钱明；王栋
激素替代治疗(HRT)或雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症(PMOP)的一线疗法,本文重点综述雌、孕激素对骨代谢的影响和ERT/HRT的新进展.
作者：廖二元 刊期： 2002年第05期
目的观察食盐加碘对地方性甲状腺肿(地甲病)和甲状腺功能亢进症(甲亢)患病率的影响.方法 1989年调查了福州市(10 454人)和武夷山市(1 032人)两地共11 486人的甲状腺肿和甲状腺功能亢进症的患病率,经过普遍食盐加碘10年后,又以同样方法对两地进行调查(福州3 473人,武夷山2 394人,两地共5 867).结果普遍食盐加碘10年后,福州市的甲亢患病率从0.57%增至1.09%(P＜0.01),武夷山市地甲病患病率由24.51%减至11.58%(P＜0.01).结论普遍食盐加碘使地甲病患病率明显降低,但甲亢的患病率增加,这可能部分与碘摄入增多有关.
作者：张闿珍；林益川；方志平；罗长荣；刘小莺；张芳林；陈国利；吴文生；陈璇 刊期： 2002年第05期
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)属粘附分子免疫球蛋白超家族,主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞表面,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附,参与许多重要的病理生理过程.可溶性VCAM-1(sVCAM-1)由VCAM-1的膜外段裂解、脱落而成,糖尿病患者血清sVCAM-1水平升高,伴有糖尿病血管病变者sVCAM-1水平更高[1].吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,能够改善胰岛素抵抗及代谢控制,减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展.本研究观察吡格列酮对2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响并对可能的机制进行探讨.
作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪 刊期： 2002年第05期
在我国,低出生体重(LBW) 儿童的发生率为 4.8%～8.5%.大部分LBW儿童在出生后两年内会获得明显的追赶生长,但约有10%的小于胎龄儿出生后生长障碍,终身高低于其基因型所决定的高度而导致成年身材矮小[1]. 本研究以56例7～14岁LBW儿童作为研究对象,通过与正常出生体重儿童(NBW)比较,探讨LBW儿童青春期生长发育以及生长激素-胰岛素样生长因子Ⅰ(GH-IGF-Ⅰ)轴发挥作用的可能机制.
作者：曾春华；杨小苏；钟志敏；于力；张又祥；卓美瑛 刊期： 2002年第05期
转录因子激活物蛋白1(activator protein-1,AP-1)在糖尿病肾病特征性病理改变的发生发展中起重要作用.转化生长因子(TGF)β1、肾小球细胞外基质的重要成分层粘蛋白、Ⅰ型胶原的启动子区域都含有AP-1的结合位点;已有文献提示AP-1的活化介导了高糖诱导的TGF-β1表达升高[1],同时AP-1也参与了TGF-β1诱导的细胞外基质表达升高[2].
作者：滕香宇；杨永年；陆志强；谭燕；闻杰 刊期： 2002年第05期
碘是合成甲状腺素的主要原料,环境中碘水平的变化直接影响人体碘的摄入,进而引起甲状腺激素的合成和分泌发生变化.TSH是影响甲状腺摄碘的重要生理因素,参与调节甲状腺对碘的转运作用[1].本研究应用较为完整的甲状腺功能、形态学检查手段,筛选了3组长期处于不同碘营养状态下的正常人群进行流行病学对比研究,初步探讨在不同的碘摄入量条件下正常人群血清TSH水平的变化及其相关影响因素.
作者：王微波；金迎；滕卫平；单忠艳；李玉姝；高天舒；关海霞；杨帆；滕晓春；史晓光；佟雅洁；陈威；滕笛 刊期： 2002年第05期
编辑部:自2001年至今,在中华内分泌代谢杂志、中华医学杂志及第六次全国内分泌学术会议论文汇编连续发表中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组(简称IITD)的研究或报告[1-7],内容关于不同碘摄入量人群甲状腺问题的流行病学对比研究.笔者就其研究设计、统计方法和结论提出商榷意见.
作者：钱明；王栋 刊期： 2002年第05期
胰岛微循环是胰腺微循环的中心[1],且直接影响胰岛细胞激素释放入血及胰岛细胞间相互关系.目前,文献报道虽有三种不同的胰岛微循环模型[2,3],但均缺乏准确的定量研究.本研究应用计算机三维构形技术显示正常及糖尿病大鼠胰岛微循环的三维结构,从计量病理学角度进一步探讨胰岛微循环的形态学改变.
作者：李成梅；肖纫秋；吴家祥；朱向红 刊期： 2002年第05期
近年来,国内外一些学者相继报道用栓塞甲状腺上动脉的方法治疗临床上的难治性甲亢,均取得一定的疗效.本研究采用真丝线段血管内栓塞的方法,治疗了6例患者,取得同样的效果,现报道如下.
作者：金晖；孙子林；邓钢 刊期： 2002年第05期
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因677C/T多态性与糖尿病大血管并发症(脑梗死和冠心病)之间的关系.方法在416例中国人受试者中:大血管病变患者(AS组,即脑梗死亚组和冠心病亚组总和)216例,其中脑梗死亚组(CI)111例,该亚组中伴及不伴糖尿病患者分别为50例及61例;冠心病亚组(CHD)105例,该亚组中伴及不伴糖尿病患者分别为48例及57例.糖尿病无大血管病变者(DM)100例,正常对照(C)100例.研究方法采用PCR/酶解鉴定基因变异及群体关联分析.结果在大血管病变组中MTHFR基因的677C/T的TT基因型和T等位基因频率显著增高.Logistic回归分析表明MTHFR基因参与大血管病变(AS)的致病过程.大血管病变各组内糖尿病和非糖尿病两亚组间相互比较基因型频率差异没有显著性.大血管病变不同亚组按有无糖尿病及性别分层后可见高密度脂蛋白胆固醇及舒张压水平随基因型不同而差异有显著性.结论在中国人中,不论有无糖尿病,MTHFR基因均参与大血管病变(脑梗死或冠心病)的致病过程.
作者：张国栋；项坤三；翁青；李杰 刊期： 2002年第05期
胸腺也是性激素发挥免疫调节作用的靶器官,雄激素可以通过胸腺上的多种激素受体来发挥作用.已报道胸腺细胞胞浆中存在雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)[1],且雄激素对免疫系统有抑制作用[2],但雄激素对胸腺内性激素受体的影响还不清楚.因此,本实验旨在了解雄激素对胸腺内AR、ER的调节作用.
作者：姚根宏；侯亚义；徐志宏；沈苏南；王勇 刊期： 2002年第05期
目的探讨2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平及与血脂联素、体重指数、腰臀比(WHR)、胰岛素敏感性的相关关系.方法用实时荧光定量RT-PCR检测2型糖尿病患者和非糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,用ELISA方法测定血浆脂联素水平.结果 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平较非糖尿病组显著下降(P＜0.05);糖尿病组与非糖尿病组的血浆脂联素水平差异无显著性;糖尿病组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达与WHR成负相关(r=-0.51,P＜0.05).糖尿病组血浆脂联素水平与大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达成正相关(r=0.57,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低.内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数.
作者：谷卫；曾文衡；船桥通 刊期： 2002年第05期
目的观察不同浓度碘对自身免疫性甲状腺病(AITD)患者和正常对照者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡、增殖及活化的影响.方法体外培养AITD患者和正常对照组的PBMC,单独应用碘化钾或与植物血凝素(PHA)共同刺激72h.应用碘化丙啶(PI)染色方法检测PBMC凋亡的变化;应用PI染色方法和3H-TdR掺入实验测定增殖指数的变化;应用三标记免疫荧光染色,流式细胞仪测定活化(CD+25)的辅助性(CD+4)和抑制性(CD+8)T细胞百分数的变化.结果基础状态下,AITD患者PBMC发生凋亡的百分比明显低于正常对照组.5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘化钾均明显抑制AITD患者PBMC发生细胞凋亡,以1×10-3 mmol/L抑制的明显(P＜0.05).5×10-5 mmol/L到1×10-2 mmol/L浓度的碘明显上调AITD患者PBMC在PHA刺激后的增殖指数及活化的CD+4和CD+8T淋巴细胞百分比(P＜0.05).结论对于AITD患者,在一定浓度范围内变化的碘以剂量依赖方式促进PBMC的异常增殖和活化,并抑制其凋亡.
作者：李玉姝；陈蕾；滕卫平；单忠艳；李静；金迎；关海霞；杨帆；滕晓春；高天舒；王微波；史晓光 刊期： 2002年第05期
Graves病的发生与遗传因素密切相关的观点已得到共识,近年来许多学者致力于研究与Graves病遗传相关的基因.由于白细胞介素(IL)1在Graves病发病中有重要作用[1],IL-1受体拮抗蛋白(IL-1 receptor antagonist,IL-1ra)基因与Graves病关系也得到人们的关注.本研究旨在了解中国人群IL-1ra基因多态性与Graves病的关系.
作者：谢秦；安振梅；魏松全；赵红莉；李晓佳 刊期： 2002年第05期
蛋白质磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)在胰岛素作用下可通过脱磷酸作用激活糖原合成酶[1],促进葡萄糖摄取和糖原合成[2].PP1由一个催化亚基(PP1 catalytic subunit,PP1C)和糖原目标亚基(又称调节亚基)(glycogen-associated regulatory subunit of type 1,PP1G)组成,调节亚基正性调节催化亚基的去磷酸化,其编码基因被称作PPP1R3基因[3].在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对PP1的激活作用减弱,从而降低糖原合成酶的活性[4].
作者：谷亚鹏；谢平；刘美莲；宋惠萍 刊期： 2002年第05期
2型糖尿病是一种多基因遗传异质性疾病,近年来,通过候选基因研究方法已证实在不同种族中有20多个基因与2型糖尿病相关联.解偶联蛋白3(UCP3)、激素敏感脂酶(HSL)和蛋白酪氨酸磷酸化酶1B(PTP-1B)分别通过影响体内产热、脂肪组织中甘油三酯的分解和对胰岛素信号传递过程的影响而致胰岛素抵抗[1-4].因此,以这三个基因作为候选基因,分别选择三个基因的短串联重复序列(short tandem repeats,STR)标记:D11S916、HSLi6(CA)n、D20S501,对这3个标记的多态性与2型糖尿病之间的相关性进行分析,来初步探讨2型糖尿病的病因和发病机制.
作者：鲁一兵；缪珩；王华；何戎华；金卫新；华子春 刊期： 2002年第05期
作者：邢小平；李玉秀 刊期： 2002年第05期
目的探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响.方法动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后,血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化及其异常值检出率.结果补碘3个月后IgA、IgG、补体C3水平明显高于补碘前的水平,IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38.9%、62.0%,6个月时IgA和IgG水平则明显下降.补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前,且以3个月和6个月时增高较为显著并分别在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例;这些抗体阳性者全为成年女性,平均年龄27.6岁,均无明显临床症状.TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前,12个月时TRAb的阳性检出率高达24.4%.结论补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强,存在产生自身抗体的倾向,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病.
作者：郭晓尉；骆效宏；王秀红 刊期： 2002年第05期
目的探讨己酮可可碱(pentoxifyline,PTX)对NOD(non-obese diabetic)小鼠1型糖尿病的影响及其机制.方法采用动物模型NOD鼠,PTX处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率,HE染色观察胰岛炎,并用RT-PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)mRNA的表达.结果 PTX组糖尿病发生率(30.0%)低于对照组(67.9%),P＜0.01;胰岛炎程度也减轻P＜0.001;胰腺IFN-γ、TNF-α mRNA的表达较对照组降低,P＜0.05;3项变化均具显著性.而IL-10 mRNA的表达则无显著改变.结论 PTX可预防NOD小鼠发生糖尿病,其机制可能与纠正Th1与Th2型细胞因子比例失衡有关.
作者：何军华；兰丽珍；张志利；李昭瑛 刊期： 2002年第05期
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制尚不完全清楚.溴隐停(Bromocriptine,BRC)干预治疗方法,在许多自身免疫性疾病的防治中被证明是有益的.本实验观察AITD模型在应用BRC治疗前后,体内激素水平、抗体滴度、单阳性CD+4、CD+8T淋巴细胞数量变化情况,评估BRC对AITD免疫状态的影响.
作者：杨晓辉；宋光华；刘铁群；孙葳 刊期： 2002年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
