德伟；吴月；徐桦；程志祥；熊俊；Paul Czernichow
在我国,低出生体重(LBW) 儿童的发生率为 4.8%～8.5%.大部分LBW儿童在出生后两年内会获得明显的追赶生长,但约有10%的小于胎龄儿出生后生长障碍,终身高低于其基因型所决定的高度而导致成年身材矮小[1]. 本研究以56例7～14岁LBW儿童作为研究对象,通过与正常出生体重儿童(NBW)比较,探讨LBW儿童青春期生长发育以及生长激素-胰岛素样生长因子Ⅰ(GH-IGF-Ⅰ)轴发挥作用的可能机制.
作者：曾春华；杨小苏；钟志敏；于力；张又祥；卓美瑛 刊期： 2002年第05期
胰岛微循环是胰腺微循环的中心[1],且直接影响胰岛细胞激素释放入血及胰岛细胞间相互关系.目前,文献报道虽有三种不同的胰岛微循环模型[2,3],但均缺乏准确的定量研究.本研究应用计算机三维构形技术显示正常及糖尿病大鼠胰岛微循环的三维结构,从计量病理学角度进一步探讨胰岛微循环的形态学改变.
作者：李成梅；肖纫秋；吴家祥；朱向红 刊期： 2002年第05期
目的观察不同浓度碘对自身免疫性甲状腺病(AITD)患者和正常对照者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡、增殖及活化的影响.方法体外培养AITD患者和正常对照组的PBMC,单独应用碘化钾或与植物血凝素(PHA)共同刺激72h.应用碘化丙啶(PI)染色方法检测PBMC凋亡的变化;应用PI染色方法和3H-TdR掺入实验测定增殖指数的变化;应用三标记免疫荧光染色,流式细胞仪测定活化(CD+25)的辅助性(CD+4)和抑制性(CD+8)T细胞百分数的变化.结果基础状态下,AITD患者PBMC发生凋亡的百分比明显低于正常对照组.5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘化钾均明显抑制AITD患者PBMC发生细胞凋亡,以1×10-3 mmol/L抑制的明显(P＜0.05).5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘明显上调AITD患者PBMC在PHA刺激后的增殖指数及活化的CD+4和CD+8T淋巴细胞百分比(P＜0.05).结论对于AITD患者,在一定浓度范围内变化的碘以剂量依赖方式促进PBMC的异常增殖和活化,并抑制其凋亡.
作者：李玉姝；陈蕾；滕卫平；单忠艳；李静；金迎；关海霞；杨帆；滕晓春；高天舒；王微波；史晓光 刊期： 2002年第05期
近来研究表明,左旋精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)系统与胰岛素抵抗(IR)有关.血小板是胰岛素的作用部位之一,膜上有一氧化氮合酶(NOS)和转运L-Arg的通道.本研究测定2型糖尿病(DM)患者血小板NO含量并观察L-Arg和胰岛素孵育对血小板产生NO的影响,以探讨血小板L-Arg/NO系统在IR中的意义.
作者：王红漫；邓华聪；郑丹；肖彧君；赵同峰 刊期： 2002年第05期
转录因子激活物蛋白1(activator protein-1,AP-1)在糖尿病肾病特征性病理改变的发生发展中起重要作用.转化生长因子(TGF)β1、肾小球细胞外基质的重要成分层粘蛋白、Ⅰ型胶原的启动子区域都含有AP-1的结合位点;已有文献提示AP-1的活化介导了高糖诱导的TGF-β1表达升高[1],同时AP-1也参与了TGF-β1诱导的细胞外基质表达升高[2].
作者：滕香宇；杨永年；陆志强；谭燕；闻杰 刊期： 2002年第05期
目的探讨1985年WHO与1997年美国糖尿病学会(ADA)糖尿病(DM)诊断标准在老年人群应用中的敏感性及特异性,确定在老年人群中诊断DM的理想空腹血糖(FPG)切点.方法对在北京地区居住5年以上的老年人群体检时进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的1 204人,分别根据WHO标准与ADA标准划分不同血糖水平的人群,分析其分布的异同,并以OGTT 2h血糖(2hPG)≥11.1 mmol/L为DM诊断标准,分析ADA(FPG)≥7.0 mmol/L的标准诊断DM的敏感性及特异性变化情况,并确定在老年人群中应用FPG诊断DM的理想切点.结果按WHO标准(2hPG)诊断DM的患病率为16.28%,按ADA标准(FPG)诊断DM 的患病率为 3.16%.ADA 标准制定的FPG 7.0 mmol/L所得出的诊断DM的敏感度为15.3%,特异度为99.2%.WHO与ADA两项标准均诊断DM的符合率仅为15.3%,糖耐量低减(IGT)与空腹血糖异常(IFG)的一致性仅为4.5%.老年人群诊断DM的理想FPG切点为5.5 mmol/L,其受性别、年龄、BMI和有否高血压的影响.结论 WHO标准和ADA标准在本人群中缺乏一致性,以ADA(FPG)标准诊断老年人群DM时,在很大程度上不能替代WHO(2hPG)诊断标准.对5.5 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L老年人群应建议行OGTT检查.
作者：徐向进；潘长玉；田慧；陆菊明 刊期： 2002年第05期
碘是合成甲状腺素的主要原料,环境中碘水平的变化直接影响人体碘的摄入,进而引起甲状腺激素的合成和分泌发生变化.TSH是影响甲状腺摄碘的重要生理因素,参与调节甲状腺对碘的转运作用[1].本研究应用较为完整的甲状腺功能、形态学检查手段,筛选了3组长期处于不同碘营养状态下的正常人群进行流行病学对比研究,初步探讨在不同的碘摄入量条件下正常人群血清TSH水平的变化及其相关影响因素.
作者：王微波；金迎；滕卫平；单忠艳；李玉姝；高天舒；关海霞；杨帆；滕晓春；史晓光；佟雅洁；陈威；滕笛 刊期： 2002年第05期
目的探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响.方法动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后,血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化及其异常值检出率.结果补碘3个月后IgA、IgG、补体C3水平明显高于补碘前的水平,IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38.9%、62.0%,6个月时IgA和IgG水平则明显下降.补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前,且以3个月和6个月时增高较为显著并分别在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例;这些抗体阳性者全为成年女性,平均年龄27.6岁,均无明显临床症状.TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前,12个月时TRAb的阳性检出率高达24.4%.结论补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强,存在产生自身抗体的倾向,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病.
作者：郭晓尉；骆效宏；王秀红 刊期： 2002年第05期
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组参与细胞外基质(ECM)降解的内肽酶超家族,其中MMP-1为人类间质胶原酶,它重要的底物是Ⅲ型胶原.在糖尿病肾病(DN)的ECM中,原来无表达的Ⅲ型胶原沉积于系膜区,为肾小球硬化的标志[1].本研究旨在探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对MMP-1表达调节的影响[1].
作者：郑和昕；顾维正；蔡卫民 刊期： 2002年第05期
1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG),又叫2-脱氧葡萄糖,1,5-脱水山梨醇.1975年Servo[1]在脑脊液及血清中观察1,5-AG与糖尿病之间具有相关性.1994年Fukumura等[2]介绍全酶法测定体液中1,5-AG含量.本研究探讨在临床常规中开展全酶法的实验条件,观察糖尿病患者和糖尿病动物模型血清中1,5-AG与葡萄糖水平变化之间的相关性.
作者：邹光楣；周向明；肖元发；宁勇；苗建伟 刊期： 2002年第05期
目的探讨2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平及与血脂联素、体重指数、腰臀比(WHR)、胰岛素敏感性的相关关系.方法用实时荧光定量RT-PCR检测2型糖尿病患者和非糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,用ELISA方法测定血浆脂联素水平.结果 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平较非糖尿病组显著下降(P＜0.05);糖尿病组与非糖尿病组的血浆脂联素水平差异无显著性;糖尿病组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达与WHR成负相关(r=-0.51,P＜0.05).糖尿病组血浆脂联素水平与大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达成正相关(r=0.57,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低.内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数.
作者：谷卫；曾文衡；船桥通 刊期： 2002年第05期
胸腺也是性激素发挥免疫调节作用的靶器官,雄激素可以通过胸腺上的多种激素受体来发挥作用.已报道胸腺细胞胞浆中存在雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)[1],且雄激素对免疫系统有抑制作用[2],但雄激素对胸腺内性激素受体的影响还不清楚.因此,本实验旨在了解雄激素对胸腺内AR、ER的调节作用.
作者：姚根宏；侯亚义；徐志宏；沈苏南；王勇 刊期： 2002年第05期
目的研究不同浓度葡萄糖对INS-1细胞IGF-Ⅱ基因表达的调节及对INS-1细胞增殖的作用,并比较其对IGF-Ⅱ与胰岛素基因表达的关系.方法采用Northern杂交分析IGF-Ⅱ mRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入法检测细胞增生.结果 IGF-Ⅱ在INS-1细胞中表达.当葡萄糖浓度为10～20 mmol/L时,IGF-Ⅱ mRNA表达量提高3倍以上.佛波醇十四乙酸对INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA 的表达及增生不起作用,而Forskolin可抑制INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA表达.结论高浓度葡萄糖促进INS-1细胞中IGF-Ⅱ mRNA表达,低浓度的葡萄糖环境中胰岛素mRNA的表达量高.
作者：德伟；吴月；徐桦；程志祥；熊俊；Paul Czernichow 刊期： 2002年第05期
作者：邢小平；李玉秀 刊期： 2002年第05期
近年来,国内外一些学者相继报道用栓塞甲状腺上动脉的方法治疗临床上的难治性甲亢,均取得一定的疗效.本研究采用真丝线段血管内栓塞的方法,治疗了6例患者,取得同样的效果,现报道如下.
作者：金晖；孙子林；邓钢 刊期： 2002年第05期
目的探讨NOD小鼠胰岛β细胞凋亡的规律及完全弗氏佐剂(CFA)在预防胰岛炎和糖尿病中的作用.方法计数12天龄、6周龄、12周龄未处理的NOD雌鼠胰岛β细胞的凋亡.将3周龄NOD雌鼠随机分入CFA组、PBS对照组,分别给予后足板一次性注射CFA 50 μl、PBS 50 μl,于6周龄、12周龄、30周龄时,观察胰岛β细胞凋亡率,胰岛炎程度和糖尿病发病率.结果未处理组12天龄胰岛β细胞凋亡率分别高于6周龄、12周龄(P＜0.01).6周、12周时CFA组胰岛炎积分,β细胞凋亡率均明显低于同期PBS组(P＜0.05,P＜0.01),6周龄、12周龄胰岛炎积分与β细胞凋亡率存在正相关(r=0.59,P＜0.01).到30周龄时,CFA组糖尿病发病率(9.1%)较PBS组(81.8%)明显降低(P=0.001).结论早期给予NOD鼠CFA可明显减轻胰岛炎和预防糖尿病的发生,其机制与抑制β细胞凋亡有关.
作者：牛晓红；周智广；王晓希；苏恒；蒋铁建 刊期： 2002年第05期
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)属粘附分子免疫球蛋白超家族,主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞表面,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附,参与许多重要的病理生理过程.可溶性VCAM-1(sVCAM-1)由VCAM-1的膜外段裂解、脱落而成,糖尿病患者血清sVCAM-1水平升高,伴有糖尿病血管病变者sVCAM-1水平更高[1].吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,能够改善胰岛素抵抗及代谢控制,减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展.本研究观察吡格列酮对2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响并对可能的机制进行探讨.
作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪 刊期： 2002年第05期
2型糖尿病是一种多基因遗传异质性疾病,近年来,通过候选基因研究方法已证实在不同种族中有20多个基因与2型糖尿病相关联.解偶联蛋白3(UCP3)、激素敏感脂酶(HSL)和蛋白酪氨酸磷酸化酶1B(PTP-1B)分别通过影响体内产热、脂肪组织中甘油三酯的分解和对胰岛素信号传递过程的影响而致胰岛素抵抗[1-4].因此,以这三个基因作为候选基因,分别选择三个基因的短串联重复序列(short tandem repeats,STR)标记:D11S916、HSLi6(CA)n、D20S501,对这3个标记的多态性与2型糖尿病之间的相关性进行分析,来初步探讨2型糖尿病的病因和发病机制.
作者：鲁一兵；缪珩；王华；何戎华；金卫新；华子春 刊期： 2002年第05期
编辑部:自2001年至今,在中华内分泌代谢杂志、中华医学杂志及第六次全国内分泌学术会议论文汇编连续发表中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组(简称IITD)的研究或报告[1-7],内容关于不同碘摄入量人群甲状腺问题的流行病学对比研究.笔者就其研究设计、统计方法和结论提出商榷意见.
作者：钱明；王栋 刊期： 2002年第05期
激素替代治疗(HRT)或雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症(PMOP)的一线疗法,本文重点综述雌、孕激素对骨代谢的影响和ERT/HRT的新进展.
作者：廖二元 刊期： 2002年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
