腹及OGTT 2 h FFA与IAI 之间呈显著负相关 (分别为r=-0.38,P＜0.01和r=-0.32,P＜0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.05).上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用.

作者：马慧娟；宋光耀；王智华；张文杰；冯志山；马博清；叶蔚；杨爽 刊期： 2003年第03期

甲状旁腺功能性脂肪腺瘤合并囊肿

患者,女,48岁,恶心、呕吐、心悸伴口渴、纳差、乏力半年余.

作者：杨践；严棱 刊期： 2003年第03期

原发性高血压病患者血清抵抗素与血脂及载脂蛋白的相关性

在71例原发性高血压病患者测量体重指数、体内脂肪百分比、腰臀比和测定空腹血抵抗素、血糖、胰岛素、脂类及载脂蛋白浓度.结果显示原发性高血压病患者血清抵抗素水平与血糖、血脂和载脂蛋白代谢有关,提示抵抗素对能量代谢有重要的影响.

作者：章建梁；邱健力；秦永文；郑兴；邹大进；张建荣；张乐之 刊期： 2003年第03期

孕产期钙摄入量对调钙激素及骨密度的影响

36名健康妇女在孕18周时按钙摄入量分组,并在孕产期测定他们的血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素,在产后测定他们的骨密度.血PTH和降钙素水平随孕期进展而升高,孕末期高.在孕期钙摄入量较高的妇女产后的骨密度高于孕期钙摄入一般的妇女.

作者：邱玲；苏宜香；彭玉平 刊期： 2003年第03期

征求与内分泌代谢有关的SARS论文

作者： 刊期： 2003年第03期