谷亚鹏；谢平；刘美莲；宋惠萍
转录因子激活物蛋白1(activator protein-1,AP-1)在糖尿病肾病特征性病理改变的发生发展中起重要作用.转化生长因子(TGF)β1、肾小球细胞外基质的重要成分层粘蛋白、Ⅰ型胶原的启动子区域都含有AP-1的结合位点;已有文献提示AP-1的活化介导了高糖诱导的TGF-β1表达升高[1],同时AP-1也参与了TGF-β1诱导的细胞外基质表达升高[2].
作者：滕香宇；杨永年；陆志强；谭燕；闻杰 刊期： 2002年第05期
血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作为冠心病的危险因子已得到认可[1,2].随着检测手段的日益改进,Hcy除心血管的其他临床意义也越来越引起人们的注意.本研究旨在通过测定甲亢与甲减患者的Hcy及其它相关因素,探讨甲状腺功能与Hcy的关系.
作者：李静梅；郗光霞；高奋；肖传实 刊期： 2002年第05期
目的探讨NOD小鼠胰岛β细胞凋亡的规律及完全弗氏佐剂(CFA)在预防胰岛炎和糖尿病中的作用.方法计数12天龄、6周龄、12周龄未处理的NOD雌鼠胰岛β细胞的凋亡.将3周龄NOD雌鼠随机分入CFA组、PBS对照组,分别给予后足板一次性注射CFA 50 μl、PBS 50 μl,于6周龄、12周龄、30周龄时,观察胰岛β细胞凋亡率,胰岛炎程度和糖尿病发病率.结果未处理组12天龄胰岛β细胞凋亡率分别高于6周龄、12周龄(P＜0.01).6周、12周时CFA组胰岛炎积分,β细胞凋亡率均明显低于同期PBS组(P＜0.05,P＜0.01),6周龄、12周龄胰岛炎积分与β细胞凋亡率存在正相关(r=0.59,P＜0.01).到30周龄时,CFA组糖尿病发病率(9.1%)较PBS组(81.8%)明显降低(P=0.001).结论早期给予NOD鼠CFA可明显减轻胰岛炎和预防糖尿病的发生,其机制与抑制β细胞凋亡有关.
作者：牛晓红；周智广；王晓希；苏恒；蒋铁建 刊期： 2002年第05期
目的研究不同浓度葡萄糖对INS-1细胞IGF-Ⅱ基因表达的调节及对INS-1细胞增殖的作用,并比较其对IGF-Ⅱ与胰岛素基因表达的关系.方法采用Northern杂交分析IGF-Ⅱ mRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入法检测细胞增生.结果 IGF-Ⅱ在INS-1细胞中表达.当葡萄糖浓度为10～20 mmol/L时,IGF-Ⅱ mRNA表达量提高3倍以上.佛波醇十四乙酸对INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA 的表达及增生不起作用,而Forskolin可抑制INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA表达.结论高浓度葡萄糖促进INS-1细胞中IGF-Ⅱ mRNA表达,低浓度的葡萄糖环境中胰岛素mRNA的表达量高.
作者：德伟；吴月；徐桦；程志祥；熊俊；Paul Czernichow 刊期： 2002年第05期
碘是合成甲状腺素的主要原料,环境中碘水平的变化直接影响人体碘的摄入,进而引起甲状腺激素的合成和分泌发生变化.TSH是影响甲状腺摄碘的重要生理因素,参与调节甲状腺对碘的转运作用[1].本研究应用较为完整的甲状腺功能、形态学检查手段,筛选了3组长期处于不同碘营养状态下的正常人群进行流行病学对比研究,初步探讨在不同的碘摄入量条件下正常人群血清TSH水平的变化及其相关影响因素.
作者：王微波；金迎；滕卫平；单忠艳；李玉姝；高天舒；关海霞；杨帆；滕晓春；史晓光；佟雅洁；陈威；滕笛 刊期： 2002年第05期
目的探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响.方法动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后,血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化及其异常值检出率.结果补碘3个月后IgA、IgG、补体C3水平明显高于补碘前的水平,IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38.9%、62.0%,6个月时IgA和IgG水平则明显下降.补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前,且以3个月和6个月时增高较为显著并分别在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例;这些抗体阳性者全为成年女性,平均年龄27.6岁,均无明显临床症状.TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前,12个月时TRAb的阳性检出率高达24.4%.结论补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强,存在产生自身抗体的倾向,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病.
作者：郭晓尉；骆效宏；王秀红 刊期： 2002年第05期
胰岛微循环是胰腺微循环的中心[1],且直接影响胰岛细胞激素释放入血及胰岛细胞间相互关系.目前,文献报道虽有三种不同的胰岛微循环模型[2,3],但均缺乏准确的定量研究.本研究应用计算机三维构形技术显示正常及糖尿病大鼠胰岛微循环的三维结构,从计量病理学角度进一步探讨胰岛微循环的形态学改变.
作者：李成梅；肖纫秋；吴家祥；朱向红 刊期： 2002年第05期
胸腺也是性激素发挥免疫调节作用的靶器官,雄激素可以通过胸腺上的多种激素受体来发挥作用.已报道胸腺细胞胞浆中存在雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)[1],且雄激素对免疫系统有抑制作用[2],但雄激素对胸腺内性激素受体的影响还不清楚.因此,本实验旨在了解雄激素对胸腺内AR、ER的调节作用.
作者：姚根宏；侯亚义；徐志宏；沈苏南；王勇 刊期： 2002年第05期
近来研究表明,左旋精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)系统与胰岛素抵抗(IR)有关.血小板是胰岛素的作用部位之一,膜上有一氧化氮合酶(NOS)和转运L-Arg的通道.本研究测定2型糖尿病(DM)患者血小板NO含量并观察L-Arg和胰岛素孵育对血小板产生NO的影响,以探讨血小板L-Arg/NO系统在IR中的意义.
作者：王红漫；邓华聪；郑丹；肖彧君；赵同峰 刊期： 2002年第05期
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677C/T多态性与糖尿病大血管并发症(脑梗死和冠心病)之间的关系.方法在416例中国人受试者中:大血管病变患者(AS组,即脑梗死亚组和冠心病亚组总和)216例,其中脑梗死亚组(CI)111例,该亚组中伴及不伴糖尿病患者分别为50例及61例;冠心病亚组(CHD)105例,该亚组中伴及不伴糖尿病患者分别为48例及57例.糖尿病无大血管病变者(DM)100例,正常对照(C)100例.研究方法采用PCR/酶解鉴定基因变异及群体关联分析.结果在大血管病变组中MTHFR基因的677C/T的TT基因型和T等位基因频率显著增高.Logistic回归分析表明MTHFR基因参与大血管病变(AS)的致病过程.大血管病变各组内糖尿病和非糖尿病两亚组间相互比较基因型频率差异没有显著性.大血管病变不同亚组按有无糖尿病及性别分层后可见高密度脂蛋白胆固醇及舒张压水平随基因型不同而差异有显著性.结论在中国人中,不论有无糖尿病,MTHFR基因均参与大血管病变(脑梗死或冠心病)的致病过程.
作者：张国栋；项坤三；翁青；李杰 刊期： 2002年第05期
目的观察不同浓度碘对自身免疫性甲状腺病(AITD)患者和正常对照者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡、增殖及活化的影响.方法体外培养AITD患者和正常对照组的PBMC,单独应用碘化钾或与植物血凝素(PHA)共同刺激72h.应用碘化丙啶(PI)染色方法检测PBMC凋亡的变化;应用PI染色方法和3H-TdR掺入实验测定增殖指数的变化;应用三标记免疫荧光染色,流式细胞仪测定活化(CD+25)的辅助性(CD+4)和抑制性(CD+8)T细胞百分数的变化.结果基础状态下,AITD患者PBMC发生凋亡的百分比明显低于正常对照组.5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘化钾均明显抑制AITD患者PBMC发生细胞凋亡,以1×10-3 mmol/L抑制的明显(P＜0.05).5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘明显上调AITD患者PBMC在PHA刺激后的增殖指数及活化的CD+4和CD+8T淋巴细胞百分比(P＜0.05).结论对于AITD患者,在一定浓度范围内变化的碘以剂量依赖方式促进PBMC的异常增殖和活化,并抑制其凋亡.
作者：李玉姝；陈蕾；滕卫平；单忠艳；李静；金迎；关海霞；杨帆；滕晓春；高天舒；王微波；史晓光 刊期： 2002年第05期
近年来,国内外一些学者相继报道用栓塞甲状腺上动脉的方法治疗临床上的难治性甲亢,均取得一定的疗效.本研究采用真丝线段血管内栓塞的方法,治疗了6例患者,取得同样的效果,现报道如下.
作者：金晖；孙子林；邓钢 刊期： 2002年第05期
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制尚不完全清楚.溴隐停(Bromocriptine,BRC)干预治疗方法,在许多自身免疫性疾病的防治中被证明是有益的.本实验观察AITD模型在应用BRC治疗前后,体内激素水平、抗体滴度、单阳性CD+4、CD+8T淋巴细胞数量变化情况,评估BRC对AITD免疫状态的影响.
作者：杨晓辉；宋光华；刘铁群；孙葳 刊期： 2002年第05期
在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能减低时,糖皮质激素替代治疗是常用的方法.由于替代激素的药代动力学与激素自身分泌的特性之间的差异,以及各疾病的病理生理情况不同,要求替代激素的选择和给药方法必须个别化.因此,掌握肾上腺皮质激素分泌特点、疾病的病理生理特征和替代激素的特性是十分必要的.
作者：汪寅章 刊期： 2002年第05期
目的观察食盐加碘对地方性甲状腺肿(地甲病)和甲状腺功能亢进症(甲亢)患病率的影响.方法 1989年调查了福州市(10 454人)和武夷山市(1 032人)两地共11 486人的甲状腺肿和甲状腺功能亢进症的患病率,经过普遍食盐加碘10年后,又以同样方法对两地进行调查(福州3 473人,武夷山2 394人,两地共5 867).结果普遍食盐加碘10年后,福州市的甲亢患病率从0.57%增至1.09%(P＜0.01),武夷山市地甲病患病率由24.51%减至11.58%(P＜0.01).结论普遍食盐加碘使地甲病患病率明显降低,但甲亢的患病率增加,这可能部分与碘摄入增多有关.
作者：张闿珍；林益川；方志平；罗长荣；刘小莺；张芳林；陈国利；吴文生；陈璇 刊期： 2002年第05期
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组参与细胞外基质(ECM)降解的内肽酶超家族,其中MMP-1为人类间质胶原酶,它重要的底物是Ⅲ型胶原.在糖尿病肾病(DN)的ECM中,原来无表达的Ⅲ型胶原沉积于系膜区,为肾小球硬化的标志[1].本研究旨在探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对MMP-1表达调节的影响[1].
作者：郑和昕；顾维正；蔡卫民 刊期： 2002年第05期
收集自1984年以来就诊于我院内分泌科的部分软骨病、佝偻病病例,包括维生素D依赖性软骨病、佝偻病(VDDR)和低血磷软骨病(Hyp).用骨计量学方法对两类疾病中骨活检标本的病理改变进行研究.
作者：萧彦；谢丹；邱明才 刊期： 2002年第05期
目的了解缺碘及非缺碘地区妊娠中、晚期孕妇甲状腺功能的变化.方法应用免疫放射分析技术,检测了90例孕妇(缺碘地区孕妇30例,非碘缺乏区健康孕妇60例)妊娠中、晚期和临产后及30例非碘缺乏区健康非孕妇女血清TSH水平、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及总T4(TT4)水平.恒温消解法检测了两组孕妇临产时尿碘水平.结果 (1)妊娠中、晚期孕妇TSH水平升高,游离甲状腺激素水平下降,尤以妊娠晚期为著.(2)与正常孕妇比较,缺碘地区孕妇妊娠中期和临产后TSH水平升高,差异均有显著性(P＜0.01);缺碘地区孕妇妊娠中、晚期和临产后FT3、FT4水平显著降低(P＜0.01);缺碘地区孕妇临产时尿碘水平显著低于正常孕妇(P＜0.01).结论妊娠期孕妇表现为相对的甲状腺功能低下,以妊娠晚期为著,尤在缺碘地区.
作者：王永红；任景芳；袁丽萍；刘宗梅 刊期： 2002年第05期
激素替代治疗(HRT)或雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症(PMOP)的一线疗法,本文重点综述雌、孕激素对骨代谢的影响和ERT/HRT的新进展.
作者：廖二元 刊期： 2002年第05期
目的探讨高浓度葡萄糖(高糖)对原代培养大鼠脂肪细胞的葡萄糖转运活动、胰岛素信号蛋白磷酸化及表达的影响.方法分离的大鼠脂肪细胞在5,10,15和25 mmol/L葡萄糖中孵育24h,然后测定:糖转运活动;胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1、2及蛋白激酶B(PKB)的磷酸化;IRS1,IRS2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和PKB的蛋白表达.结果高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动,削弱了IR、IRS1的酪氨酸磷酸化及PKB的丝氨酸磷酸化;下调IRS1而上调IRS2蛋白表达.结论高糖能抑制脂肪细胞的糖转运活动,诱导胰岛素抵抗.其作用机制与影响胰岛素信号蛋白多部位的磷酸化及蛋白表达有关.
作者：刘慧霞；李莉蓉 刊期： 2002年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
