洛沙坦降低糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶mRNA的表达

胎鼠接触酒精可能导致成年后胰岛素抵抗

应用快速胰岛素敏感性试验(rapid insulin sensitivity test)方法[1]观察胎鼠接触酒精能否导致胰岛素抵抗.一、材料与方法

作者：娜荣；李香枝；李秀荣；乌恩 刊期： 2002年第04期

瘦素与糖尿病微血管并发症的关系

瘦素是一种内分泌激素,有广泛的生物学作用.瘦素与多种疾病的相关性不断被发现,本文讨论瘦素对心血管系统的影响,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系.

作者：赵晓霞；李红 刊期： 2002年第04期

糖尿病肾病及其早期防治

的发病率在逐年增加,据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的2.5%.糖尿病肾病(DN)引发的终末期肾功能衰竭(ESRD)正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因.据美国2000年统计,每年新增ESRD患者中由DN引发的已近50%.近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现DN所致ESRD的比例达15%左右.因此有效控制DN的发病率和疾病的进展是当前临床治疗学上重要的课题.

作者：姚建；陈名道 刊期： 2002年第04期

线粒体tRNAleu(UUR)基因突变糖尿病

目的探讨线粒体tRNAleu(UUR)基因突变糖尿病(MDM)在沈阳地区汉族人中的检出率及其临床表现.方法应用聚合酶链反应/ApaⅠ酶解法检测100例母亲患有糖尿病(DM)的2型DM患者的tRNAleu(UUR)基因.结果 100例患者中3例有此基因突变;结合家系调查除认识了本病一般临床表现外,尚发现几种少见表现类型:孪生儿MDM、未被证实为母系遗传的MDM及尚未发病的MDM致病基因携带者.结论本病在有DM家族史、尤其母亲患有DM的2型DM患者中的检出率为3%;孪生儿MDM更体现了本病呈母系遗传的特点,另有一例未被证实为母系遗传的MDM,需对其进一步研究.

作者：于萌；齐今吾；项坤三；吴松华；陆惠娟 刊期： 2002年第04期

人垂体瘤转化基因1对NIH3T3细胞无直接肿瘤转化作用

目的克隆人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)cDNA并确定其在不同细胞内的分布和其在体外是否具有直接的肿瘤转化作用.方法 (1)用快速扩增(RACE)克隆hPTTG1 cDNA;(2)用Northern印迹检测hPTTG1 mRNA在肿瘤细胞的表达水平;(3)构建pCMX-GFP-hPTTG1表达质粒并转染HeLa等6种细胞,用荧光共聚焦显微镜观察GFP-hPTTG1的细胞内分布;(4)构建pIRESneo-hPTTG1表达质粒并转染NIH3T3细胞,经G418选择后检测hPTTG1是否有直接的致肿瘤作用.结果(1)hPTTG1与大鼠PTTG的同源性为79%.开放可读框架由609bp组成,编码202个氨基酸;(2)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高,其表达水平由强到弱依次为THP-1,Raji,CEM,AR230,DLD-1,H1299,HeLa,HepG2和A549肿瘤细胞;(3)hPTTG1的细胞内分布在HeLa、Cos-7和DU145细胞主要位于细胞核,在A549、DLD-1和NIH3T3细胞则呈胞浆和胞核的弥漫性分布;(4)hPTTG1明显抑制NIH3T3细胞的生长,降低[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入率.hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.结论 (1)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高;(2)hPTTG1的细胞内分布与细胞类型有关;(3)hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.

作者：母义明；汪保安；郑华；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2002年第04期

促性腺激素释放激素类似物简易激发试验对性早熟诊断的评价

目的评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)简易激发试验对性早熟的诊断价值.方法 乳房发育提前的74例女孩(就诊时行0、30和60 min简易GnRHa激发试验)被分为4组:真性性早熟(CPP) B2组19例;CPP B3组23例;单纯性乳房早发育(PT)组22例;外周性性早熟(PPP)组10例.对各组激发试验进行比较和分析.结果 PPP组3个时相血清FSH及LH浓度差异无显著性.PT、CPP B2和CPP B3组3个时相的血清FSH及LH浓度差异均有显著性(P＜0.01).PT组ΔFSH(8.0±3.2)IU/L显著高于ΔLH[(1.9±1.4)IU/L,P＜0.01].CPP B2组ΔFSH(7.0±2.9)IU/L与ΔLH(8.2±6.7)IU/L差异无显著性.CPP B3组ΔLH(23.0±22.0)IU/L显著高于ΔFSH[(9.0±4.3)IU/L,P＜0.05].PT、CPP B2和CPP B3组的ΔLH及峰LH/FSH[(0.4±0.2)、(1.1±0.8)和(1.9±1.7)]差异有显著性(P＜0.01).以LH峰值≥4.4 IU/L和峰LH/FSH≥0.46为前提,诊断CPP的灵敏度和特异度分别为90.5%和90.9%.结论 PPP组垂体对GnRHa无应答.PT组反应以FSH升高为主,CPP B2和CPP B3组以LH升高为主.此激发试验对性早熟性质具早期鉴别诊断价值.

作者：马华梅；杜敏联；陈红珊；李燕虹；苏喆 刊期： 2002年第04期

糖尿病大鼠肾小球二酰基甘油-蛋白激酶C通路的变化

本研究旨在利用二酰基甘油(DAG)激酶法和ATP底物磷酸化的方法,检测糖尿病大鼠肾小球DAG水平和蛋白激酶C(PKC)活性变化,以探讨肾小球DAG-PKC通路的变化在肾小球血流动力学和肾脏形态学改变中所起的作用.

作者：涂晓文；关广聚；张爱平；丁尧海；杨剑辉 刊期： 2002年第04期

胰岛素的血管活性作用及其与内皮细胞功能的关系

胰岛素抵抗综合征(IRS)又称代谢综合征(MS),主要包括中心性肥胖、血压升高、糖耐量下降、血脂紊乱、纤溶活性异常等一组致动脉硬化症群.临床流行病学研究显示,IRS患者发生心肌梗死及脑血管意外的危险性较普通人群增高两倍以上[1],但这种增加的危险性并不能完全用传统的动脉硬化危险因素如血脂异常、血压升高或血糖升高等来解释,提示一定还有其他因素在起作用.

作者：余叶蓉 刊期： 2002年第04期

110例20岁以下甲状腺功能亢进症患者131碘治疗的疗效观察

甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种常见病,20岁以下的儿童青少年也不少见,治疗上常用内科抗甲状腺药物,但对于很多甲状腺肿大较明显的患者,治疗效果并不理想,而手术治疗也不易被患者接受.随着131碘治疗的普及,在年龄的问题上已有很大的放宽.

作者：陈丹云；陈棠华 刊期： 2002年第04期

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗(IR)不仅存在于糖尿病(DM)患者中,在糖耐量低减(IGT)甚至正常糖耐量(NGT)人群中也发现IR存在.本研究从糖尿病流行病学的角度探讨IR和胰岛素分泌(IS)在NGT、IGT和DM3组人群中的改变.

作者：邓宏明；肖常青；于志清；夏宁；潘海林；李世生 刊期： 2002年第04期

冠心病患者冠状动脉病变与糖耐量变化的关系

目的探讨冠心病患者糖耐量变化与冠脉病变之间的关系.方法 193例冠心病患者根据WHO(1985)和美国糖尿病学会(1997)糖尿病诊断标准分为单纯冠心病[糖耐量正常(NGT)]组122例,冠心病合并糖耐量异常(IGT)组39例,冠心病合并2型糖尿病(DM)组32例,所有研究对象均行冠脉造影(CAG)和口服75克葡萄糖耐量试验,检测血糖、胰岛素、血脂.冠脉病变程度应用CAG分析,冠脉狭窄程度根据美国心脏学会分类标准评价,冠脉病变的危险因素应用多元逐步直线回归分析.结果 (1)冠心病合并IGT组多支冠脉病变的发生率明显高于单纯冠心病组(66.5% vs 35.1%,P＜0.05),冠脉狭窄程度(8.9±3.6 vs 6.5±3.9,P＜0.05)及钙化的程度(6.3±3.6 vs 3.9±4.1,P＜0.05)明显高于单纯冠心病组,冠脉远端的病变发生率明显高于单纯冠心病组(40.8% vs 13.1%,P＜0.05).(2)冠心病合并IGT组与冠心病合并DM组相比,多支冠脉病变的发生率、冠脉粥样硬化及钙化的程度及冠脉远端的病变发生率差异无显著性.(3)血脂、胰岛素、血压与冠脉粥样硬化程度有明显相关性.结论与冠心病合并DM患者相似,冠心病合并IGT患者多支冠脉病变的发生率高,病变多呈弥漫性狭窄,远端血管病变发生率较高,程度严重.血脂异常症、高胰岛素血症和高血压为发生冠脉粥样硬化的独立危险因素.

作者：田声放；李长贵；康维强；乔树宾；松尾修三 刊期： 2002年第04期

肾病综合征患儿的生长激素-胰岛素样生长因子轴的紊乱及意义

随着肾病综合征(NS)患儿治愈率和生活质量的提高,其生长障碍等问题日益受到关注.为进一步探讨肾病综合征患儿生长障碍的原因及机制,前瞻性地研究、防治NS患儿的生长障碍,为改善成年后终身高提供客观、可靠的数据,特对46例不同病理类型的肾病综合征患儿的生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF)轴的功能状态进行研究,报告如下:

作者：张纪芸；黄晓燕；杨剑辉；李宏向；许波；孙念政；郑楠；曾艳霞 刊期： 2002年第04期

小剂量溶栓剂治疗糖尿病肾病116例疗效分析

近年来溶栓剂用于治疗心脑血管病[1,2],疗效显著.糖尿病肾病(DN)也系常见的微血管并发症,常规治疗中,除严格控制血糖至正常水平,采用血管紧张素转换酶抑制剂外,能否联合采用小剂量溶栓疗法,从改善肾小球微循环入手,降低尿白蛋白,延缓或终止DN的发展.为此,本研究从1998年初至2001年,采用小剂量东菱精纯克栓酶或尿激酶治疗DN进行临床观察.

作者：葛家璞；伊万；帕丽旦；玛依努尔；孙楠；热孜万；齐广生；王玉玲 刊期： 2002年第04期

华法林抗凝疗法对糖尿病肾病的疗效

糖尿病肾病(DN)患者经常伴发凝血、纤溶异常.肝素治疗能有效地降低糖尿病肾病尿蛋白量、改善肾功能[1].但肝素需静脉或(和)皮下注射给药,长期用药困难.本实验用口服抗凝药苄丙酮香豆素钠(Warfarin,华法林)给DN患者以观察华法林对糖尿病肾病的疗效.

作者：孙雪峰；周希静；王力宁 刊期： 2002年第04期

糖尿病肾脏病变临床诊治的症结与展望

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制十分复杂,不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性、危险因素以及标志物(如尿白蛋白等)的特异性也不完全相同.糖尿病肾脏病变通常是指肾小球基底膜增厚、系膜扩张及进一步发展形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson′s glomerulosclerosis),但实际上还应包括肾内血管病变--动脉和小动脉硬化(arteriosclerosis and arteriolosclerosis)及肾小管间质病变(tubulo-interstitial disease).

作者：杨永年 刊期： 2002年第04期

对张桂元教授不同意见来信的答复

作者：王伟 刊期： 2002年第04期

高糖刺激人肾脏成纤维细胞肝细胞生长因子和c-met的表达及其意义

目的在体外高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时观察其肝细胞生长因子(HGF)和c-met的表达.方法将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGF、c-met和1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的转录水平,用不同浓度的HGF刺激细胞来观察PAI-1 mRNA的表达.结果高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF、c-met表达,之后表达逐渐下降,而PAI-1在此之后出现表达上升.同时外源性HGF可以抑制PAI-1 mRNA的表达.结论 HGF在肾脏中是潜在的一种抗纤维化的细胞因子,可以通过降低PAI-1的表达,从而促进细胞外基质的降解.

作者：牟姗；张庆怡；赵涵芳；童菊芳 刊期： 2002年第04期

系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病肾病发病中的作用

蛋白激酶C(PKC)在糖尿病肾病发病中的作用已受到广泛重视和研究[1].本研究采用免疫组化和激光共聚焦显微镜技术,观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达和作用,并探讨其激活机制.

作者：徐勇；黄颂敏；张杰；张海燕 刊期： 2002年第04期

甲基强的松龙与地塞米松加氨甲蝶呤冲击治疗Graves眼病的近期临床疗效观察

Graves眼病(Graves' opthalmopathy,GO)是一种内分泌科的常见疾病,其发病机制不完全清楚,一般认为它是一种器官特异性自身免疫性疾病.目前,免疫治疗已成为本病主要的内科治疗措施[1].近30年来,国内外陆续有应用糖皮质激素冲击治疗GO的报道[2].

作者：陈德才；朱泓；陈红艳；王玉华；贾卫国；魏松全 刊期： 2002年第04期

福辛普利联合洛沙坦治疗提高对大鼠糖尿病肾病的疗效

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的常见的并发症之一.阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能延缓DN的进展,目前主要应用的阻断剂为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(AT1RA)等.ACEI仅阻断血管紧张素转换酶(ACE)途径,AngⅡ仍能通过非ACE途径合成;AT1RA抑制了对肾素的反馈作用,导致与肾素水平呈浓度依赖的AngⅡ的浓度升高.

作者：孙石磊；刘章锁；张明轩；葛秀峰 刊期： 2002年第04期