胰岛素的血管活性作用及其与内皮细胞功能的关系

人垂体瘤转化基因1对NIH3T3细胞无直接肿瘤转化作用

目的克隆人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)cDNA并确定其在不同细胞内的分布和其在体外是否具有直接的肿瘤转化作用.方法 (1)用快速扩增(RACE)克隆hPTTG1 cDNA;(2)用Northern印迹检测hPTTG1 mRNA在肿瘤细胞的表达水平;(3)构建pCMX-GFP-hPTTG1表达质粒并转染HeLa等6种细胞,用荧光共聚焦显微镜观察GFP-hPTTG1的细胞内分布;(4)构建pIRESneo-hPTTG1表达质粒并转染NIH3T3细胞,经G418选择后检测hPTTG1是否有直接的致肿瘤作用.结果(1)hPTTG1与大鼠PTTG的同源性为79%.开放可读框架由609bp组成,编码202个氨基酸;(2)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高,其表达水平由强到弱依次为THP-1,Raji,CEM,AR230,DLD-1,H1299,HeLa,HepG2和A549肿瘤细胞;(3)hPTTG1的细胞内分布在HeLa、Cos-7和DU145细胞主要位于细胞核,在A549、DLD-1和NIH3T3细胞则呈胞浆和胞核的弥漫性分布;(4)hPTTG1明显抑制NIH3T3细胞的生长,降低[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入率.hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.结论 (1)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高;(2)hPTTG1的细胞内分布与细胞类型有关;(3)hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.

作者：母义明；汪保安；郑华；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2002年第04期

2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的研究

糖尿病患者并发冠心病是非糖尿病患者的2～6倍.高血糖和动脉粥样硬化之间存在着共同的遗传和生化代谢基础,X综合征是它们发生的共同土壤.研究结果显示,高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个独立危险因素[1].它导致冠心病的机制复杂,糖尿病患者由于胰岛素缺乏或作用减弱影响血糖、血脂代谢,同时也可能影响同型半胱氨酸的分解代谢.而肥胖、高血糖、脂质异常均可造成胰岛素代谢紊乱.同型半胱氨酸(Hcy)增高又可打破其原来与胰岛素分泌之间的平衡.本研究主要观察2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的变化.

作者：梁伟；赵列宾；王巍；杜萱；苏莉珍；陆骆；陈名道；沈倍倍 刊期： 2002年第04期

复方炔诺酮预防急性间歇型卟啉症发作一例

许多经典教科书认为雌激素和孕激素能诱使血卟啉病发作,将它们列为血卟啉病患者的禁用药.现报告口服避孕药有效预防急性间歇型卟啉症发作一例.

作者：周仁；尹潍 刊期： 2002年第04期

胰岛素的血管活性作用及其与内皮细胞功能的关系

胰岛素抵抗综合征(IRS)又称代谢综合征(MS),主要包括中心性肥胖、血压升高、糖耐量下降、血脂紊乱、纤溶活性异常等一组致动脉硬化症群.临床流行病学研究显示,IRS患者发生心肌梗死及脑血管意外的危险性较普通人群增高两倍以上[1],但这种增加的危险性并不能完全用传统的动脉硬化危险因素如血脂异常、血压升高或血糖升高等来解释,提示一定还有其他因素在起作用.

作者：余叶蓉 刊期： 2002年第04期

高糖刺激人肾脏成纤维细胞肝细胞生长因子和c-met的表达及其意义

目的在体外高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时观察其肝细胞生长因子(HGF)和c-met的表达.方法将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGF、c-met和1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的转录水平,用不同浓度的HGF刺激细胞来观察PAI-1 mRNA的表达.结果高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF、c-met表达,之后表达逐渐下降,而PAI-1在此之后出现表达上升.同时外源性HGF可以抑制PAI-1 mRNA的表达.结论 HGF在肾脏中是潜在的一种抗纤维化的细胞因子,可以通过降低PAI-1的表达,从而促进细胞外基质的降解.

作者：牟姗；张庆怡；赵涵芳；童菊芳 刊期： 2002年第04期

转化生长因子β1反义寡核苷酸抑制单侧肾切除糖尿病大鼠系膜增生

目的探讨转化生长因子(TGF)β1反义寡核苷酸对单侧肾切除糖尿病大鼠系膜增生的作用.方法采用人工合成TGF-β1反义、正义及错配的3组寡核苷酸经脂质体包裹后转染单侧肾切除糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(MC).用细胞计数检测转染后MC的生长抑制率,用RT-PCR和ELISA方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达水平,并检测Ⅳ型胶原mRNA表达水平的变化.结果TGF-β1反义寡核苷酸可抑制MC的存活,TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平下降,Ⅳ型胶原mRNA的水平也下降.结论 TGF-β1反义寡核苷酸不仅抑制TGF-β1 mRNA及蛋白的表达,而且还可抑制细胞外基质Ⅳ型胶原mRNA的表达,抑制MC的肥大,从而抑制单侧肾切除糖尿病大鼠系膜的增生.

作者：孔晓红；陈家童；邱明才；陈洁莉；刘维；谷奕；张鹏；宋文中；张鑫 刊期： 2002年第04期

甲基强的松龙与地塞米松加氨甲蝶呤冲击治疗Graves眼病的近期临床疗效观察

Graves眼病(Graves' opthalmopathy,GO)是一种内分泌科的常见疾病,其发病机制不完全清楚,一般认为它是一种器官特异性自身免疫性疾病.目前,免疫治疗已成为本病主要的内科治疗措施[1].近30年来,国内外陆续有应用糖皮质激素冲击治疗GO的报道[2].

作者：陈德才；朱泓；陈红艳；王玉华；贾卫国；魏松全 刊期： 2002年第04期

福辛普利联合洛沙坦治疗提高对大鼠糖尿病肾病的疗效

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的常见的并发症之一.阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能延缓DN的进展,目前主要应用的阻断剂为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(AT1RA)等.ACEI仅阻断血管紧张素转换酶(ACE)途径,AngⅡ仍能通过非ACE途径合成;AT1RA抑制了对肾素的反馈作用,导致与肾素水平呈浓度依赖的AngⅡ的浓度升高.

作者：孙石磊；刘章锁；张明轩；葛秀峰 刊期： 2002年第04期

线粒体tRNAleu(UUR)基因突变糖尿病

目的探讨线粒体tRNAleu(UUR)基因突变糖尿病(MDM)在沈阳地区汉族人中的检出率及其临床表现.方法应用聚合酶链反应/ApaⅠ酶解法检测100例母亲患有糖尿病(DM)的2型DM患者的tRNAleu(UUR)基因.结果 100例患者中3例有此基因突变;结合家系调查除认识了本病一般临床表现外,尚发现几种少见表现类型:孪生儿MDM、未被证实为母系遗传的MDM及尚未发病的MDM致病基因携带者.结论本病在有DM家族史、尤其母亲患有DM的2型DM患者中的检出率为3%;孪生儿MDM更体现了本病呈母系遗传的特点,另有一例未被证实为母系遗传的MDM,需对其进一步研究.

作者：于萌；齐今吾；项坤三；吴松华；陆惠娟 刊期： 2002年第04期

葡萄糖激酶基因启动子G/A变异与空腹高血糖相关

目的研究葡萄糖激酶(GCK)基因启动子-30G/A变异在中国南方地区汉族人群中的分布并比较其在正常糖耐量(NGT)者及糖耐量低减(IGT)者中的差别及其与糖代谢相关指标之间的关系.方法研究对象为444例无糖尿病及亲缘关系的中国南方地区汉族人,其中222例为NGT,222例为IGT.通过PCR-RFLP检测GCK启动子-30位置的G→A变异所导致BsiHKA Ⅰ酶切位点的缺失.结果在IGT及NGT的人群中含有A等位基因的频率分别为18.2%及19.8%.与GG基因型的人群相比,带有A等位基因的人群空腹血糖显著增高[(5.35±0.59 vs 5.19±0.53) mmol/L,P=0.006],在IGT的人群中,带有A等位基因的人群空腹血糖仍显著增高[(5.54±0.58 vs 5.35±0.52) mmol/L,P=0.02],而在NGT的人群中,不同GCK基因型者的空腹血糖差异无显著性.结论GCK基因启动子-30G/A变异与空腹高血糖水平相关,可能对中国人的IGT有一定的影响.

作者：张敏；屈铭伸；钟森文；林小玲 刊期： 2002年第04期

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗(IR)不仅存在于糖尿病(DM)患者中,在糖耐量低减(IGT)甚至正常糖耐量(NGT)人群中也发现IR存在.本研究从糖尿病流行病学的角度探讨IR和胰岛素分泌(IS)在NGT、IGT和DM3组人群中的改变.

作者：邓宏明；肖常青；于志清；夏宁；潘海林；李世生 刊期： 2002年第04期

对张桂元教授不同意见来信的答复

作者：王伟 刊期： 2002年第04期

小剂量溶栓剂治疗糖尿病肾病116例疗效分析

近年来溶栓剂用于治疗心脑血管病[1,2],疗效显著.糖尿病肾病(DN)也系常见的微血管并发症,常规治疗中,除严格控制血糖至正常水平,采用血管紧张素转换酶抑制剂外,能否联合采用小剂量溶栓疗法,从改善肾小球微循环入手,降低尿白蛋白,延缓或终止DN的发展.为此,本研究从1998年初至2001年,采用小剂量东菱精纯克栓酶或尿激酶治疗DN进行临床观察.

作者：葛家璞；伊万；帕丽旦；玛依努尔；孙楠；热孜万；齐广生；王玉玲 刊期： 2002年第04期

华法林抗凝疗法对糖尿病肾病的疗效

糖尿病肾病(DN)患者经常伴发凝血、纤溶异常.肝素治疗能有效地降低糖尿病肾病尿蛋白量、改善肾功能[1].但肝素需静脉或(和)皮下注射给药,长期用药困难.本实验用口服抗凝药苄丙酮香豆素钠(Warfarin,华法林)给DN患者以观察华法林对糖尿病肾病的疗效.

作者：孙雪峰；周希静；王力宁 刊期： 2002年第04期

瘦素与糖尿病微血管并发症的关系

瘦素是一种内分泌激素,有广泛的生物学作用.瘦素与多种疾病的相关性不断被发现,本文讨论瘦素对心血管系统的影响,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系.

作者：赵晓霞；李红 刊期： 2002年第04期

糖尿病肾病及其早期防治

的发病率在逐年增加,据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的2.5%.糖尿病肾病(DN)引发的终末期肾功能衰竭(ESRD)正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因.据美国2000年统计,每年新增ESRD患者中由DN引发的已近50%.近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现DN所致ESRD的比例达15%左右.因此有效控制DN的发病率和疾病的进展是当前临床治疗学上重要的课题.

作者：姚建；陈名道 刊期： 2002年第04期

β3-肾上腺素能受体基因多态性与2型糖尿病大血管及微血管并发症的关系

β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖及胰岛素抵抗关系密切,但是否与糖尿病(DM)血管并发症相关研究较少.本研究就β3-AR多态性与DM血管并发症的关系进行研究,并探讨其与代谢综合征之间的关系 .

作者：高从容；邹大进；梅小斌 刊期： 2002年第04期

糖尿病肾脏病变临床诊治的症结与展望

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制十分复杂,不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性、危险因素以及标志物(如尿白蛋白等)的特异性也不完全相同.糖尿病肾脏病变通常是指肾小球基底膜增厚、系膜扩张及进一步发展形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson′s glomerulosclerosis),但实际上还应包括肾内血管病变--动脉和小动脉硬化(arteriosclerosis and arteriolosclerosis)及肾小管间质病变(tubulo-interstitial disease).

作者：杨永年 刊期： 2002年第04期

110例20岁以下甲状腺功能亢进症患者131碘治疗的疗效观察

甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种常见病,20岁以下的儿童青少年也不少见,治疗上常用内科抗甲状腺药物,但对于很多甲状腺肿大较明显的患者,治疗效果并不理想,而手术治疗也不易被患者接受.随着131碘治疗的普及,在年龄的问题上已有很大的放宽.

作者：陈丹云；陈棠华 刊期： 2002年第04期

胎鼠接触酒精可能导致成年后胰岛素抵抗

应用快速胰岛素敏感性试验(rapid insulin sensitivity test)方法[1]观察胎鼠接触酒精能否导致胰岛素抵抗.一、材料与方法

作者：娜荣；李香枝；李秀荣；乌恩 刊期： 2002年第04期