汤正义；宁光；王建民；李慧；彭怡文；罗邦尧；许曼音；陈家伦
糖尿病的患病率不断增加,其慢性合并症心脑血管疾病是2型糖尿病患者致残致死的主要原因,糖尿病已成为全球性疾病,是世界死亡原因的第五位.我国糖尿病患病率在1980至1994年的14年期间增长了3倍以上,在目前大多数的调查中糖尿病患病率为1.15%～4.74%;糖耐量受损为1.58%～4.76%;40岁以上患病率急剧上升.患病人数已是世界上多的三个国家之一,约为3千万,其中95%以上为2型糖尿病,由胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害所致.
作者：高妍 刊期： 2000年第02期
目的 研究神经生长因子(NGF)和溴隐亭(BC)对体外培养的垂体催乳素(PRL)分泌腺瘤细胞的激素分泌量和增殖的影响.方法 每例体外培养的垂体PRL分泌腺瘤细胞被分成4组:对照组、NGF组、BC组和NGF+BC组,对不同组进行不同的药物干预,观测培养液中激素分泌量和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)摄取率的改变.结果 在8例培养成活的垂体PRL分泌腺瘤细胞中,与对照组相比,NGF对PRL 分泌量的抑制作用不明显,但有3例细胞3H-TdR摄取率明显降低(P＜0.01);BC对5例细胞PRL分泌量有明显的抑制作用(P＜0.01),3例细胞3H-TdR摄取率明显下降(P＜0.01),3例细胞3H-TdR摄取率下降非常明显(P＜0.001);二者联合应用,对PRL分泌量和3H-TdR摄取率的抑制作用更加明显(P＜0.001).结论 NGF可增强BC对垂体PRL分泌腺瘤细胞激素分泌的抑制作用,并对肿瘤细胞的增殖产生抑制作用.
作者：张作洪；雷霆；朱炎昌 刊期： 2000年第02期
患者男,50岁,农民,因多饮、多尿、多食、消瘦10年,耳聋8年,进行性加重,于1998年8月31日入院.
作者：郭振奎；王秀荣；张亚中；陈同刚；王素兰；刘雁飞；宋宝辰；任健民 刊期： 2000年第02期
作者：陈名道 刊期： 2000年第02期
目的 研究桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺内单个核细胞(TMC)和外周血中单个核细胞(PBMC)产生自身抗体和白细胞介素-1(IL-1)、TNFα的能力.方法 甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)采用放射免疫测定法,IL-1和TNFα采用生物学测定法.结果 (1)HT患者TMC和PBMC均能产生TgAb,但TMC能力强于PMBC(P＜0.01),TMC能产生TPOAb,而PBMC则不能;(2)HT患者TMC、PBMC均可产生IL-1和TNFα,但PBMC的产生能力明显弱于TMC(P＜0.01);(3)HT患者血清中TgAb、TPOAb分别与TMC产生的TgAb、TPOAb呈正相关(P＜0.05),且血清中的TPOAb水平还与TMC产生的TNFα呈正相关(P＜0.05).结论 甲状腺局部产生自身抗体和细胞因子所致的免疫紊乱可能是引起HT的重要原因.
作者：王胜军；江淑芳；许化溪；柳龙图；刘恭植 刊期： 2000年第02期
糖尿病的筛选试验和诊断试验不同[1].一般来说,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中的空腹血糖是筛选的较好方法,而2小时血糖是诊断的金标准[2].在临床实践中,空腹血糖的测定较OGTT更为简单且花费较少.本研究的目的在于探讨OGTT中空腹血糖和2小时血糖的关系,以寻找佳的空腹血糖值分别作为筛选和诊断糖尿病的指标.
作者：史虹莉；方京冲；杨叶虹；朱禧星 刊期： 2000年第02期
目的 探讨高血糖对细胞凋亡的影响以及细胞凋亡与糖尿病肾病发生机制的关系.方法 应用静脉输注葡萄糖造成大鼠体内的高血糖,运用琼脂糖电泳及流式细胞术检测大鼠肾脏皮质细胞凋亡及其相关基因蛋白的表达.结果 短时间大量静脉输注葡萄糖后,高血糖大鼠肾皮质细胞凋亡增加,bc1-2基因表达下调,bax、Fas基因表达上调,但与输注甘露醇对照组大鼠无显著差异.结论 高渗透压可能为高血糖诱导细胞凋亡的机制之一,细胞凋亡与早期糖尿病肾病发生密切相关.
作者：赵占胜；张松筠；张君岚；苏胜偶；刘文淑；左连富 刊期： 2000年第02期
胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病的发生、发展及并发症的形成中起着非常重要的作用.肥胖是产生IR的一个重要原因,但其致病机制比较复杂.国外研究报道脂肪组织来源的TNFα过度表达影响胰岛素的生物学作用.为此,我们研究TNFα对脂肪细胞(3T3-L1)葡萄糖摄取的影响.
作者：周迎生；迟家敏；金军华；黎健 刊期： 2000年第02期
目的 探讨糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2 mRNA的变化.方法 建立STZ糖尿病大鼠肠系膜血管体外灌流模型,以高效液相(HPLC)分离、纯化血管生成的醛固酮后作放免检测,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测醛固酮合成酶CYP11B2 mRNA.结果 (1)肾上腺切除大鼠肠系膜血管醛固酮生成量与正常对照组比较无显著差异[(0.82±0.19)ng/20min (n=8) vs (0.88±0.19)ng/20min (n=8),P＞0.05].(2)糖尿病大鼠肠系膜血管醛固酮生成量较正常对照组显著减少[(0.53±0.22)ng/20min (n=8) vs (0.88±0.19)ng/20min (n=8),P＜01].(3)肾上腺切除大鼠和其他各组肠系膜血管均可检测到醛固酮合成关键酶-CYP11B2 mRNA,糖尿病组肠系膜血管CYP11B2表达则较正常对照组减弱.结论 SD大鼠肠系膜血管能分泌醛固酮,糖尿病大鼠CYP11B2受抑制,血管醛固酮生成量减少.
作者：王煊；蔡德鸿；吴平生；张永生 刊期： 2000年第02期
白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在免疫系统、造血系统、神经系统、肝脏代谢中均起重要作用.
作者：孙洓；田志刚 刊期： 2000年第02期
目的 研究甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑蛋白激酶C(PKC)活性的影响,以探讨甲状腺激素调节脑发育的机制.方法 以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2μg/100g体重.收集5天、15天和25天的正常、甲减及T4-替代治疗仔鼠脑组织,测定脑组织胞液和膜PKC活性.结果 生后5天、15天和25天的甲减仔鼠脑胞液PKC活性较同日龄正常仔鼠明显升高[出生后5天(P5):(1.07±0.20) vs (0.45±0.04)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.001;出生后15天(P15):(2.21±0.41) vs (1.03±0.20)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;出生后25天(P25):(3.49±1.07) vs (1.72±0.67)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05];膜PKC活性也较同日龄正常仔鼠明显升高[P5:(1.45±0.21) vs (0.37±0.05)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.001;P15:(3.86±1.04) vs (0.80±0.22)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;P25:(4.61±1.69) vs (1.27±0.30)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01];膜PKC活性与胞液PKC 活性之比也明显升高 [P5:(1.37±0.22) vs (0.82±0.13)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05;P15:(1.76±0.39) vs (0.77±0.08)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;P25:(1.31±0.15) vs (0.77±0.11)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05].T4-替代组上述各项指标虽仍较同日龄正常组略高但明显低于甲减组.结论 甲状腺激素缺乏可引起发育期鼠脑PKC活性的升高及胞液PKC向膜的转位,这可能是形成甲减性脑损害的机制之一.
作者：苏青；罗敏；陈源；刘红标；陆志强；陈家伦 刊期： 2000年第02期
作者： 刊期： 2000年第02期
目的 研究2型糖尿病(DM)一级亲属(一级亲)成员中有关胰岛素(INS)作用和分泌的8个参数水平的变化.方法 以320个2型DM家系中347名一级亲非DM非糖耐量低减(IGT)同胞为观察组,326名非DM非IGT的同胞配偶为对照组,比较两组口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中空腹和2小时血糖,INS、C-肽及胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)和胰岛β-细胞功能稳态模型评估(HOMA-B).结果 总组比较,一级亲的HOMA-B降低,空腹血浆葡萄糖(FPG)增高(P分别为0.002 6和0.000 2).进一步发现差异表现在≥40岁亚组,除HOMA-B和FPG有类似总组比较所见的变化外尚可见到在给于 75 克葡萄糖负荷后血糖、INS和C-肽水平均高于对照组(P分别为0.019、0.030和0.037).尤其表现在40～60岁和BMI 22～27亚组.结论 2型DM一级亲非DM、非IGT同胞,尤其超过40岁的成员在出现明显的糖耐量减退前已存在INS作用和分泌的轻度减退.
作者：吴松华；项坤三；林辛；赵红华；李杰；陆俊茜 刊期： 2000年第02期
目的 探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响.方法 人群调查中以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选的非糖尿病者233例[正常糖耐量(NGT)134例,糖耐量低减(IGT)99例],随访观察6年.以多因素回归分析初访胰岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系.结果 在总组,体重增加与初访体重指数(BMI)呈显著负相关(P=0.003),与胰岛素敏感指数及空腹血糖水平呈显著正相关(P=0.006,P=0.01),剔除随访中演变为糖尿病者后上述相关性没有变化.仅包括体重增加者的分析显示,调整年龄、性别、体重指数及胰岛素敏感性影响后初访空腹胰岛素水平均值为8.8、12.3、19.1及41.6 mU/L组,在随访中体重分别增加1.5、3.6、4.9及7.3 kg.结论 非糖尿病人群胰岛素抵抗并不利于体重增加,而在胰岛素抵抗相当的情况下,较高胰岛素水平促进体重增加.
作者：李光伟；胡英华；杨文英；姜亚云；刘娟；胡泽溪；萧建中；王金平；潘孝仁 刊期： 2000年第02期
国内外动物实验及初步临床研究已肯定了钒化合物的类胰岛素样作用,认为对糖尿病及胰岛素抵抗综合征的治疗意义重大[1-3].本研究旨在评价联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用,初步探讨其降糖机制.
作者：孔俭；李杰；冯颖；李才 刊期： 2000年第02期
当前,肥胖症与糖尿病及其他相关疾病的关系已逐渐成为一个国内外的热点.80年代以来,肥胖症的患病率逐渐上升.
作者：傅祖植 刊期： 2000年第02期
目的 以自由基及抗氧化理论进一步揭示低碘性甲状腺肿的发病机制.方法 采用免疫组织化学和免疫电镜技术对低碘不同时期大鼠甲状腺组织的超氧化物歧化酶(SOD)进行定位,经图像处理技术测量了甲状腺滤泡上皮细胞的体视学指标.结果 正常大鼠甲状腺组织的SOD主要位于甲状腺滤泡上皮细胞的胞浆中,常聚集在粗面内质网、滤泡上皮细胞顶端胞质及微绒毛与滤泡腔胶质接壤区;而在低碘状态下,SOD分布极不均匀,低碘4个月,大多数细胞损伤较明显,SOD呈阴性反应,只有少数细胞呈阳性反应;低碘6个月,细胞损伤明显加重,SOD的含量更加减少.结论 低碘造成甲状腺细胞SOD减少、抗氧化能力下降、自由基增多,出现生物膜结构和功能的改变并进一步加重低碘的损伤作用.
作者：张连琴；陈雪娴；陈祖培 刊期： 2000年第02期
目的 分析47例胰腺癌合并糖尿病的临床和病理学特征,初步探讨糖尿病与胰腺癌之间的关系.方法 对胰腺癌合并糖尿病及同期收治的未合并糖尿病的胰腺癌患者进行回顾性对比分析.结果 (1)胰腺癌合并糖尿病的患者,占本研究中胰腺癌的25%;(2)两组患者均主要发生于中老年人,以男性多见,主要临床表现为上腹痛、黄疸;(3)两组患者胰腺癌大小、部位、胰外浸润或远处转移以及肿瘤切除率无显著性差异;(4)病理学检查糖尿病组以乳头状或高分化腺癌多见,非糖尿病组以中、低分化腺癌多见;(5)糖尿病先于胰腺癌诊断者占19.2%,与胰腺癌同时诊断者占80.8%.结论 (1)糖尿病可能是胰腺癌的危险因素之一;(2)对中老年糖尿病患者宜常规行胰腺B超检查,定期随访,以期早期诊断,及时治疗,对改善其预后十分重要.
作者：冉兴无；曾世敏；王晓青；李秀钧 刊期： 2000年第02期
目的 研究中国人非超重、超重及肥胖者瘦素水平与局部体脂、内分泌脂肪调节激素之间的关系.方法 用核磁共振(MRI)测量150例正常糖耐量的非超重、超重及肥胖者的局部体脂.同时测定瘦素、空腹胰岛素、皮质醇、生长激素、总睾酮、游离睾酮、硫酸去氢表雄酮等内分泌脂肪调节激素.结果 (1)超重或肥胖者瘦素水平升高,女性瘦素水平显著高于男性;(2)体脂对瘦素的影响有性别差异,在男性,瘦素与腹部皮下脂肪显著相关(r=0.75,P＜0.001);在女性,瘦素与体重指数相关(r=0.65,P＜0.001);(3)胰岛素是独立于体脂之外的调节瘦素的因素;(4)游离睾酮参与瘦素的调节,但对瘦素的影响因性别而不同.结论 皮下脂肪是影响瘦素的局部体脂因素,胰岛素及雄性激素参与瘦素水平的调节.
作者：贾伟平；项坤三；陆俊茜；潘晓平；陈蕾 刊期： 2000年第02期
目的 研究空腹甘油三酯水平(TG)正常的2型糖尿病患者餐后脂代谢的改变.方法 采用改良脂肪餐负荷试验对33例空腹TG正常(观察组)和10例空腹TG增高(高脂组)的2型糖尿病患者以及10名健康对照者(对照组)进行餐后脂代谢研究.前者依据餐后4小时TG(TG4h)再分为餐后正常组和餐后增高组.结果 脂餐后受试者2～8小时TG水平均有所增高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)都有一个轻微的低谷改变,其中观察组较对照组TG4h的增高和4小时HDL-C的降低差异有显著性(P＜0.05);餐后总胆固醇(TC)变化均不明显,组间各时段比较差异无显著性(P＞0.05).餐后TG峰值,TG曲线下面积(TG-AUC)和TG峰值时间按对照组、餐后正常组、餐后增高组和空腹增高组的次序依次递增(前两组比较和后两组比较均为P＞0.05).结论 部分空腹TG水平正常的糖尿病患者存在餐后TG水平的增高、廓清延迟和HDL-C降低,其程度与空腹高TG血症者基本相当.
作者：傅晓英；张菱；鲁平；汪新宇；李全中；文世林；董义光 刊期： 2000年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
