己酮可可碱对NOD小鼠1型糖尿病的影响

NOD小鼠胰岛β细胞凋亡及完全弗氏佐剂的预防效应

目的探讨NOD小鼠胰岛β细胞凋亡的规律及完全弗氏佐剂(CFA)在预防胰岛炎和糖尿病中的作用.方法计数12天龄、6周龄、12周龄未处理的NOD雌鼠胰岛β细胞的凋亡.将3周龄NOD雌鼠随机分入CFA组、PBS对照组,分别给予后足板一次性注射CFA 50 μl、PBS 50 μl,于6周龄、12周龄、30周龄时,观察胰岛β细胞凋亡率,胰岛炎程度和糖尿病发病率.结果未处理组12天龄胰岛β细胞凋亡率分别高于6周龄、12周龄(P＜0.01).6周、12周时CFA组胰岛炎积分,β细胞凋亡率均明显低于同期PBS组(P＜0.05,P＜0.01),6周龄、12周龄胰岛炎积分与β细胞凋亡率存在正相关(r=0.59,P＜0.01).到30周龄时,CFA组糖尿病发病率(9.1%)较PBS组(81.8%)明显降低(P=0.001).结论早期给予NOD鼠CFA可明显减轻胰岛炎和预防糖尿病的发生,其机制与抑制β细胞凋亡有关.

作者：牛晓红；周智广；王晓希；苏恒；蒋铁建 刊期： 2002年第05期

妊娠中、晚期孕妇甲状腺功能的变化及与碘摄入量的关系

目的了解缺碘及非缺碘地区妊娠中、晚期孕妇甲状腺功能的变化.方法应用免疫放射分析技术,检测了90例孕妇(缺碘地区孕妇30例,非碘缺乏区健康孕妇60例)妊娠中、晚期和临产后及30例非碘缺乏区健康非孕妇女血清TSH水平、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及总T4(TT4)水平.恒温消解法检测了两组孕妇临产时尿碘水平.结果 (1)妊娠中、晚期孕妇TSH水平升高,游离甲状腺激素水平下降,尤以妊娠晚期为著.(2)与正常孕妇比较,缺碘地区孕妇妊娠中期和临产后TSH水平升高,差异均有显著性(P＜0.01);缺碘地区孕妇妊娠中、晚期和临产后FT3、FT4水平显著降低(P＜0.01);缺碘地区孕妇临产时尿碘水平显著低于正常孕妇(P＜0.01).结论妊娠期孕妇表现为相对的甲状腺功能低下,以妊娠晚期为著,尤在缺碘地区.

作者：王永红；任景芳；袁丽萍；刘宗梅 刊期： 2002年第05期

胰岛素样生长因子Ⅱ基因在大鼠INS-1细胞中表达的调控

目的研究不同浓度葡萄糖对INS-1细胞IGF-Ⅱ基因表达的调节及对INS-1细胞增殖的作用,并比较其对IGF-Ⅱ与胰岛素基因表达的关系.方法采用Northern杂交分析IGF-Ⅱ mRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入法检测细胞增生.结果 IGF-Ⅱ在INS-1细胞中表达.当葡萄糖浓度为10～20 mmol/L时,IGF-Ⅱ mRNA表达量提高3倍以上.佛波醇十四乙酸对INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA 的表达及增生不起作用,而Forskolin可抑制INS-1细胞的IGF-Ⅱ mRNA表达.结论高浓度葡萄糖促进INS-1细胞中IGF-Ⅱ mRNA表达,低浓度的葡萄糖环境中胰岛素mRNA的表达量高.

作者：德伟；吴月；徐桦；程志祥；熊俊；Paul Czernichow 刊期： 2002年第05期

中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组系列论文的商榷

编辑部:自2001年至今,在中华内分泌代谢杂志、中华医学杂志及第六次全国内分泌学术会议论文汇编连续发表中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组(简称IITD)的研究或报告[1-7],内容关于不同碘摄入量人群甲状腺问题的流行病学对比研究.笔者就其研究设计、统计方法和结论提出商榷意见.

作者：钱明；王栋 刊期： 2002年第05期

南京地区汉族2型糖尿病与解偶联蛋白3、激素敏感脂酶和蛋白酪氨酸磷酸化酶1B基因的相关性研究

2型糖尿病是一种多基因遗传异质性疾病,近年来,通过候选基因研究方法已证实在不同种族中有20多个基因与2型糖尿病相关联.解偶联蛋白3(UCP3)、激素敏感脂酶(HSL)和蛋白酪氨酸磷酸化酶1B(PTP-1B)分别通过影响体内产热、脂肪组织中甘油三酯的分解和对胰岛素信号传递过程的影响而致胰岛素抵抗[1-4].因此,以这三个基因作为候选基因,分别选择三个基因的短串联重复序列(short tandem repeats,STR)标记:D11S916、HSLi6(CA)n、D20S501,对这3个标记的多态性与2型糖尿病之间的相关性进行分析,来初步探讨2型糖尿病的病因和发病机制.

作者：鲁一兵；缪珩；王华；何戎华；金卫新；华子春 刊期： 2002年第05期

吡格列酮对2型糖尿病患者血清血管细胞粘附分子1水平的影响

血管细胞粘附分子1(VCAM-1)属粘附分子免疫球蛋白超家族,主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞表面,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附,参与许多重要的病理生理过程.可溶性VCAM-1(sVCAM-1)由VCAM-1的膜外段裂解、脱落而成,糖尿病患者血清sVCAM-1水平升高,伴有糖尿病血管病变者sVCAM-1水平更高[1].吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,能够改善胰岛素抵抗及代谢控制,减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展.本研究观察吡格列酮对2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响并对可能的机制进行探讨.

作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪 刊期： 2002年第05期

全国内分泌及代谢疾病临床诊治进展学术会议纪要

作者：邢小平；李玉秀 刊期： 2002年第05期

己酮可可碱对NOD小鼠1型糖尿病的影响

目的探讨己酮可可碱(pentoxifyline,PTX)对NOD(non-obese diabetic)小鼠1型糖尿病的影响及其机制.方法采用动物模型NOD鼠,PTX处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率,HE染色观察胰岛炎,并用RT-PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)mRNA的表达.结果 PTX组糖尿病发生率(30.0%)低于对照组(67.9%),P＜0.01;胰岛炎程度也减轻P＜0.001;胰腺IFN-γ、TNF-α mRNA的表达较对照组降低,P＜0.05;3项变化均具显著性.而IL-10 mRNA的表达则无显著改变.结论 PTX可预防NOD小鼠发生糖尿病,其机制可能与纠正Th1与Th2型细胞因子比例失衡有关.

作者：何军华；兰丽珍；张志利；李昭瑛 刊期： 2002年第05期

低出生体重儿童围青春期生长发育和胰岛素样生长因子Ⅰ水平

在我国,低出生体重(LBW) 儿童的发生率为 4.8%～8.5%.大部分LBW儿童在出生后两年内会获得明显的追赶生长,但约有10%的小于胎龄儿出生后生长障碍,终身高低于其基因型所决定的高度而导致成年身材矮小[1]. 本研究以56例7～14岁LBW儿童作为研究对象,通过与正常出生体重儿童(NBW)比较,探讨LBW儿童青春期生长发育以及生长激素-胰岛素样生长因子Ⅰ(GH-IGF-Ⅰ)轴发挥作用的可能机制.

作者：曾春华；杨小苏；钟志敏；于力；张又祥；卓美瑛 刊期： 2002年第05期

雄激素对胸腺内雄激素和雌激素受体的影响

胸腺也是性激素发挥免疫调节作用的靶器官,雄激素可以通过胸腺上的多种激素受体来发挥作用.已报道胸腺细胞胞浆中存在雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)[1],且雄激素对免疫系统有抑制作用[2],但雄激素对胸腺内性激素受体的影响还不清楚.因此,本实验旨在了解雄激素对胸腺内AR、ER的调节作用.

作者：姚根宏；侯亚义；徐志宏；沈苏南；王勇 刊期： 2002年第05期

补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响

目的探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响.方法动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后,血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化及其异常值检出率.结果补碘3个月后IgA、IgG、补体C3水平明显高于补碘前的水平,IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38.9%、62.0%,6个月时IgA和IgG水平则明显下降.补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前,且以3个月和6个月时增高较为显著并分别在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例;这些抗体阳性者全为成年女性,平均年龄27.6岁,均无明显临床症状.TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前,12个月时TRAb的阳性检出率高达24.4%.结论补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强,存在产生自身抗体的倾向,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病.

作者：郭晓尉；骆效宏；王秀红 刊期： 2002年第05期

雌、孕激素与骨质疏松

激素替代治疗(HRT)或雌激素替代治疗(ERT)是绝经后骨质疏松症(PMOP)的一线疗法,本文重点综述雌、孕激素对骨代谢的影响和ERT/HRT的新进展.

作者：廖二元 刊期： 2002年第05期

白介素1受体拮抗蛋白基因多态性与Graves病的关系

Graves病的发生与遗传因素密切相关的观点已得到共识,近年来许多学者致力于研究与Graves病遗传相关的基因.由于白细胞介素(IL)1在Graves病发病中有重要作用[1],IL-1受体拮抗蛋白(IL-1 receptor antagonist,IL-1ra)基因与Graves病关系也得到人们的关注.本研究旨在了解中国人群IL-1ra基因多态性与Graves病的关系.

作者：谢秦；安振梅；魏松全；赵红莉；李晓佳 刊期： 2002年第05期

真丝线段栓塞甲状腺上动脉治疗难治性甲状腺功能亢进症

近年来,国内外一些学者相继报道用栓塞甲状腺上动脉的方法治疗临床上的难治性甲亢,均取得一定的疗效.本研究采用真丝线段血管内栓塞的方法,治疗了6例患者,取得同样的效果,现报道如下.

作者：金晖；孙子林；邓钢 刊期： 2002年第05期

骨胳肌蛋白磷酸酶1调节亚基基因3′非翻译区多态性与2型糖尿病相关性研究

蛋白质磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)在胰岛素作用下可通过脱磷酸作用激活糖原合成酶[1],促进葡萄糖摄取和糖原合成[2].PP1由一个催化亚基(PP1 catalytic subunit,PP1C)和糖原目标亚基(又称调节亚基)(glycogen-associated regulatory subunit of type 1,PP1G)组成,调节亚基正性调节催化亚基的去磷酸化,其编码基因被称作PPP1R3基因[3].在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对PP1的激活作用减弱,从而降低糖原合成酶的活性[4].

作者：谷亚鹏；谢平；刘美莲；宋惠萍 刊期： 2002年第05期

2型糖尿病患者皮下、大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达的定量研究

目的探讨2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平及与血脂联素、体重指数、腰臀比(WHR)、胰岛素敏感性的相关关系.方法用实时荧光定量RT-PCR检测2型糖尿病患者和非糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,用ELISA方法测定血浆脂联素水平.结果 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平较非糖尿病组显著下降(P＜0.05);糖尿病组与非糖尿病组的血浆脂联素水平差异无显著性;糖尿病组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达与WHR成负相关(r=-0.51,P＜0.05).糖尿病组血浆脂联素水平与大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达成正相关(r=0.57,P＜0.01).结论 2型糖尿病患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低.内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数.

作者：谷卫；曾文衡；船桥通 刊期： 2002年第05期

高糖对大鼠脂肪细胞胰岛素信号蛋白磷酸化的影响

目的探讨高浓度葡萄糖(高糖)对原代培养大鼠脂肪细胞的葡萄糖转运活动、胰岛素信号蛋白磷酸化及表达的影响.方法分离的大鼠脂肪细胞在5,10,15和25 mmol/L葡萄糖中孵育24h,然后测定:糖转运活动;胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1、2及蛋白激酶B(PKB)的磷酸化;IRS1,IRS2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和PKB的蛋白表达.结果高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动,削弱了IR、IRS1的酪氨酸磷酸化及PKB的丝氨酸磷酸化;下调IRS1而上调IRS2蛋白表达.结论高糖能抑制脂肪细胞的糖转运活动,诱导胰岛素抵抗.其作用机制与影响胰岛素信号蛋白多部位的磷酸化及蛋白表达有关.

作者：刘慧霞；李莉蓉 刊期： 2002年第05期

正常及糖尿病大鼠胰岛微循环三维构形的形态学

胰岛微循环是胰腺微循环的中心[1],且直接影响胰岛细胞激素释放入血及胰岛细胞间相互关系.目前,文献报道虽有三种不同的胰岛微循环模型[2,3],但均缺乏准确的定量研究.本研究应用计算机三维构形技术显示正常及糖尿病大鼠胰岛微循环的三维结构,从计量病理学角度进一步探讨胰岛微循环的形态学改变.

作者：李成梅；肖纫秋；吴家祥；朱向红 刊期： 2002年第05期

甲状腺功能与血浆同型半胱氨酸的相关性

血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作为冠心病的危险因子已得到认可[1,2].随着检测手段的日益改进,Hcy除心血管的其他临床意义也越来越引起人们的注意.本研究旨在通过测定甲亢与甲减患者的Hcy及其它相关因素,探讨甲状腺功能与Hcy的关系.

作者：李静梅；郗光霞；高奋；肖传实 刊期： 2002年第05期

1,5-脱水葡萄糖醇的测定与应用

1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG),又叫2-脱氧葡萄糖,1,5-脱水山梨醇.1975年Servo[1]在脑脊液及血清中观察1,5-AG与糖尿病之间具有相关性.1994年Fukumura等[2]介绍全酶法测定体液中1,5-AG含量.本研究探讨在临床常规中开展全酶法的实验条件,观察糖尿病患者和糖尿病动物模型血清中1,5-AG与葡萄糖水平变化之间的相关性.

作者：邹光楣；周向明；肖元发；宁勇；苗建伟 刊期： 2002年第05期